Современные аспекты рациональной фармакотерапия заболеваний сердечнососудистой системы

Фармакотерапия – интегральное понятие, обозначающее совокупность методов лечения, основанных на применении лекарственных средств. Эффективная фармакотерапия опирается с одной стороны на точное представление о диагнозе и знание патогенетических основ заболевания, а с другой стороны на данные клинической фармакологии

Виды фармакотерапии: • этиотропная фармакотерапия – медикаментозное • • лечение, направленное на коррекцию или устранение причины заболевания (применение антибиотиков), патогенетическая фармакотерапия – воздействие на механизм развития болезни (применение ингибиторов АПФ при АГ), симптоматическая фармакотерапия проводится в тех случаях, когда не удается воздействовать на причину или патогенез заболевания (например, назначение наркотических анальгетиков или жаропонижающих), заместительная фармакотерапия проводится при недостаточности естественных биологически активных веществ (инсулин, пищеварительные ферменты). профилактическая фармакотерапия (вакцины, сыворотки, назначение аспирина больным ишемической болезнью сердца).

Симптом – признак какой-либо болезни. Различают симптомы субъективные (основанные на описании больными своих ощущений) и объективные – полученные на основании исследования больного.

Синдром – закономерное сочетание симптомов, обусловленное единым патогенезом Синдром может рассматриваться как самостоятельное заболевание (ХСН, АГ) или как стадия или форма каких-либо заболеваний (синдром портальной гипертензии при циррозе печени).

Сердечно-сосудистые заболевания • Атеросклероз, нарушения липидного обмена • Артериальная гипертония (АГ) • Ишемическая болезнь сердца (ИБС) • Нарушения ритма и проводимости • Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

Сердечно-сосудистый континуум Ремоделирование Инфаркт миокарда Дилатация желудочков Сердечная недостаточность Атеросклероз, ГЛЖ Терминальная стадия ХСН Факторы риска Смерть СД, АГ Dzau V, Braunwald E. Am Heart J. 1991; 121: 1244 -1263.

Артериальная гипертония (АГ) синдром, который заключается в повышении уровня артериального давления (систолическое АД >140 мм рт. ст. или диастолическое АД >90 мм рт. ст. )

Классификация уровней артериального давления (мм рт. ст. ) Категория Систолическое Диастолическое Оптимальное Нормальное Повышенное нормальное Гипертония: 1 степень (мягкая) 2 степень (умеренная) 3 степень (тяжелая) Изолированная cистолическая Пограничная < 120 < 130 - 139 < 80 < 85 85 - 89 140 - 159 160 - 179 >180 90 - 99 100 -109 > 110 > 140 < 90 140 - 149 < 90 (ВОЗ, Международное общество по гипертонии, 1999, ВНОК, 2001 Европейское общество по АГ, Европейское общество кардиологов, 2003)

Патогенез эссенциальной АГ ведущая роль отводится двум основным прессорным системам организма – симпатической нервной системе и системе ренинангиотензин-альдостерон длительному повышению уровня АД противодействуют центральные (ЦНС) и периферические (каллекреин-кининовая система) депрессорные системы. Однако длительно существующая высокая активность прессорных факторов приводит к необратимым изменениям структуры почек и сосудистой стенки, и к «закреплению» повышенного уровня АД.

Осложнения • • развитие атеросклероза развитие ИБС церебро-васкулярные заболевания (инсульт) повреждение и гибель нефронов, развитие почечной недостаточности • повреждение сосудов сетчатки глаза • заболевания артерий нижних конечностей • гипертрофия миокарда, прогрессирование которой приводит к развитию сердечной недостаточности

Медикаментозная терапия • У большинства (если не у всех) больных АД следует снижать постепенно и целевое АД должно быть достигнуто в течении нескольких недель • Для достижения целевых значений большинство пациентов нуждается в комбинированной терапии • Учитывая исходные значения АД, наличие или отсутствие осложнений терапию следует начинать либо с монотерапии (1 препарат в минимальной дозе) или с низкодозовой комбинации

Что дает комбинированная терапия? • Увеличение эффективности – усиление и более быстрое наступление гипотензивного эффекта – воздействие на различные патофизиологические механизмы артериальной гипертонии – подавление контр-регуляторных механизмов повышения АД • Уменьшение риска побочных эффектов – подавление контр-регуляторных механизмов – аддитивный эффект препаратов меньшие дозы – применение меньших доз меньше риск побочных эффектов

Диагностика и лечение АГ, Российские рекомендации, 2010

Метаболический синдром • + • • • Абдоминально-висцеральное ожирение Инсулинорезистентность Гиперинсулинемия Нарушение толерантности к глюкозе или СД 2 типа • Артериальная гипертония • Дислипидемия • Нарушения гемостаза, гиперурикемия, микроальбуминурия

Атеросклероз и нарушения липидного обмена Атеросклероз представляет собой многоэтапный процесс поражения интимы артерий крупного и среднего калибра, в основе которого лежит гиперлипопротеидемия (ГЛП) и дислипопротеидемия.

Атеросклероз и развитие ИБС • Стадии атеросклероза на примере передней нисходящей коронарной артерии (поперечный срез) • Микрофотографии, представляющие различные стадии коронарного атеросклероза и тромбоза Нормальная коронарная артерия без признаков атеросклероза с широким просветом Атеросклеротическая бляшка, стеноз 60– 70% Сформировавшийся тромб. Просвет сосуда представлен 3 небольшими каналами

Липиды в крови человека • представлены триглицеридами, фосфолипидами и холестерином, и находятся в связанной с белками форме – в составе липопротеинов (ЛП). Существуют также не связанные с белками жирные кислоты. Все ЛП подразделяют на 4 класса: • хиломикроны, • ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП), • ЛП низкой плотности (ЛПНП) и • ЛП высокой плотности (ЛПВП). Атерогенностью обладают ЛПОНП и ЛПНП, антиатерогенными свойствами - ЛПВП.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) острое или хроническое заболевание сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях

ИБС – эпидемиология • Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смертности в развитых странах; более половины случаев смерти приходится на ИБС 1, 2 Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (США, 1999) 2% Поражение артерий 15% 5% АГ Другие 55% ИБС 6% ХСН 17% Инсульт • В США ИБС стала причиной 529, 659 случаев смерти. ИБС явилась основной или сопутствующей причиной 680, 000 из 2 миллионов случаев смерти в 1999 г 2 • ИБС является ведущей причиной преждевременной стойкой инвалидизации работоспособного населения США; 19% пособий по инвалидности в США приходятся на ИБС 2

Факторы риска ИБС • избыточное потребление высококалорийной, богатой жирами и холестерином пищи; • повышение уровня липидов в крови; • нарушенная толерантность к углеводам; • ожирение; • гиподинамия; • артериальная гипертензия; • психоэмоциональное перенапряжение; • курение; • алкоголизм; • длительное применение гормональных контрацептивов; • гипотиреоз;

Клинические формы ИБС • стенокардия • нестабильная стенокардия • инфаркт миокарда • внезапная коронарная смерть

Симптомокомплекс стенокардии • приступообразно возникающая в момент физической нагрузки давящая или сжимающая боль чаще за грудиной • иррадиирует в левую руку, шею, нижнюю челюсть и спину • прекращается в покое через 1 -2 мин • продолжительность боли около 2 -5 мин, редко — 10 мин • приеме нитроглицерина под язык боль очень быстро (секунды, минуты) исчезает • нередко сопровождаются страхом смерти одышкой, тахикардией, нарушениями ритма

Стенокардия: портрет пациента

Методы исследования больных ИБС • электрокардиография (ЭКГ) • пробы с дозированной физической нагрузкой на тредмиле или велоэргометре • суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру • чрезпищеводная электрическая стимуляция предсердий • радиозотопные методы • коронарография • эхокардиография (ЭХО-КГ) • фармакологические пробы

Цели лечения ИБС • Как увеличить продолжительность жизни? – Снизить частоту инфарктов миокарда и внезапной смерти. • Как улучшить качество жизни? – Уменьшить частоту и снизить интенсивность приступов стенокардии.

Рациональная фармакотерапия стабильной стенокардии. • Препараты, которые должны получать все больные без противопоказаний (В): – Антиагреганты – Статины или другие • Препараты, назначающиеся по определенным показаниям: – Нитраты и молсидомин – Блокаторы медленных кальциевых каналов гиполипидемические – Ивабрадин средства – Миокардиальные – Бета-адреноблокаторы – Ингибиторы АПФ/ АРА цитопротекторы

Нарушения ритма и проводимости Разнообразные причины нарушений ритма сердца осложняют течение многих заболеваний. (ИБС, стресс, алкоголь, ЛС) Опасность аритмий состоит в ухудшении гемодинамики, что может приводить к снижению трудоспособности и продолжительности жизни. Некоторые виды аритмии могут иметь фатальный характер. Вместе с тем лечение нарушений ритма сердца – один из наиболее сложных вопросов кардиологии.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) синдром, развивающийся в исходе различных заболеваний сердечнососудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца и, хронической гиперактивации нейрогормональных систем. • • • ИБС АГ Кардиомиопатии Пороки сердца Заболевания перикарда • Длительно существующие тахиаритмии

Избыточная задержка жидкости в организме • Повышенная утомляемость • Ограничение физической активности • Одышка • Ортопноэ • Учащенное сердцебиение • Отёки нижних конечностей • • • Асцит Гидроторакс Отек легких Гидроперикард Анасарка

Немедикаментозное лечение • Информирование и обучение пациента. • Индивидуальные рекомендации по допустимой физической активности. • Индивидуальные рекомендации по питанию. Снижение потребления соли. • Рекомендации курильщикам отказаться от курения; при необходимости назначение специального лечения

Нарушения ритма и проводимости Разнообразные причины нарушений ритма сердца осложняют течение многих заболеваний. (ИБС, стресс, алкоголь, ЛС) Опасность аритмий состоит в ухудшении гемодинамики, что может приводить к снижению трудоспособности и продолжительности жизни. Некоторые виды аритмии могут иметь фатальный характер. Вместе с тем лечение нарушений ритма сердца – один из наиболее сложных вопросов кардиологии.

Этиология и патогенез • стресс, чрезмерная активация симпатоадреналовой системы (проаритмогенный эффект норадреналина при его высокой концентрации в крови); • ИБС (нарушение возбудимости и проведения в гибернированном миокарде или зоне инфаркта); • токсические факторы (алкоголь, кокаин) или НЛР различных ЛС (дигоксин); • врожденные аномалии развития (дополнительные проводящие пучки); • нарушение равновесия электролитов крови (гипокалиемия); • воспалительныезаболевания (миокардиты, перикардит) и опухоли сердца

Основные механизмы развития аритмий изменение автоматизма клеток водителя ритма вследствие изменения потенциала в диастолу (фаза 4) и/или пороговой величины потенциала действия и/или скорости деполяризации нарушение проводимости по механизму ”возврата возбуждения” (re-entry, повторный вход возбуждения) Повторный вход импульса– явление, при котором импульс, совершающий движение по замкнутому пути, возвращается к месту своего возникновения и повторяет движение. возникновение тригерных ритмов (вызванных осцилляциями в мембранном потенциале). полная или частичная блокада проведения

Диагноз и методы исследования • ЭКГ – основной метод • суточное ЭКГ-мониторирование по Холтеру • пробы с физической нагрузкой (тредмил) • ЭКГ с чрезпищеводными отведениями – при дифференциальной диагностике предсердных нарушений ритма • инвазивные электрофизиологические исследования (чрез/пищеводные и внутрисердечные)

Принципы терапии аритмий Избегать назначения антиаритмических препаратов всегда, когда это возможно. - Использовать лишь в двух ситуациях: • при состоянии, потенциально опасном для жизни; • при появлении выраженной симптоматики Устанавливать агрессивность терапии в строгом соответствии с целью лечения. Необходимо соблюсти все возможные предосторожности для снижения риска, связанного с использованием антиаритмического препарата.

Антиаритмические средства • Лечения требуют лишь опасные для жизни и симптомные желудочковые нарушения ритма сердца • Антиаритмики I (блокаторы натриевых каналов) и IV (БМКК) классов противопоказаны больным с ХСН • При неэффективности БАБ, которые относятся ко II классу антиаритмических средств и всегда являются средством выбора, для антиаритмического лечения применяются препараты III класса (амиодарон, соталол, дофетилид, азимилид). • Средством выбора является амиодарон, хотя следует помнить, что не менее чем у 40% больных он вызывает опасные побочные эффекты Национальные рекомендации по лечению ХСН 41

Препараты Iа класса применяют для лечения желудочковых и наджелудочковых аритмий различного генеза хинидин, новокаинамид, аймалин, дизопирамид

Препараты Ib класса являются наиболее эффективными при желудочковых аритмиях лидокаин, мексилетин, дифенин

Препараты Ic класса эффективны при различных видах нарушения ритма сердца, однако их применение ограничено из-за большого числа НЛР, в том числе и аритмогенных реакций аллапинин, пропафенон, этмозин

β-АБ и препараты III класса – самый безопасный выбор антиаритмической терапии II класс (β-АБ): анаприлин, атенолол, метопролол, бисопролол III класс: амиодарон, соталол, бретилий

Антиаритмики IV класса – БМКК: верапамил, дилтиазем Другие препараты, обладающие противоаритмическими свойствами: сердечные гликозиды, средства, содержащие калий и магний

Цели лечения ХСН: l l l l смертности инвалидности толерантности к нагрузке качества жизни нейрогормональный изменений прогрессирования ХСН выраженности симптомов

Проявления ХСН ограничение физической активности l повышенная утомляемость l учащенное сердцебиение l одышка l избыточная задержка жидкости в организме (отеки, гидроторакс, асцит, отек легких, анасарка) l

Эволюция больного ХСН НОРМА Б/симптомная дисфункция ЛЖ Компенсация ХСН Декомпенсация Переносимость ХСН нагрузки ФВ Cимптомы Рефрактерная Переносимость ХСН нагрузки - Нет симптомов Переносимость нагрузки - N ФВ - N Нет симптомов Переносимость нагрузки - N ФВ Нет симптомов ФВ - Лечение не контролирует симптомы

Трехбалльная шкала Степень доказанности «А» применение предлагаемого метода абсолютно доказано Степень доказанности «В» эффективность предлагаемого лечения уже получила подтверждение, но требуются дополнительные исследования Степень доказанности «С» рекомендации по лечению базируются на Европейское общество кардиологов результатах

А (Спиронолактон) В С

Ступенчатый подход к лечению ХСН Легкая ХСН Умеренная ХСН Тяжелая ХСН ИАПФ АРА II β-адреноблокатор + Диуретики Дигоксин ИАПФ АРА II β-блокатор Диуретики Дигоксин + спиронолактон

Ингибиторы АПФ • • • КАПТОПРИЛ ЭНАЛАПРИЛ ЛИЗИНОПРИЛ Периндоприл Фозиноприл Моэксиприл Рамиприл Цилазаприл Трандолаприл Беназеприл

Гемодинамические эффекты ИАПФ l Дилятация артерий и вен: ↓ постнагрузки и конечнодиастолического давления ЛЖ; n ↑ сердечного выброса и толерантности к нагрузке; n ↓ АД и периферического сопротивления сосудов; n l l Не влияют на ЧСС и сократимость; ↓ потребность миокарда в кислороде; ↑ кровоток в почках, коронарных артериях и сосудах головного мозга; ↑ диурез и натрийурез.

Влияние на миокард: l положительное влияние на ремоделирование миокарда: n n n l ↓ эпизодов ишемии миокарда: n n l ↓ дилатации камер сердца, ↓ гипертрофии кардиомиоцитов и ↓ фиброза матрикса; изменение структуры атероматозных бляшек, положительное влияние на пролифирацию мышечного слоя артерий; участие в процессах фибринолиза.

Антагонисты рецепторов ангиотензина II • • • валсартан лозартан ирбесартан кандесартан телмисартан эпросартан

α, β-адреноблокаторы КАРВЕДИЛОЛ β-адреноблокаторы • МЕТОПРОЛОЛ • БИСОПРОЛОЛ • НЕБИВОЛОЛ

Бета-адреноблокатор: выбор дозы. • назначать в дозах, дающих явный эффект β 1 -блокады; • критерием блокады β 1 адренорецепторов служит отчетливое урежение ЧСС в покое до 55 -60 ударов в минуту.

Гиполипидемические препараты • Гиполипидемические препараты можно разделить на 4 основных класса: фибраты, ниацин, ингибиторы всасывания и статины – Фибраты (гемфиброзил, безафибрат) • Увеличивают синтез Хс-ЛПВП, аполипопротеинов, Апо А 1 и увеличивают уровень липопротеинлипазы1 – Ниацин (никотиновая кислота) • Уменьшает синтез триглицеридов в печени и секрецию холестерина липопротеинов очень низкой плотности (Хс-ЛПОНП)2 – Ингибиторы всасывания (холестирамин, колестипол) • Нарушают реабсорбцию желчных кислот3 – Статины (флувастатин, симвастатин, аторвастатин) • Наиболее мощные фармакологические препараты, снижающие повышенный уровень общего холестерина и Хс-ЛПНП, вызывая при этом наименьшую частоту побочных эффектов 4

Мочегонные средства • • • ГИПОТИАЗИД ИНДАПАМИД ФУРОСЕМИД ТОРАСЕМИД ВЕРОШПИРОН ДИАКАРБ

Диуретики: применяются для устранения отечного синдрома и улучшения клинической симптоматики больных с ХСН при правильном применении эти средства позволяют уменьшить число госпитализаций, что соответствует достижению двух из пяти основных целей при лечении ХСН не замедляют прогрессирования ХСН и не улучшают прогноза больных влияние на качество жизни при неправильном назначении (ударные дозы раз в 3– 4– 5– 7 дней) может быть даже негативным назначаются лишь при клинических признаках застоя Национальные рекомендации по лечению ХСН, октябрь 2003

Эффекты альдостерона: l l l l ↑ синтеза коллагена фибробластами; ↑ сродства рецепторов ангиотензина-I к ангиотензину; гипертрофия кардиомиоцитов; ↑ активности ангиотензинконвертирующего фактора; ↑ продукции свободных радикалов; ↓ синтеза NO; ↑ синтеза эндотелиина-1.

БАБ и ингибиторы АПФ блокируют синтез альдостерона

Спиронолактон: l l спиронолактон по праву занимает место в списке пяти основных групп препаратов, применяемых для лечения ХСН не рекомендуется лишь сочетание больших доз спиронолактона и высоких доз и. АПФ при обострении явлений декомпенсации, альдактон используется в высоких дозах (150– 300 мг или 6– 12 таблеток) для длительного лечения ХСН больных с выраженной декомпенсацией III–IV ФК рекомендуется использование малых (25– 50 мг) доз альдактона дополнительно к и. АПФ и БАБ Национальные рекомендации по лечению ХСН

Ускользание альдостерона l синтез альдостерона в надпочечниках, сердце и сосудах может протекать независимо от ангиотензина-II. Silvestre JS et al. Circulation 1999; Rajagopalan S et al. Curr Hypertension Repts 2001. l этот эффект был доказан в исследовании RESOLVD: эналаприл 20 мг/сут. и кандезартан 8 мг/сут. не приводит к снижению уровня альдостерона в крови. Mc. Kelvie RS et. al. Circulation 1999.

Гиполипидемическая терапия • Целевой уровень общего холестерина у пациентов с ИБС < 4, 5 ммоль/л (175 мг%), холестерина ЛНП < 2, 5 ммоль/л (100 мг%); • Медикаментозное лечение начинают при ХС ЛНП > 3, 0 ммоль/л (115 мг%); • Препараты выбора – статины (ингибиторы ГМГКо. А редуктазы) • Прочие гиполипидемические средства: фибраты, никотиновая кислота, эзетимиб, анионообменные смолы, полиненасыщенные ЖК (рыбий жир).

Статины Ø Применяются в сочетании с диетой Ø Эффективно снижают ХС ЛНП Ø Обладают «плейо-тропными» эффектами Ø Уменьшают частоту неблагоприятных исходов (А) Ø Начальная доза 10 мг/сут

Статины: механизм действия Ø Ингибирование 3 -гидрокси-3 -метил-глутарилкоэнзим А-редуктазы (ГМГ-Ко. А-редуктазы); Ø Блокируется образование мевалоновой кислоты в печени – промежуточного продукта при синтезе холестерина; Ø Происходит компенсаторная активация рецепторов к ЛНП и увеличение их элиминации из кровотока.

Статины наиболее эффективно и безопасно снижают холестерин Контроль: печень (АЛТ, АСТ), мышцы (ЛДГ, КФК, сила) • Симвастатин (ЗОКОР) – хорошо изучен, часто назначают • Аторвастатин (ЛИПРИМАР) – хорошо изучен, часто назначают • Розувастатин (КРЕСТОР) – самый сильный • Флувастатин (ЛЕСКОЛ форте) – самый безопасный, но медленный • Ловастатин (МЕВАКОР) • Правастатин (ЛИПОСТАТ)

Эффекты статинов • Снижают содержание ЛНП, ЛОНП в плазме крови, а содержание ЛВП повышают. • Оказывают также ангиопротекторное действие: угнетают функции макрофагов, что приводит к противовоспалительному эффекту; нормализуют функции эндотелия, например, активируют NO-синтазу; угнетают агрегацию тромбоцитов и повышают фибринолиз; подавляют пролиферативные процессы в сосудистой стенке; стабилизируют атеросклеротическую бляшку и могут вызывать ее • регресс и др. эффекты. Быстро и эффективно улучшают микроциркуляцию, поэтому применяются в острой фазе инфаркта: доказано, что улучшают прогноз при ИМ.

Эзетимиб Ø ингибирует транспорт холестерина из кишечника, в результате снижается уровень холестерина в плазме крови. Ø Показания: в дополнении к лечению диетой и статином при первичной гиперхолестеринемии Ø Доза 10 мг 1 р/сут Ø НЛР: диспепсия, головная боль, слабость, миалгия Ø Зарегистрирован в РФ под названием ЭЗЕТРОЛ

Антиагреганты: аспирин Ø АСК должна быть назначена всем больным ИБС (А) Ø Механизм действия связан с необратимым ингибированием ЦОГ-1, вследствие чего уменьшается образование тромбоксана А 2 Ø Доза 75 -150 мг/сут Ø Снижает риск ИМ на 30%

Противопоказания для назначения аспирина (1): Ø Абсолютные противопоказания: l l Язва желудка или двенадцатиперстной кишки; Геморрагический диатез; Гиперчувствительность к ацетилсалициловой кислоте или другим салицилатам; Беременность сроком более 36 недель (третий триместр).

Антиагреганты: клопидогрель Ø Назначается при невозможности использовать АСК (В) Ø Механизм действия: подавляет связывание АДФ с рецепторами тромбоцитов Ø Доза 75 мг 1 р/сут Ø Эффективность доказана в исследовании CAPRIE (на 19185 больных)

БМКК блокируют потенциалзависимые кальциевые каналы L-типа ØДигидропиридины: l Нифедипин (6 час) Амлодипин (24 часа) Фелодипин l ØНедигидропиридины Лерканидипин l l Преобладает эффект периферической вазодилатации l l Верапамил (6 часов) Дилтиазем Преобладают отрицательные инотропное и хронотропное эффекты

Роль нитратов при лечении стенокардии Ø Нитроглицерин – остается основным средством для купирования приступа стенокардии. Ø Ретардные формы используются в лечении стенокардии при невозможности контролировать заболевание с помощью бета -АБ и БМКК

Молсидомин Ø Является нитратоподобным веществом Ø Механизм действия связан с биотрансформацией препарата в печени в активный метаболит: 3 -морфолиносиднонимин (SYN-1), от него отщепляется NO-группа Ø Выпускается под торговым названием Корватон, Сиднофарм, Диласидом

Ивабрадин: новое в терапии ИБС Ø Механизм действия: снижение ЧСС путем ингибирования If каналов синусового узла. Ø Показание: лечение стенокардии у пациентов с синусовым ритмом, когда БАБ противопоказаны или не переносятся. Ø Не влияет на сократимость, АВ проводимость, QT интервал.

Миокардиальные цитопротекторы Ø Триметазидин (Предуктал МВ): l l Ø Может быть назначен на любом этапе терапии стенокардии (С) согласно рекомендациям ВНОК Милдронат: l l Ø Ингибитор 3 -КАТ (кетоацил-Ко. А-тиолазы) Структурный аналог гамма-бутиробетаина Может использоваться в комплексной терапии ИБС, ХСН, дисгормональной кардиомиопатии Миокардиальные цитопротекторы не входят в рекомендации Американского кардиологического колледжа

Препараты центрального действия: α-андреномиметики и агонисты I 1 имидазолиновых рецепторов • • • Клонидин (Клофелин) Метилдопа (Допегит) Моксонидин (Физиотенз) Гуанфацин (Эстулик) Рилменидин (Альбарел)

Ø Ø Вещества центрального действия. Клонидин (клофелин) стимулирует альфа 2 и I 1 (имидазолиновые) рецепторы в ядре солитарного тракта продолговатого мозга. Это приводит к угнетению сосудодвигательного центра и снижению симпатических влияний на сердце и сосуды – снижается работа сердца, расслабляются сосуды. Применяют для купирования гипертензивных кризов. Побочное действие: седативный эффект, усиливают действие депрессантов ЦНС, задержка ионов натрия и воды, синдром отмены и др. Метилдофа – пролекарство. В организме превращается в альфа-метил-норадреналин, который стимулирует альфа 2 адренорецепторы ядра солитарного тракта, подобно клонидину. Может вызвать седативное действие, депрессию, задержку натрия и воды, нарушение функции печени. Моксонидин – симулирует имидазолиновые рецепторы в ЦНС; не вызывает седативного действия, синдрома отмыты, в . отличие от клонидина и метилдофы

Препараты калия, магния • • АСПАРКАМ, КАЛИЯ ОРОТАТ, ПАНАНГИН, МАГНЕРОТ

Прочие сердечно-сосудистые средства • ВАЛИДОЛ, ВАЛОКОРДИН, ВАЛОСЕРДИН, КОРВАЛОЛ, КОРВАЛДИН, БАРБОВАЛ

Кардиотонические препараты разные, витамины Боярышник, БОЯРЫШНИКА н-ка Витамины группы В, С, А, Е комплексы

l l Подробности и другие интересные данные из курса клинической фармакологии вы сможете найти в учебнике «Клиническая фармакология и фармакотерапия» под ред. В. Г. Кукеса, /А. К. Стародубцева 2012 Удачи!