612.ppt
- Количество слайдов: 20
Созылмалы аурулар анемиясының зертханалық диагностикасы Орындаған: 612 топ Алматы 2012
АНЕМИЯЛАР – мәселелерінің ауқымы Таралуы: ДДҰ бойынша бүкіл әлемде 2 миллиардтай адам анемиямен зардап шегеді. Соның ішінде халықтың 20% (600 млн. человек) темір тапшылықты анемия. 6 -14 жастағы балалар -45% (Қазақстан Республикасы), жүктілер -60% ТТА. Темірдің жасырын тапшылығы– 90% репродуктивті жастағы әйелдер. САА таралуы бойынша басқа анемиялар ішінде 2 -ші орында (теміртапшылықты анемиядан кейін). Денсаулыққа әсері: Ана мен бала өлімінің жоғарылауы Балалардағы ақыл-ой және физикалық дамудың артта қалуы. Жұқпалы ауруларға бейім болуы Ересектердегі еңбекке қабілеттілігінің төмендеуі.
Анемияны диагностикалау үшін ДДҰ критерилері : - Ерлерде эритроциттер саны< 4, 0 млн/мкл, Hb < 130 г/л, Ht < 39% - әйелдерде эритроциттер саны <3, 8 млн/мкл, Hb < 120 г/л, Ht < 36 % - Жүктілерде гемоглобин <110 г/л в I и III триместрде (гематокрит <33%), <105 г/л –II триместрде(гемодилюция) - балалар(6 мес. - 6 лет) < 110 / г/л - балалар (6 - 14 лет) <120 г/л
Созылмалы қабыну аурулары, инфекциялық аурулары, неоплазиялары бар науқастарда 1— 2 айдан ұзақ кездесетін анемия созылмалы аурулар анемиясы деп аталады. САА—ға тән қасиеттер: қан сарысуындағы темір деңгейінің төмендеуі (гипоферремия) ретикулоэндотелиальды жүйеде қоры жеткілікті.
САА дамитын патологиялық жағдайлар және кездесу жиілігі: Әртүрлі органдардың (өкпе, бүйрек, бауыр) инфекциялық агенттермен шақырылған қабыну аурулары 18 -95% Дәнекер тінінің жүйелік аурулары 8 -70% Эндокриндік аурулар 15 -20% Әртүрлі локализациялық қатерлі түзілістер 30 -77% Жүректің іркілістік жеткіліксіздігі 10 -15%
САА-ң патогенезі САА патогенезінің басты тетігі Темір гомеостазы Эритропоэти н продукциясы Цитокиндер РЭЖ Эритроцит ізашарларының пролиферациясы Эритроциттердің өмір сүру ұзақтығы
Гепсидин Темір реттеуші ЖФБ – гепсидиннің ашылуы САА мен темір гомеостазының иммунды бұзылыстары арасындағы байланыстарды түсіндіруге мүмкіндік берді. Созылмалы қабыну кезіндегі интерлейкиндер (ИЛ-6) гепсидин продукциясын жоғарылатады. Гепсидин - 12 елі ішектегі абсорбциясын төмендетеді - МКФ-дан темірдің босап шығуын тежейді Созылмалы инфекциялық қабыну аурулары БСЖ терминальды сатысы Жүйелік қабыну ауралары Гипотиреоз Ісіктер Гепсидин ТТА Гипоксия Тиімсіз эритропоэз
Гепсидиннің төмен концентрациясы(ТТА) Fe Fe Темір тасмалдауына қатысатын жасушалар (энтероцит, гепатоцит, макрофаг) Ферритин Fpn Гепсидиннің жоғарғы концентрациясы (САА) Ферритин Fpn Гепсидин Fe Fe Темірдің плазмаға шығуы
САА – ң зертханалық – морфологиялық өзгерістері Эритроциттер қан жағындысында — нормоцитарлы және нормохромды, 20— 40% науқастарда микроцитоз кездеседі (MCV: < 80 фл). Гипохромия (MCHC: 26— 32 г/дл) САА-сы бар науқастарда 40— 70% кездеседі. (23— 50% созылмалы инфекция, 50— 100% РА, 44 — 64% ісікте).
САА – ң зертханалық – функционалды өзгерістері Ретикулоциттер N н/е төмен ; Сүйек кемігінде қан жасау бұзылмаған; эритропоэз нормобластты тип бойынша; Кей жағдайда (гиперспленизм) сүйек кемігінен элиминация төмендеуінің себебінен гранулопоэздің аздаған жетілген жасушалары жоғарылаған; тромбоциттердің бөлінуі төмендеген; Эритроциттердің өмір ұзақтығы қысқарған; эритропоэтин – N н/е жоғары, эритропоэтинді ингибирлеуші фактор жоғары гематокрит 25— 40% (0, 25— 0, 40 л/л), бірақ 20— 30% науқастарда одан төмен көрсеткіштер анықталған.
САА – ң зертханалық – функционалды өзгерістері В 12 витамнінің және фолий қышқылы N ЭТЖ және СРБ жоғары Сарысудағы темір N н/е жоғары Трансферрин төмендеген Ферритин жоғары Трансферринге сезімтал рецепторлар (s. Tf. R ) төмендеген
Ретикулоциттер Сұрақ: Эритроцит түзілуінің бұзылыстары ма немесе қан кету ме? Ретикулоциттер: қалыпты н/е төмен БСА кезіндегі анемия Лейкоздар Қатерлі түзілістер Сүйек кемігінде метастаздар Апластикалық анемия Ретикулоциттер: жоғарылаған Жедел қан кету кезіндегі анемия Гемолитикалық анемия
САА, ТТА және біріккен түрінің дифференциальды диагностикасы Сарысудағы мөлшері САА ТТА Біріккен САА мен ТТА Темір Трансферрин N н/е Трансферринге қанығуы Ферритин Трансферринге сезімтал рецепторлар (s. Tf ) Цитокиндер деңгейі N н/е N
САА, ТТА және біріккен түрінің дифференциальды диагностикасы ТТА Белгілері САА Әртүрлі Анемия айқындылығы Сирек 90 г/л төмен Микроцитоз Эритроциттер көлемі Норма н/е микроцитоз Әрқашан Эритроциттер гипохромиясы Жиі (50 % жуық) Күрт төмендеген Сүйек кемігіндегі сидеробласттар Норма н/е жоғарылаған Бомайды Активті қабыну процессінің клиникалы көрінісі Жиі
САА – ң лабораториялық диагностикасы Мысал, созылмалы вирусты геппатит RBC 4. 1 x 1012/л Hb 92 г/л MCV 80 fl MCH 28. 3 пг MCHC 330 г/л RDW 17. 1 % Сарысудағы темір – 19, 0 мкмоль/л Ферритин - 1940 нг/мл НТЖ - 33%
СБЖ кезіндегі перифериялық қандағы темір алмасуының көрінісіта RBC Hb HCT MCV MCHC RDW 2, 9 x 1012/л, 90, 1 г/л 25, 7 % 87, 5 fl 29. 5 пг 335 г/л 14. 3 Сарысудағы темір – - 9, 4 ммоль/л НТЖ – 37, 8% Ферритин - 807 (нг/мл)
Қорытынды САА-ң патофизиологиясын толық зерттеу және түсіну сонымен қатар толық лабораторлық зерттеулерді жүргізу эффективті терапия жүргізуге мүмкіндік береді. Эффективті терапия: негізгі ауруды емдеу эритропоэзды күшейтетін және темірді эритроциттермен байланыстыратын агенттерді пайдалану. САА кезінде оптимальды терапияны таңдау үшін перспективті бақыланатын зерттеулер қажет. Болашақ стратегия - Эндогенді эритропоэтин синтезін жоғарылататын хелатты темірді, - РЭЖ-де темірдің жиналуын тоқтатын — гепсидин антагонистерін, - Қабыну кезінде эритропоэды стимульдейтін цитокиндер (н/е гормондар) пайдаланумен байланысты.
Назарларыңызға рахмет
612.ppt