Сосудистые заболевания головного мозга ü Классификация ü Преходящие нарушения мозгового кровообращения ü Дисциркуляторная энцефалопатия Кафедра нервных болезней и нейрохирургии КГМУ д. м. н. Заболотских Наталья Владимировна
Статистика Цереброваскулярные заболевания во всем мире занимают второе место среди всех причин смерти и являются одной из главных причин инвалидизации взрослого населения (3, 2 на 1000 населения) На сегодняшний день в мире около 9 млн человек страдают цереброваскулярными заболеваниями Инсульты ежегодно поражают от 5, 6 до 6, 6 млн человек
Статистика В России ежегодно регистрируется 400 - 450 тыс. инсультов. Заболеваемость в России составляет 3, 5 случаев на 1000 населения в год (2002 год). Смертность от инсультов составляет 41 на 100 000 населения и уступает лишь смертности от заболеваний сердца и опухолей всех локализаций. Летальность в остром периоде достигает 35%. По данным Национального регистра инсульта, 31% пациентов, перенесших инсульт, нуждаются в посторонней помощи, 20% - не могут самостоятельно ходить и лишь 8% выживших больных могут вернуться к прежней работе
Актуальность проблемы церебро-васкулярной патологии 560 тыс. случаев мозгового инсульта в год (Россия, 2000)
Исключительная медико-биологическая и социально-экономическая значимость проблемы инсульта и сосудистой патологии головного мозга послужила основанием для разработки Минздравсоцразвития России целевой программы «Снижение смертности и инвалидности от сосудистых заболеваний мозга в Российской Федерации» с включением ее в число первоочередных задач приоритетного национального проекта в сфере здравоохранения на 2008 -2010 годы.
Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушениям кровообращения мозга 1. Атеросклероз 2. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) 3. Болезни с симптоматической артериальной гипертензией 4. Сочетание атеросклероза с артериальной гипертензией 5. Вазомоторные дистонии 5. 0. Нейроциркуляторная дистония 5. 1. Вегетососудистая дистония 6. Артериальная гипотония (гипотензия) 7. Патология сердца и нарушение его деятельности 8. Аномалия сердечно-сосудистой системы 9. Патология легких, ведущая к легочно-сердечной недостаточности с нарушением венозного кровообращения в мозге 10. Инфекционные и аллергические васкулиты 11. Токсические поражения сосудов мозга (экзогенные, эндогенные) 12. Заболевания эндокринной системы 13. Травматические поражения сосудов мозга и его оболочек 14. Сдавление артерий и вен (при изменениях позвоночника, опухолях и др. ) 15. Болезни крови
Классификация Нарушения мозгового кровообращения (1985) А. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) Б. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) 1. транзиторные ишемические атаки 2. гипертонические церебральные кризы - общемозговые - с очаговыми нарушениями (Острая гипертоническая энцефалопатия) В. ИНСУЛЬТ (стойкие нарушения мозгового кровообращения) 1. Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние (под оболочки головного или спинного мозга) 2. Геморрагический инсульт — нетравматическое кровоизлияние в мозг 2. 0 Кровоизлияние в головной мозг 2. 1 Кровоизлияние в спинной мозг 3. Другие и неуточненные внутричереные кровоизлияния 3. 0. Нетравматическое экстрадуральное кровоизлияние 3. 1. Нетравматическое острое субдуральное кровоизлияние 3. 2. Неуточненные внутричерепные кровоизлияния
4. Ишемический инсульт (инфаркт) 4. 0. Церебральный ишемический инсульт 4. 0. 0. При поражении прецеребральных магистральных артерий 4. 0. 1. При поражении церебральных артерий 4. 0. 2. При эмболии церебральных артерий 4. 1. Спинальный ишемический инсульт 5. Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом — малый инсульт 6. Недостаточно уточненные острые нарушения мозгового кровообращения 7. Последствия ранее (более 1 года) перенесенного инсульта Г. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения 1. Хроническая субдуральная гематома 2. Дисциркуляторная энцефалолатия 2. 0. Атеросклеротическая 2. 1. Гипертоническая 2. 2. Венозная и другие или неуточненные 3. Дисциркуляторная миелопатия
Этиопатогенез Локальные факторы (подготавливающие) морфологические изменения: артерий головы и шеи; поражения сердца; васкулиты различной этиологии; изменения шейного отдела позвоночника. Системные факторы (реализующие) – функциональные: нарушения центральной гемодинамики; нарушение регионарной церебральной гемодинамики, ангиоспазм; коагулопатии, полицитимии, лейкозы и др.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) Транзиторные ишемические атаки Гипертонические церебральные кризы ПНМК - это клинический синдром, характеризуюшийся внезапным возникновением очаговых неврологических и/или общемозговых нарушений, которые развиваются вследствие нарушения церебральной циркуляции и продолжаются несколько минут, реже – часов, но не более 24 часов (суток) и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций
Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются также как транзиторные ишемические атаки (ТИА) Гипертонический церебральный криз определяется как состояние, связанное с острым, обычно значительным подъемом систолического и/или диастолического АД
Этиопатогенез ТИА Основное значение в патогенезе ТИА отводится механизму цереброваскулярной недостаточности вследствие изменений магистральных сосудов головы, кардиальных нарушений и снижения АД У ряда больных возможно развитие преходящей ишемии мозга вследствие микрозмболизации из сердца, изъязвившихся атеросклеротических бляшек аорты и крупных сосудов, а так же микротромбозов на фоне изменения коагулирующих свойств крови, нарушений реологических свойств крови и церебральной микроциркуляции, что приводит к снижению кровоснабжения отдельных зон мозга.
ТИА является мощным предиктором последующего инсульта Частота заболеваемости инсультом составляет 17% по отношению 6 мес. после ТИА У 10% пациентов в течение 90 дней после ТИА развивался инсульт
Клиническая картина ТИА зависит от: Степени атеросклеротического поражения сосудов Состояния коллатерального кровообращения Состояния системной гемодинамики Продолжительности и локализации дисциркуляторных расстройств в мозге
Клиническая картина ТИА Типичная картина ТИА в системе сонной артерии характеризуется быстрым развитием следующей неврологической симптоматики: двигательные нарушения (слабость - затруднение или неловкостъ движений одной или обеих конечностей); расстройство чувствительности (потеря чувствительности или парестезии, распространяющиеся на одну или более конечности на той же стороне); афазия (степень выраженности может варьировать от полного отсутствия речи до минимальных расстройств и включать (или не включать) затруднения при чтении, письме, счете); падение зрения на один глаз или часть глаза при условии, что зрение на обоих глазах ранее нарушено не было (преходящая слепота или преходящее снижение зрения).
Клиническая картина ТИА в вертебро-базилярной системе характеризуется быстрым началом следующей неврологической симптоматики: двигательные нарушения (слабость, неловкость движений или паралич любой комбинации вплоть до тетраплегии или тетрапареза) расстройства чувствительности (потеря чувствительности, парестезии в любой комбинации конечностей, включая все четыре, или распространяющиеся на обе половины лица или тела); потеря зрения, полная или частичная, в обоих гомонимных полях зрения (двусторонняя гомонимная гемианопсия); односторонняя гомонимная гемианопсия; атаксия, нарушение равновесия, неустойчивость, не связанные с головокружением; приступы головокружения (сопровождающиеся или не сопровождающиеся тошнотой и рвотой) в сочетании с диплопией, дисфагией или дизартрией
преходящие бульбарные нарушения — легкая дисфагия, дисфония, дизартрия. преходящее нарушение функции более высоких отделов мозгового ствола выражается глазодвигательными нарушениями в виде кратковременного пареза вертикального или горизонтального взора с парезом конвергенции, легким косоглазием и птозом. кратковременные расстройства чувствительности в виде парестезий, гиперестезии или гипестезии вокруг рта
При дисциркуляции в затылочно-височной области мозга появляются разнообразные расстройства зрения в виде ощущения мелькания блесток, звездочек, цветных шариков, летающих мушек и т. д. Одновременно отмечаются снижение остроты зрения и дефекты поля зрения в виде гомонимной гемианопсии, чаще по верхнеквадрантному типу Кроме простых фотопсий наблюдаются также зрительные галлюцинации. Отмечаются и более сложные зрительные расстройства: недостаточное узнавание обстановки, признаки пространственной агнозии, нарушение узнавания цифр, элементы алексии. У больных часты изменения эмоционально-волевой сферы (вялость, апатия, депрессия, замедление ассоциативных процессов) и мнестических функций.
Мнестические нарушения проявляются во время транзиторного ишемического приступа острыми выпадениями памяти по типу корсаковского синдрома с конфабуляциями преходящего характера. Эти нарушения описаны под названием транзиторной глобальной амнезии. Нарушения возникают главным образом за счет ишемии структур лимбической системы при поражении задней мозговой артерии.
В клинике дисциркуляторных расстройств выделяется также координаторный стволовомозжечковый синдром: нистагм, атаксия в конечностях, неуверенность при ходьбе, расстройство равновесия, гипотония мышц и др.
ПНМК нередко выявляют латентно текущую ДЭП, значительно ускоряя развитие симптоматики в дальнейшем, а также могут быть предвестниками инсульта По данным разных авторов, у 15— 20% больных с ПНМК в анамнезе в течение 5 лет развиваются инфаркты головного мозга.
Гипертонический церебральный криз определяется как состояние, связанное с острым, обычно значительным подъемом систолического и/или диастолического АД и сопровождающееся появлением общемозговых, реже – очаговых неврологических симптомов, вторичных по отношению к гипертензии и требующий немедленного снижения АД (необязательно до нормальных значений)
Гипертонический церебральный криз — клинический синдром, который характеризуется бурным, внезапно возникшим обострением течения артериальной гипертензии и проявляется рядом общих (повышение АД до высоких значений, возбуждение вегетативной нервной системы, гормональные и гуморальные нарушения) и местных симптомов с преобладанием общемозговых сосудистых расстройств Частота гипертонических кризов составляет 3, 2 случая на 1000 населения в возрасте 20— 64 лет в год
Диагноз гипертонического церебрального криза ставят на основании триады признаков: 1) внезапное начало; 2) высокий подъем АД (увеличение систолического АД до 180 -200 мм рт. ст. и выше, диастолического АД более чем на 25% от исходного уровня или выше 110 -120 мм рт. ст. 3) общемозговые симптомы, продолжающиеся не более 24 ч.
Резкий подъем АД сопровождается острым повреждением сосудистой системы мозга, преимущественно на уровне артериолярного звена В патогенезе расстройств мозгового кровотока одно из важных мест занимают спазм сосудов мозга, измененная сосудистая реактивность, нарушения ауторегуляции мозгового кровотока, повышенная проницаемость мелких сосудов Это влечет за собой развитие отека мозга, повышение внутричерепного давления, затруднение венозного оттока, появления плазморрагий с образованием очагов периваскулярного энцефалолизиса, а также периваскулярных микрогеморрагий. Плазморрагии в стенку сосуда с развитием критического стеноза или его окклюзии и образованием малого глубинного инфаркта мозга.
Повреждение мозга в результате ГК, соответственно, носит как ишемический, геморрагический, так и смешанный характер Если очаговые изменения происходят в клинически асимптомных зонах, то фокальных неврологических нарушений во время криза может и не быть. Однако, повторные ГК сопровождаются «накоплением» малых глубинных инфарктов, изменений белого вещества мозга, которые в дальнейшем составляют морфологический субстрат прогрессирующего сосудистого церебрального заболевания
Клиническая картина 1. Гипертонический криз обычно протекает лишь с 2. 3. 4. общемозговыми расстройствами - головной болью, тошнотой, рвотой. При дисциркуляции в вертебрально-базилярной системе головная боль локализуется в затылочной области, в каротидной системе — в лобной и надбровной областях, с болезненностью глазных яблок, или в височной области с видимым на глаз усилением пульсации поверхностной височной артерии Возможны изменение сознания в виде повышенной сонливости, спутанности, психомоторного возбуждения. В отдельных случаях возможны преходящие ощущения онемения губ, языка, неустойчивость (за счет вовлечения вертебро-базилярного бассейна)
2. Вторым по частоте симптомом гипертонических церебральных кризов является головокружение, шум или заложенность в ушах, мелькание «мушек» перед глазами Головокружение чаще носит системный характер в виде кратковременных приступов определяется больными как внезапное проваливание в яму, «уплывание» почвы из-под ног, вращение самого больного по кругу или ощущение вращения окружающих предметов вокруг больного. Эти симптомы связаны с раздражением рецепторов твердой мозговой оболочки (головная боль), застоем венозной крови во внутреннем ухе (головокружение), раздражением рецепторов полукружных каналов (тошнота), раздражением рецепторов кортиева органа (заложенность и шум в ушах) 3. ГК сопровождается разнообразными вегетативными расстройствами
С учетом гемодинамических нарушений выделяют гипертонический криз на фоне гиперадренергической формы АГ, для которой характерен гиперкинетический тип кровообращения, сопровождающийся увеличением сердечною выброса (увеличение УО, МОК, ФВ (фракции выброса и объемной скорости выброса крови). Он развивается при повышении преимущественно систолическою АД и наблюдается преимущественно в среднем и юношеском возрасте. Криз развивается быстро, на фоне хорошего или удовлетворительного самочувствия, без каких-либо предвестников. Характерна вегетативная окраска криза: пульсирующая головная боль, головокружение, тошнота, нередко рвота, мелькание мушек, «сетка» или «туман» перед глазами, сердцебиение, чувство тревоги, внутренняя дрожь, озноб, боли или неприятные ощущения в области сердца, ощущение тяжести за грудиной, потливость
Больные возбуждены, ощущают чувство жара; на коже лица, груди появляются красные пятна; кожа становится влажной, иногда отмечается полиурия. АД значительно повышено, особенно систолическое —до 200— 230 мм рт. ст. , диастолическое давление повышается менее значительно. Гиперкинетический криз отличается быстрым и непродолжительным течением (до нескольких часов)
Гипертонический криз на фоне гиперрениновой (ангиотензинзависимой) форме АГ, для которой характерен гипокинетический тип кровообращения, характеризующийся сниженным сердечным выбросом и резким нарастанием общего периферического сопротивления, возникает у больных с длительно существующей артериальной гипертензией. Клинические симптомы развиваются постепенно, в течение нескольких суток. Характерны резкая распирающая головная боль, тошнота, мелькание мушек, «сетка» или «туман» перед глазами, сжимающие боли в сердце. Больные заторможены, адинамичны. Кожные покровы — холодные, сухие. Пульс — чаще нормальный или замедленный. АД значительно повышено, особенно диастолическое — до 140— 160 мм рт. ст. При этой форме гипертонического криза существует большая опасность развития ишемического инсульта и поражение других органов-мишеней (коронарные нарушения, почечная недостаточность, ретино- и энцефалопатии)
Гипертонический криз на фоне эукинетического типа кровообращения характеризуется нормальным значением сердечного выброса, но выраженным увеличением общего периферического сопротивления, развивается на фоне повышенного систолического и диастолического АД. Этот тип криза чаще осложняется острой левожелудочковой недостаточностью, приводящей к развитию отека легких.
Перечисленные нарушения нестойкие, исчезают при снижении АД При неврологическом осмотре очаговой неврологической симптоматики не выявляется После купирование криза самочувствие больных восстанавливается
Лечение гипертонического криза (неосложненного) Неосложненный ГК не требует госпитализации и управляемого снижения АД АД снижают постепенно: в течение от нескольких мин до 2 часов не более чем на 25%, а в последующие 2 -6 часов – до 160/100 мм рт. ст. Целесообразно сочетание ингибиторов АПФ (каптоприл , эналаприл), βадреноблокаторов (обзидан, анаприлин 20 -80 мг сублингвально), антагонистов кальция (нифедипин 30 мг сублингвально)
При гиперадренергической форме ГК: Нифедипин 30 мг (при бради-, нормокардии) сублингвально Верапамил 40 мг (при тахи-, нормокардии) сублингвально Сочетание препаратов: - нифедипин 20 -30 мг сублингвально + клофелин 0, 075 -0, 15 мг внутрь - нифедипин 20 мг сублингвально + пропранолол (обзидан, анаприлин) 20 -80 мг сублингвально
При ангиотензин-зависимой форме ГК: Лазикс 80 мг в/м + нифедипин 20 -30 мг сублингвально Капотен 12, 5 мг внутрь через каждые 30 мин в течение 2 часов
Острая гипертоническая энцефалопатия – осложнение тяжелой артериальной гипертензии и гипертонического криза В отечественной литературе подобное состояние обозначается как тяжелый церебральный гипертонический криз и относится к преходящим нарушениям мозгового кровообращения. Основной патогенетический фактор ОГЭ – значительное повышение АД (250 -300/130 -170 мм рт. ст. ). При этом вследствие срыва реакции ауторегуляции мозгового кровотока нарушается ГЭБ и на фоне нарастания внутрисосудистого гидродинамического давления возникает вазогенный отек головного мозга, артериолонекроз, мелкие инфаркты ГМ и кровоизлияния
Критерии диагностики острой гипертонической энцефалопатии Острое значительное повышение АД (250 -300/130 -170 мм рт. ст. ). Нарастающая головная боль с тошнотой и рвотой Спутанность сознания, включая снижение уровня бодрствования, вплоть до сопора и комы Эпилептические припадки Зрительные расстройства (фотопсии, скотомы, снижение остроты зрения и др. ), ассоциированные с повышением АД и быстро регрессирующие на фоне снижения АД Возможны кровоизлияние в сетчатку и отек дисков ДЗН (гипертоническая ретинопатия IV степ) Повышение давления и уровня белка в СМЖ При КТ и МРТ – симметричные множественные очаговые изменения или сливающиеся гиподенсивные поля в субкортикальном белом веществе теменно-затылочной локализации Быстрый регресс симптомов в ответ на экстренное снижение АД
ЛЕЧЕНИЕ ОГЭ экстренное снижение АД первоначальное снижение АД в течение от нескольких минут до 1 часа на 20% от исходного уровня, что не выходит за рамки ауторегуляции мозгового кровотока, в последующем – до показателей АД на 10 -15% выше привычных цифр. В отсутствии анамнестических данных - следует ориентироваться на уровень АД 160/100 мм рт. ст. Средства выбора - ингибиторы АПФ (каптоприл (капотен) 25 мг перорально, эналаприл), антагонисты кальция (нифедипин 10 -20 мг сублингвально, при необходимости повторить через 30 мин), периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия 0, 25 -10 мг/кг/мин в зависимости от уровня поддерживаемого АД, эналаприлат 1, 25 -5 мг в/в каждые 6 часов). Не исключается назначение гипотензивных препаратов центрального действия (клонидин (клофелин) 0, 1 мг перорально каждый час, не более 0, 6 мг), ганглио-блокаторов (пентамин в/в 0, 2 -0, 5 -0, 75 мл в 20 мл р-ра, в/м 0, 3 -1, 0 мл 5% р -ра)
борьба с отеком мозга (препарат выбора – салуретики – фуросемид 20 -40 мг в/в или в/м) противосудорожная терапия- диазепам (седуксен, реланиум 2 мл в/в медленно на 5% глюкозе или физ. р-ре) Сульфат магния 0, 25% -10, 0 -20, 0 в/в (снижение АД, седативный, противосудорожный эффект) эуфиллин в/в капельно (улучшает венозный отток, усиливает почечный кровоток и диурез) симптоматическое лечение: поддержание гомеостаза, нейропротекция, коррекция нарушенных гемореологических и гемостазиологических параметров.
При позднем начале лечения исходом ОГЭ могут быть инфаркты мозга (по типу лакунарных) и кровоизлияния (оболочечные и паренхиматозные)
Дисциркуляторная энцефалолатия Хроническая недостаточность мозгового кровообращения
В отечественной классификации сосудистых заболеваний головного и спинного мозга под дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) понимают прогрессирующую недостаточность кровоснабжения головного мозга, приводящую к структурным церебральным изменениям и возникновению очаговых неврологических расстройств [В. Ш мидт и соавт. , 1976; Е. В. Шмидт, 1985]. Прогрессирование неврологических, нейропсихологических и психических расстройств может быть вызвано устойчивой и длительной недостаточностью мозгового кровообращения и/или повторными эпизодами дисциркуляции, протекающими с явной клинической симптоматикой (ОНМК) или субклинически.
ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ — синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, проявляющийся клиническими и неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями, обусловленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения (дисгемия, транзиторная ишемическая атака, инсульт).
В МКБ-1 О (1995), как и в прежней Международной классификации болезней девятого пересмотра, термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует Близкие по клинической картине состояния в МКБ 1 О упоминаются: церебральный атеросклероз, прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, гипертензивная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга Синонемы: хроническая недостаточность мозгового кровообращения, ишемическая болезнь мозга, цереброваскулярная недостаточность, сосудистая энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) паркинсонизм, сосудистая деменция.
Причины хронической недостаточности мозгового кровообращения Основные: атеросклероз артериальная гипертензия Дополнительные: болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообращения нарушения сердечного ритма аномалии сосудов, наследственные ангиопатии венозная патология компрессия сосудов артериальная гипотензия церебральный амилоидоз сахарный диабет васкулиты заболевания крови
ПАТОГЕНЕЗ Указанные выше заболевания и патологические состояния приводят к развитию хронической гипоперфузии мозга, то есть к длительному недополучению мозгом основных метаболических субстратов (кислорода и глюкозы), доставляемых током крови. При медленном прогрессировании дисфункции мозга, патологические процессы разворачиваются на уровне мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия). Распространённое поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение, в основном белого вещества, и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга. Это приводит к нарушению нормальной работы мозга и развитию неспецифических клинических проявлений - энцефалопатии.
Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения Головной мозг, масса которого составляет 2, 0— 2, 5% массы тела, потребляет 20% циркулирующей в организме крови. Величина мозгового кровотока в полушариях в среднем составляет 50 мл на 100 г/мин, но в сером веществе она в 3— 4 раза выше, чем в белом, а также существует относительная физиологическая гиперперфузия в передних отделах мозга. С возрастом величина мозгового кровотока снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что играет свою роль в развитии и нарастании хронической недостаточности мозгового кровообращения. В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на 100 г/мин, что соответствует 20% всего кислорода, поступающего в организм. Потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 г/мин.
В сосудистой системе мозга выделяют З структурнофункциональных уровня: магистральные артерии головы — сонные и позвоночные, несущие кровь к мозгу и регулирующие объём мозгового кровотока поверхностные и перфорирующие артерии мозга, распределяющие кровь по различным регионам мозга сосуды микроциркуляторного русла, обеспечивающие метаболические процессы При атеросклерозе изменения первоначально развиваются преимущественно в магистральных артериях головы и артериях поверхности мозга При артериальной гипертензии страдают прежде всего перфорирующие интрацеребральные артерии, питающие глубинные отделы мозга При ДЭ процесс локализуется преимущественно на уровне микроциркуляторного русла и в мелких перфорирующих артериях
Патогенез ДЭП В последние годы рассматривается 2 варианта хронической недостаточности мозгового кровообращения: 1. Диффузное двустороннее поражение белого вещества – лейкоэнцефалопатия (субкортикальный бисвангеровский вариант ДЭП) (обусловлен повторными эпизодами падения системной гемодинамики – падения АД – ишемия в концевых зонах смежного кровообращения) 2. Лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов ( за счет окклюзии мелких сосудов) - мультиинфарктное состояние 3. Смешанные варианты (на фоне диффузного поражения белого вещества обнаруживаются множественные мелкие инфаркты и кисты
В условиях хронической гипоперфузии — основного патогенетического звена хронической недостаточности мозгового кровообращения - механизмы компенсации могут истощаться, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате развиваются необратимое морфологическое повреждение. замедление мозгового кровотока уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови (энергетический голод) оксидантный стресс сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза лактат-ацидоз гиперосмолярность капиллярный стаз склонность к тромбообразованию деполяризацию клеточных мембран активацию микроглии, начинающей синтезировать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток У больных с церебральной микроангиопатией нередко выявляют и гранулярную атрофию корковых отделов
Клиническая картина ДЭП Ядром клинической картины ДЭП признаны: когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов) разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, так и простых рефлекторных движений).
Мультифокальное патологическое состояние мозга с преимущественным поражением глубинных отделов приводит к нарушению связей между корковыми к подкорковыми структурами и формированию так называемых синдромов разобщения.
Стадии дисциркуляторной энцефалолатии Дисциркуляторную энцефалопатию принято делить на З стадии. При 1 стадии больные предъявляют жалобы астенического характера: головные боли, головокружение (несистемного характера), снижения памяти, нарушения сна, шум в голове, звон в ушах, нечёткость зрения, общую слабости, повышенную утомляемость, снижение работоспособности Вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, недостаточности конвергенции, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны лёгкие изменения походки (уменьшение длины шага, замедленность ходьбы), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб
Нередко отмечают эмоционально нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивнье черты) Уже в этой стадии возникают лёгкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: замедление и инертность интеллектуальной деятельности, истощаемость, колебание внимания, уменьшение объёма оперативной памяти Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учёта времени выполнения Жизнедеятельность пациентов не ограничена.
II стадия ДЭП характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием негрубо выраженного, но доминирующего синдрома Выявляют отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарньтй синдром, атаксия, дисфункция ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез) Жалобы становятся менее выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства Когнитивная дисфункция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобноподкорковый синдром)
Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, не ограниченных рамками времени, но сохраняется способность к компенсации (сохранены узнавание и возможность использования подсказок) В этой стадии могут появляться признаки снижения профессиональной и социальной адаптации.
III стадия ДЭП проявляется наличием нескольких неврологических синдромов Развиваются грубые нарушения ходьбы и равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, паркинсонический синдром, недержание мочи Снижается критика к своему состоянию, вследствие чего уменьшается количество жалоб Появляются выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде расторможенности, психотических расстройств, апатико-абулического синдрома Когнитивные расстройства часто достигают уровня деменции (дефекты памяти, речи, праксиса, мышления, зрительно-пространственной функции), когда дезадаптация проявляется не только в социальной и профессиональной деятельности, но и в повседневной жизни Больные нетрудоспособны, в части случаев постепенно утрачивают способность обслуживать себя.
Неврологические синдромы при ДЭП Вестибуломозжечковый (вестибулоатактический) Пирамидный Амиостатический (сосудистый паркинсонизм) Псевдобульбарный Психоорганический а также их сочетания В основе всех синдромов, свойственных ДЭП, лежит разобщение связей вследствие диффузного аноксически-ишемического повреждения белого вещества головного мозга
При вестибуломозжечковом (или вестибулоатактическом) синдроме субъективные жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе сочетаются с нистагмом и координаторными нарушениями Расстройства могут быть обусловлены недостаточностью кровообращения в вертебробазилярной системе, а так же разобщением лобно- стволовых путей при диффузном поражении белого вещества больших полушарий мозга из-за нарушения мозгового кровотока в системе внутренней сонной артерии Возможна также ишемическая невропатия преддверно -улиткового нерва Таким образом, атаксия при данном синдроме может быть З типов: мозжечковая, вестибулярная, лобная (апраксия ходьбы)
Пирамидный синдром Характеризуется высокими сухожильными рефлексами положительными патологическими рефлексами, нередко асимметричными Парезы выражены нерезко либо отсутствуют. Их наличие указывает на перенесённый ранее инсульт.
Паркинсонический синдром представлен замедленными движениями, гипомимией, негрубой мышечной ригидностью, чаще в ногах, с феном «противодействия» , когда сопротивление мышц непроизвольно нарастает при совершении пассивных движений Тремор, как правило, отсутствует Нарушения походки характеризуются замедлением скорости ходьбы, уменьшением величины шага (микробазия), «скользящим» шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте (перед началом ходьбы и при поворотах). Затруднения при поворотах во время ходьбы проявляются поворачиванием всем корпусом с нарушением сохранения равновесия, что может сопровождаться падением Падения у этих больных происходят при явлениях пропульсии, ретропульсии, латеропульсии и также могут предшествовать ходьбе из-за нарушения инициации движения (симптом «прилипших ног» ). Если перед больным оказывается препятствие (узкая дверь, узкий проход), центр тяжести смещается вперёд, в направлении движения, а ноги топчутся на месте, что может пиводить к падению.
Псевдобульбарньий синдром Морфологическую основу которого составляет двустороннее поражение корково -нуклеарных путей Возникают и постепенно нарастают дизартрия, дисфагия, дисфония, эпизоды насильственного плача или смеха и рефлексы орального автоматизма Глоточный и нёбный рефлексы сохранены и даже высокие Язык без атрофических изменений и фибриллярных подёргиваний, что позволяет дифференцировать псевдобульбарный синдром от бульбарного
Психоорганический (психопатологический) синдром Проявляется: эмоционально- аффективными расстройствами (астенодепрессивными, тревожно депрессивными) когнитивными (познавательными) нарушениями от лёгких мнестических и интеллектуальных расстройств до различных степеней деменции
Иногда выделяют еще и цефалгический синдром Выраженность цефалгического синдрома по мере прогрессирования заболевания уменьшается Среди механизмов формирования цефалгии при ДЭП можно рассматривать миофасциальный синдром на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника, а также головную боль напряжения (ГБН) — вариант психалгии, нередко возникающей на фоне депрессии.
Скачать презентацию Сосудистые заболевания головного мозга ü Классификация ü Преходящие
Сосудистые заболевания ГМ Лекция 1(лечебники).ppt