Современные подходы к этиопатогенезу и лечению инсультов Главный

Современные подходы к этиопатогенезу и лечению инсультов. Главный невролог МЗ Самарской области и города Самара, к. м. н. , Заслуженный врач России, Заведующая отделением неврологии ГБ № 1 им. Н. И. Пирогова, Руководитель городского неврологического центра, Локштанова Татьяна Марковна. 0

Инсульт в России. Статистика. 450 тыс. инсультов ежегодно 79, 8% ишемические, 20, 2% геморрагические Около 200 тыс умирает Около 250 тыс выживает • 80% становятся инвалидами • 20% возвращаются к работе Скворцова В. И. http: //www. noat. ru/site/lents? c=a&id=7&aid=9&mid=RELIZ Consilium vedicum Том 05/N 5/2003 Available: http: //consilium medicum. com/media/consilium/03_05 c/5. shtml 1 LIP 05 11

Инсульт. Статистика. § Смертность от инсульта занимает третье место в структуре общей смертности в мире, второе место в России (21, 4%), уступая лишь смертности от ИБС (25, 4%) § Каждые 1, 5 мин у кого либо из россиян впервые развивается инсульт § Один из 4 пациентов, перенесших инсульт, умирает в течении первого года после инсульта Скворцова В. И. http: //www. noat. ru/site/lets? c=a&id=9&mid=RELIZ В. И. http: //www. noat. ru/site/lets? c= a&id=9&mid=RELIZ Consilium vedicum Том 05/N 5/2003 Available: http: //consilium medicum. com/media/consilium/03_05 c/5. shtml Heart Disease and Stroke Statistics. 2005 Update. American Heart Association 2005 2 LIP 05 11

Высокая стоимость лечения инсульта и его последствий § B CША – $ 53, 6 миллиарда в год* § В России $ 16, 5 – 22 миллиардов в год* *прямые и непрямые затраты (расходы на лечение, медицинскую реабилитацию, потери в сфере производства) http: //www. who. int/cardiovascular_diseases/resourses/atlas/en/index. html Consilium vedicum Том 05/N 5/2003 Available: http: //consilium medicum. com/media/consilium/03_05 c/5. shtml 3 LIP 05 11

Стратегия лечения инсульта Основана на обязательной ранней госпитализации, диагностике патогенетического подтипа (теория гетерогенности) 4

Типы нарушения мозгового кровообращения § Острое нарушение мозгового кровообращения Инсульт Транзиторная ишемическая атака Ишемический Геморрагический § Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (Дисциркуляторная энцефалопатия) 5

Патогенетические подтипы ишемического инсульта § Инфаркт мозга -Атеротромботические а)экстракраниальные (аорта сонная, позвоночные артерии) б)интракраниальные (средняя, передняя, задняя мозговая артерии, основная артерия) - Атеросклероз сосудов мозга или липогиалиноз - Кардиоэмболия - Нарушение реологии - Гипертоническая болезнь (лакунарные инсульты или обширное поражение) - Дисгемические нарушения (↓ Нb и др. ) 6

§ Внутримозговое кровотечение - церебральная микроаневризма - геморрагический диатез (при лечении антикоагулянтами, тромбоцитопения) - артерио-венозная мальформации - амилоидная ангиопатия - геморрагический трансформирующий инфаркт мозга - опухоль мозговых артерий § Субарахноидальное кровоизлияние - аневризма - артерио- венозная мальформация - неустановленные причины 7

Патофизиологическая основа церебральной ишемии представлена стадийным процессом § Гемодинамическая стадия МК меньше 50 мл/100 гр в ва. То приводит к расширению сосудов, > объема крови, притекающей к мозгу. Результат – мозговой кровоток стабилизируется, функция мозга сохраняется, симптомы поражения мозговой ткани отсутствуют § Метаболитическая стадия. Мозговой кровоток падает ещё ниже. Сосуды максимально расширены, увеличивается утилизация кислорода, глюкозы из крови. Это позволяет поддержать нормальный уровень потребления кислорода § Стадия полутени “пенубры” Падение МК ниже 20 мл/100 гр в 1 мин. Прекращает электрогенез нейрона, клетка живая, но метаболизм кислорода падает, начинается деполяризаций нейронов падает уровень внеклеточного глутамата, развивается эксайттоксичность. Открываются CA каналы, ионы Ca входят в клетки. Развивается декомпенсация МК(появляется преходящая очаговая симптоматика). На этой стадии энергетический метаболизм сохранен, развиваются только функциональные расстройства. § Это 3 ст. терапевтического окна. 8

продолжение § Стадия инфаркта. Дальнейшая активация глутаматовых рецепторов открывает Na каналы. H 2 O идет в клетки. Начинается процесс набухания клетки. На этом этапе лечение может предотвратить повреждение клетки. Но если процесс продолжается, то блокируется работа ионных каналов. Останавливаются внутриклеточные процессы. Начинается каскад патологических б/х реакций. Захватываются все новые и новые области мозга, начинается гибель клеток (апаптоз)ю Прекращается их функционирование. § Формирование инфаркта мозга заканчивается через 3 6 часов с момента появления первых симптомов. Деформирование очага продолжается до 48 56 часов. А возможно и дольше. 9

Реакции ткани мозга на снижение мозгового кровотока Мозговой кровоток мл/100 г в мин. 60 -80 Параметры Норма 38 -60 Снижение белкового синтеза Селективная экспрессия генов 20 -38 Лактат-ацидоз Цитотоксический отек 10 -20 Энергетический дефицит Глутаматная эксайтотоксичность 0 -10 Аноксическая деполяризация Инфаркт 10

Мозговой кровоток 60 40 30 20 10 Ядро ишемии 6 -8 мин Время от начала ишемии до необратимого повреждения 3 -6 ч. 3 -7 дней Пемумбра 11

Пемумбра главная мишень терапии в первые часы и дни после развития инсульта. Это основа стратегии современного лечения – тромболизиса. Обязательна ранняя госпитализация в течении 2 -3 х часов от момента заболеваний. 12

§ Данные ПЭТ показали, что обратимые изменения в области пемумбры могут сохраняться до 18 24 часов, а иногда и нескольких суток, таким образом терапевтическое окно может быть вариабельным. § Отсутствуют жесткие границы «терапевтического окна» 13

§ Фокальная ишемия мозга – узкое «терапевтическое окно» , инфаркт формируется через 3 6 часов от начала клинических симптомов, доформирование инфаркта (ПЭТ) до 48 72 часов. § Глобальная ишемия мозга – терапевтическое окно до 24 часов и более. 14

Церебральный стенозирующий атеросклероз Критическая ишемия при церебральном артериальном стенозе проявляется, чаще всего, в условиях срыва сосудистой компенсации. Как правило, это происходит в условиях остро развивающегося дисбаланса между перфузией мозга и необходимым уровнем метаболического обеспечения, связанного с енергоёмкостью системы кровоснабжения на фоне определенных жизненных ситуаций. Провоцирующим фактором может стать резкое повышение артериального давления, стрессовая ситуация, церебральная вазоконстрикция любого генеза. Возможна комбинация различных вариантов, что имеет место в экстремальных условиях или при патологическом процессе в организме. 15

Особенности течения церебрального атеросклероза § Ввиду латентности течения изолированной, церебральной формы облитерирующего атеросклероза эта причина инсульта часто остаётся не выявленной. Для её диагностики необходимо назначать ангиографическую программу при МРТ или КТ исследовании. Ещё предпочтительнее, назначать это обследование при появлении первых симптомов недостаточности мозгового кровообращения 16

Роль гемостаза в лечении ишемических процессов Оценка гемостаза, как фактора играющего одну из основных ролей в развитии острых церебральных катастроф, становится приоритетной при определении тактики лечения острого периода ишемического церебрального процесса, профилактике его развития. 17

Гемостаз § § Сохранение сосудистой стенки – важный вклад в процесс нормализации реологии. Её состояние определяет один из важных компонентов гемостаза. Гемостаз Многокомпанентный комплекс биофизических, биохимических процессов, обеспечивающих предупреждение и остановку кровотечения. В системе гемостаза выделяют Прокоагуляционное звено, включающее внутренний и внешний пути свертывания крови, естественные ингибиторы свертывания крови. Тромбоцитарно сосудистое звено, представленное тромбоцитами, эндотелием, а так же их взаимодействием. Фибринолитическое звено и ингибиторы фибринолиза. Тромбообразование – элемент системы гемостаза 18

Основные принципы оказания помощи на догоспитальном этапе § Установить точный диагноз (? ) – невозможно! § Точно оценить неврологические нарушения (степень инвалидности по сравнению с тем, что уже был инсульт или пациент инвалид) § Снизить АД на 20 30%, ввести антигипоксанты(Актовегин, Мексидол), обезболивающие средства(Метамизол натрия, Трамадол), препарат нейропротекторного действия – Цераксон) § Обязательная госпитализация! Ранняя интенсивная терапия 19

Интенсивная терапия и реанимация Основные направления научной и лечебной работы Внедрение, развитие и совершенствование методов реанимационного обеспечения и интенсивной терапии при неотложной помощи пациентам с нарушением мозгового кровообращения 20

Концепция критических состояний Критическое состояние - это такое состояние больного, при котором наблюдаются расстройства физиологических функций и нарушения деятельности отдельных систем, которые не могут спонтанно корригироваться путем саморегуляции и требуют частичной или полной коррекции или замещения (Г. А. Рябов, 1979) 21

Концепция критических состояний при поврежденном мозге Критическое состояние при поврежденном мозге - это особое состояние больного, развитие которого, обусловлено первичным или вторичным поражением структур мозга, ответственных за регуляцию системных и гуморальных механизмов жизнеобеспечения, что требует неотложного применения средств и методов интенсивной терапии и реанимации для контроля и управления временно утраченными системными функциями и гомеостазом до полного или частичного восстановления центральной регуляции ими. 22

Современная концепция поврежденного мозга ПЕРВИЧНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА - результат непосредственного воздействия на мозг повреждающих факторов: - Механическая энергия при ЧМТ - Внутричерепное кровоизлияние - Ишемия мозговой ткани - Гипоксия мозга 23

Современная концепция поврежденного мозга ВТОРИЧНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА - возникает вследствие первичного и обусловлено действием факторов ВПМ SOS ! Ы ОР Т АК ПМ Ф В 24

Современная концепция поврежденного мозга ВНЕЧЕРЕПНЫЕ ФАКТОРЫ ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА ПОВТОРНЫЕ ЭПИЗОДЫ ГИПОКСИИ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ ГИПЕРТЕРМИЯ ГИПОНАТРИЕМИЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ГИПОКАПНИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 25

Принципы лечения ишемического инсульта 1. Восстановление кровотока (рециркуляция, реперфузия) (Для назначения этой терапии (Актилизе) должны учитываться показания в большей степени, чем противопоказания. Возможен однократный прием аспирина в дозе 300 мг. 26

Первый шаг в эффективной нейропротекции - это поддержание эффективной церебральной перфузии, обеспечивающей гомеостаз 27

продолжение 2. Поддержание метаболизма, защита от деструкции – антигипоксанты, антиоксиданты. Задача – прервать реакции глутамат кальциевого каскада и блокировать высвобождение свободных радикалов. Это первые минуты и первые 3 дня: Карнитин 5 мл 1 2 раза в сутки Актовегин до 20 50 мл в сутки Мексидол (Мексиприм) до 200 300 мг в сутки. Цитофлавин 10 20 мл мл в сутки 28

Нейроцитопротекция 2. Своевременное и направленное воздействие на на системном и церебральном уровнях на факторы патогенеза, нарушающие нейрональный гомеостаз Цит. по С. А. Румянцевой 29

Нейроцитопротекция - это своевременно начатые и непрерывно проводимые: Коррегирующая медиаторная терапия Коррекция субстратной перфузии Коррекция водного баланса Коррекция энергетического гомеостаза 30 Цит. по С. А. Румянцевой, 2007

Ранняя коррекция энергетического гомеостаза при любом характере инсульта • • Оксигенотерапия при SO 2 менее 94%; ИВЛ при SO 2 менее 90% при курабельных поражениях мозга; • Для коррекции уровня АТФ- раннее применение антигипоксантов (актовегин, цитомак, неотон) • Для блокады АФК- раннее применение антиоксидантов (цитофлавин, реамберин, мексидол); 31

Роль цитофлавина при инсульте § Фармакологический (разносистемный) антагонист НМДА рецепторов; § усиливает функцию трофотропных систем головного мозга; § стимулирует гликолиз, растормаживая его на «выходе» § обеспечивает протекание взаимосвязанных метаболических реакций в ЦТК, поставляя НАД+, ФАД+ и сукцинат, способствуя утилизации последнего в дикарбоновой части цикла Кребса ; 32

Режимы назначения цитофлавина 1. обычный: 2. усиленный: (400 сутки Дн/Дп: 3. 10, 0 cc на 200, 0 (400 мл) Г(5, 10) 2 раза в сутки 20, 0 cc и более на 200, 0 Г(5, 10) 2 раза в 10(40) cc on 200, 0 (400 мл) Г(5, 10) 2 раза в сутки Дн = 10’ – 90 100 капель/мин Дп = 20 – 30 капель/мин 33

Коррекция дисбаланса нейромедиаторов Активация холинергических систем цераксон) ( Активация ГАМК-ергических систем: (ноотропил? ? ? ); Активация пуринергических систем: (цитофлавин, рибоксин) 34

продолжение § Цераксон(Цитиколин). Единственный на сегодняшний день препарат с нейропротективными свойствами, эффективность которых доказана в плацебо контролируемых исследованиях. Его введения в первые 24 часа повышает вероятность полного выздоровления, снижает показатели инвалидизации и смертности на 10 12%. Препарат с репаративным свойствами. Это природный эндогенный нуклеотид(состоит из рибозы, цитозина, холина). В норме содержится во всех клетках организма и играет важную роль в процессах клеточного метаболизма, являясь предшественником ацетилхолина. Препарат участвует в репарации клеточных мембран, восстанавливая его уровень фосфолипидов в нейронах, подвергнутых ишемии. Кроме того, он повышает уровень глутатиона, опосредуя антиоксидантный стресс. Снижает интенсивность выброса глутамата(возбуждающего нейротрансмиттера), что сопровождается уменьшением очага ишемии в мозге. Вводится внутривенно капельно 500 1000 мг 1 2 раза в сутки 2 3 недели, внутрь по 200 мг 3 раза не менее 3 х месяцев. 35

продолжение § Церетон (холин альфосцерат) относится к центральным холиностимуляторам. Содержит до 40, 5% защищенного холина. Проходит через гематоэнцефалический барьер, накапливается, в основном, в мозге, ращепляется до холина, обеспечивая синтез ацетилхолина и фосфатидилхолина в нейрональных мембранах. Стимулирует холинэргическую нейротрансмиссию, улучшает пластичность нейрональных мембран, функцию рецепторов, стимулирует метаболизм, активирует церебральный кровоток Церетон вводился внутривенно в дозе 500 1000 мг один раз в сутки в течение 10 дней. 36

Препараты улучшающие реологические свойства, микроциркуляцию, антиагреганты 37

Пероральная терапия непрямыми антикоагулянтами, антиагрегантами дают более высокий шанс первичной и вторичной профилактики инсульта у пациентов, которые имеют один или более факторов риска развития острой церебральной патологии 38

§ Непрямые антикоагулянты препараты, непосредственно влияющие на образование факторов свертывания крови путем ингибирования эпоксиредуктазы витамина К и антикоагулянтных протеинов C и S в печени. § К ним относятся препараты: производные индандиона (фенилин), производные кумарина (варфарин, неодикумарин, синкумар , аценокумарол). § Препаратом выбора непрямых антикоагулянтов, во всем мире является Варфарин, имеющий минимальные побочные реакции. 39

§ Пациенты, которым не показано назначение непрямых антикоагулянтов, с целью лечения и профилактики должны принимать препараты антиагрегантного действия: § препараты, влияющие на каскад арахидоновой кислоты: ингибиторы ЦОГ: Аспирин или формы его содержащие (Тромбо Асс, Кардиомагнил, Кардиоаспирин). § Влияющие на уровень циклических нуклеотидов: дипиридамол (курантил), пентоксифиллин (трентал), эуфиллин 40

Аспирин- прародитель современных антиагрегантов § Более 100 лет активно используется препарат Аспирин. § Механизм действия препарата (Аспирин) основывается на необратимом блокировании циклооксигеназы, участвующей в синтезе тромбоксана А 2. А поскольку тромбоцит не содержит ядра (нет способности к синтезу новых белков), такая блокада сохраняется на протяжении . всей их жизни – от 8 до 10 дней клетки 41

Негативные стороны аспирина § 30 40 % пациентов резистентны к препарату § Угроза развития кровотечений у больных с заболеванием ж к тракта § Риск обострение падагры § Препарат не блокирует первичную адгезию тромбоцитов к поврежденному эндотелию, как и присоединении фибриногена к его рецепторам на поверхности, что является необходимым компанентом для их агрегации Таким образом, Аспирин только частично блокирует агрегацию тромбоцитов. А подавляя выработку простациклина, он угнетает процесс естественного ингибирования тромбообразования. 42

§ Антагонисты аденозиновых рецепторов Плавикс (клопидогрель), Тиклид (тиклопидин), Зилт. Блокируют активацию тромбоцитов путем селективного и необратимого связывания АДФ со специфическими рецепторами тромбоцитов, а так же влияют на АДФ зависимую активацию рецепторного гликопротеинового комплекса, препятствуя образованию фибриногеновых мостиков. Тиклипидин обладает дозозависимым антиагрегационным действием § комбинированный препарат – Агренокс (Дипиридамол+Аспирин) § Назначение препарата определенного механизма действия проводится с учетом четких показаний. 43

44

45

46

§ Кроме того, в лечении пациентов с ишемическим инсультом широко применяются гепариноиды. Гепариноиды: это препараты комплексного антикоагулянтного действия, благодаря их двухкомпонентному составу. § Антитромботический препарат сулодексид (весел, весел дуэ) содержит два гликозамингликана – быстрая фракция гепарина; и дерматана сульфата. Таким образом, препараты обладают двумя механизмами действия: замедляют образование тромбина путем воздействия на фактор ХА и другие сериновые протеазы при участии антитромбина III (фракции гепарина), а так же нейтрализует активность этих протеаз и инактивирует уже связанный тромбин при участии кофактора гепарина II (фракция дерматана сульфата). Особенностью его действия является влияние на реологические свойства крови – уменьшение вязкости крови за счет уменьшение концентрации фибриногена в плазме крови, кроме того, усиливается синтез и секреция простациклина и уменьшение образования ингибитора тканевого активатора плазминогена. В острый период ишемического инсульта показан благоприятный эффект при в/в или в/м введении 600 ЛЕ (липопротеинлипазовысвобождающих единиц – 1 ампула) 2 раза в сутки с интервалом 12 часов в течение 5 10 дней. 47

§ С целью профилактики прогрессирования ишемического процесса, предупреждения ТЭЛА и вторичных пневмоний в первые дни ишемического инсульт показано назначение низкомолекулярных гепаринов Эноксапарин (клексан, ловенокс), Фраксипарин (надропарин), Дальтепарин (теделпарин, фрагмин, Ревипарин (кливарин). Эти препараты обладают в большей степени активности в отношении фактора Ха, но не в отношении тромбина. § При введении препаратов в профилактических дозах каких либо заметных изменений коагулограммы не выявляется. 48

Танакан Характеристики Преимущества § повышение степени выживаемости нейронов при гипоксии § более быстрое и полное восстановление больных при нарушениях мозгового кровообращения § улучшение реологических свойств крови § отсутствие опасных тромботических осложнений § нормализация обмена нейромедиаторов § высокое качество жизни больных и социальная активность § отсутствие серьезных побочных эффектов и межлекарственных взаимодействий § амбулаторное лечение больных всех возрастов и с любой сопутствующей патологией 49

Схема лечения 1 день 45 день 90 день I _______II ______ III включение повторный визит заключительный визит Дозировка Танакан 40 мг: 1 табл. х 3 раза в день

Ноотропы § Фенотропил Улучшает концентрацию внимания, умственные способности. Повышает устойчивость тканей мозга к гипоксии. Оказывает психо стимулирующий эффект. Применяют 50 200 мг 1 2 раза в день § Ноотропил – стимулирует обменные процессы в головном мозге, повышает устойчивость тканей к гипоксии, способствует утилизации глюкозы в головном мозге и улучшает микроциркуляцию. Выпускают ампулы 5 15 мл. 51

Церебролизин В арсенале врачей давно существует препарат обладающий плейотропным и мультимодальным действием. Препарат до сих пор таит в себе много загадок. Препарат коктейль пептидов и аминокислот. Единственный нейропротектор, работающий на уровне нанотехнологий – препарат обладает способностью активировать рост нейронов, метаболитическую активность клеток. Препарат с доказанной нейроспецифической нейротрофической активностью, аналогичной действию факторов роста, стимулирует дифференциацию нейронов и их прорастание(спрутинг) в процессе постнатального развития мозга. 52

§ Нейротрофичность – естественный процесс, который выражается в пролиферации, миграции, дифференциации и выживания нервных клеток. § Нейропротекция – непрерывная адаптацию нейрона к новым функциональным условиям. Это сумма всех механизмов, направленная против повреждающих факторов. § Нейропластичность включает в себя восстановление функций постоянную регенерацию в случае естественных или патологических нарушений, вызванные любыми агентами. 53

РЕЖИМ ВВЕДЕНИЯ § ЦЕРЕБРОЛИЗИН В/В 20, 0 30. 0 – 50. 0 мл № 10 54

§ Бетагистин (Бетасерк, Вестибо, Аснитон) – препарат, созданный специально для лечения и профилактики головокружения, обладающий комплексным механизмом действия и поэтому эффективный при любом виде головокружения § Бетасерк оказывает эффект при головокружении (у ряда пациентов он заметен уже через 20 минут и в 80% случаев отмечается в первый день) § Оптимальная суточная дозировка для лечения головокружения 48 мг (наиболее удобно по 1 таблетке 24 мг 2 раза в день) § Бетасерк – оригинальный препарат бетагистина, отличающийся от дженериков составом, что отражается даже на сроке годности препарата (5 лет у Бетасерка и 2 3 года у дженериков) 55

§ Нейромидин (Ипидакрин) – препарат, улучшающий нервно мышечную передачу. Фармакологический препарат, действие которого определяют два молекулярных эффекта – блокада калиевой проницаемости мембраны и ингибирование холинэстеразы. Препарат обладает рядом положительных свойств, влияя на все звенья проведения возбуждения: стимулирует пресинаптическое нервное волокно, увеличивает 56

Нимотоп (Нимодипин) § Флакон 50 мл раствора, содержащий 10 мг вещества. § С целью лечения ангиоспазма 10 мг внутривенно капельно через инфузамат 2 раза в день не менее 5 до 14 суток, затем таблетки по 60 мг до 6 раз в день 21 день под контролем АД!!!! 57

Препараты, улучшающие когнитивную функцию § Акатинол (Мемантин) Антагонист глутаматных рецепторов типа NMDA, обладает ноотропным, противопаркинсоническим, антиспастическим, дискинетическим, ингибирует обратный захват дофамина. Назначается при сопутствующих когнитивных сосудистых расстройств и паркинсонизма 5 мг в сутки 1 неделя, затем 10 мг в сутки, далее доза подбирается. Средняя эффективная 40 мг в сутки в 1 2 приема. § Реминил (Галантамин). Механизм действия связан с обратным ингибированием ацетилхолинэстеразы, а так же аллостерической модуляцией пре и постсинаптических Н холинорецепторов. Назначается по 4 мг 2 раза в сутки, через 4 недели дозу повышают до 8 мг 2 раза в день. Далее доза подбирается индивидуально. 58

§ Церепро – центральный холиностимулятор, в составе которого содержится 40, 5% метаболически защищенного холина. Обеспечивавает синтез ацетилхолина и фосфатидилхолина в нейрональных мемебранах, улучшает кровоток, активирует ретикулярную формацию. § Спобствует регрессу очаговых симптомов, восстановлению сознания, улучшает концентрацию внимания, память. § Раствор для в/м и в/в введения 1 мл. 1 раз в день 10 15 дней при острых состояниях § капсулы 2 капсулы утром, 1 днем до 6 месяцев 59

Вазоактивные препараты -Кавинтон в вену 5 мл в сутки - Трентал -Пентоксифиллин -Эуфиллин 60

НОВЫЕ ФОРМЫ КАВИНТОНА 61

62

Лечение § Борьба с отеком мозга § 1. гипервентиляция § 2. Осмотические диуретики (с контролем количества вводимой жидкости) Маннит из расчета – 0, 5 – 2, 0 гр/кг 20 мин. § Далее 0, 2 1, 0 г/кг – 4 5 часов с учетом осмоляорности плазмы и клинической ситуации. Затем 2 3 введения вводить ½ дозы § Борьба с вазоканстрикцией блокатора Ca (нимотоп) 63

Коррекция нейрональной гипергидратации (отека) • Адекватная инфузия (15 -20 млкг сутки ); • Ранняя коррекция гипоксии и гомеостаза; энергетического • Осмотические диуретики (маннитол 0, 5 -2 гркгсутки ); • Своевременное вентрикулярное дренирование 64

продолжение восстановление нормоволемии (объем жидкости) – Введение жидкости из расчета 10 мл на 1 кг веса (Общий объем 2 -3 литра, медленно) препараты восстанавливающие с с нарушения, дыхательные Оценивается оксигенация крови Очищение верхних дыхательных путей восстановление проходимости Приподнятое положение верхней части туловища 45 Зондовое кормление при нарушении глотания ИВЛ 65

Позитивность госпитализации, как стратегия борьбы с инсультом 1. Быстрая установка диагноза (КТ, ЯМР) – 30 40 минут 2. Быстрое полное обследование 3. Патогенетическая комплексная терапия, уход (глотание, дыхание и т. д. ) 4. Возможность ранней реабилитации – активация с первых суток, расширение двигательного режима с1 2 3 суток санаторий, стационар) 5. Профилактика тромбоэмболий бинтование Доказано, что ведение больного с инсультом в стационаре лучше, чем на дому (там где есть мультидисциплинарная бригада интенсивной терапии) 66

Развитие атеросклеротического поражения сосуда * Здоровая Жировая Переходное Атерома артерия полоска повреждение Зрелая бляшка Разрыв бляшки Тромбоз Действие факторов риска Годы * Адаптированный вариант по Stary HC et al. Circulation. 1995; 92: 1355 1

Вторичная профилактика инсульта (ВП) Критерии отбора больных для проведения ВП: 1. Все больные, перенесшие ТИА; 2. Больные перенесшие мозговой инсульт (МИ), уровень повседневной жизненной активности которых по шкале Бартеля не ниже 80 баллов (см. При ложение № 2). Порядок и частота осмотров пациентов в Центре при проведении ВП: 1. Первичный осмотр осуществляется при отборе больных в группу вторичной профилактики; 2. В течение первого года после инсульта больные осматриваются один раз в квартал; 3. В течение второго года два раза в год; 4. Все последующие годы один раз в год. 5. На этих пациентов заполняется карта ВП 68

Лечебные мероприятия, проводимые пациентам при вторичной профилактике: 1. Изменение факторов риска (применяется пожизненно)" - лечение артериальной гипертонии (АГ) -периндоприл, - уменьшение потребления соли, уменьшение употребления алкоголя, - прекращение курения. 2. Антитромбоцитарная терапия (пожизненное применение)аспирин, курантил, тиклопидин, клопидогрель 3. Антикоагулянтная терапия назначается при сердечных аритмиях ( варфарин) 4. Нейропротективная терапия; 5. Эндартерэктомия (в ангиохирургических и нейрохирургических клиниках)- стеноз магистральных сосудов шеи –более 70 -80 -% Назначенное профилактическое лечение осуществляется терапевтом и невро логом в первичном поликлиническом звене и контролируется неврологом Центра. 69

«Несмотря на ключевую роль снижения АД для вторичной профилактики инсульта эта лечебная стратегия должна быть частью более целостного подхода, который бы, в частности учитывал нарушения мозгового кровотока и другие факторы риска, отличные от артериальной гипертензии. » 70

71