Сосудистые заболевания головного мозга, методы лечения Самарский государственный медицинский университет Кафедра неврологии и нейрохирургии Профессор, д. м. н. Новикова Нина Петровна
Классификация сосудистых поражений головного мозга А. Острые нарушения мозгового кровообращения 1. Преходящие нарушения мозгового кровообращения 2. Инсульты 2. 1 Острая гипертензивная энцефалопатия 2. 2 Ишемический инсульт 2. 3 Геморрагический инсульт 2. 4 Оболочечные кровоизлияния Б. Мальформация внутричерепных сосудов без разрыва 1. Артериальные аневризмы 2. Артериовенозные аневризмы В. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения мозга 1. Дисциркуляторная энцефалопатия (атеросклеротическая, гипертензивная, венозная и др. )
Инсульт в России 450 000 > новых случаев ежегодно 200 000 смертей выживших после >1000 после инсульта >800 000 с инвалидизацией Е. И. Гусев, В. И. Скворцова, 2003 Инвалидизация после инсульта составляет 3, 2 на 10 000 населения Лишь 20% выживших возвращаются к прежней работе
СМЕРТНОСТЬ ОТ ИШЕМИЧЕСКОГО И ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТОВ В РАЗНЫХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУППАХ
ОНМК – понятие несколько более широкое, чем инсульт; поскольку включает в себя еще и транзиторные ишемические атаки, а также малый инсульт.
Диагностика ОНМК (FAST) 1. Асимметрия лица (улыбка) 2. Парез руки (поднять обе руки и удержать) 3. Речевые нарушения (отсутствие или «смазанность» речи) • Правильная диагностика полушарного инсульта на ДГЭ в 88% • Корреляция между опытными неврологами и парамедиками r=0. 92
Основные типы инсультов Ишемический инсульт Геморрагический инсульт Внутримозговая гематома ~68 -70% Субарахноидальное кровоизлияние ~28 -30% ~3%
ИЗВИТОСТЬ СОННЫХ АРТЕРИЙ Углообразная S образная Петлеобразная
Стеноз общей сонной артерии справа
Формы острой ишемии мозга по длительности сохранения неврологических симптомов 1. ТИА 2. «Малый» инсульт 3. Инсульт
По локализации бассейна пораженной артерии 1. Бассейн внутренних сонных артерий (передние и средние мозговые артерии) 2. Бассейн позвоночных артерий (основная артерия, задние мозговые артерии и их ветви)
Клиническая картина кардиоэмболического инсульта • Внезапное начало • Быстрое появление и нарастание симптоматики • Возникновение симптомов на фоне мерцательной аритмии • Обязательное наличие кардиогенного источника эмболии! • Очаги более 15 мм на МРТ (КТ)
КОНЦЕПЦИЯ ГЕТЕРОГЕННОСТИ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА Интракраниальный атеросклероз Эмбологенная каротидная бляшка Бляшка дуги аорты Кардиогенный эмбол Микроангиопатия Каротидный стеноз с редукцией потока Мерцательная аритмия Поражение клапанов сердца Тромб в левом желудочке
Современная концепция ишемического инсульта неотложное состояние, требующее быстрой и патогенетически обоснованной медицинской помощи; «терапевтическое окно» индивидуальное (первые 180 минут 6 часов); «острейший период» период формирования инфаркта мозга (первые 3 7 дней)
МЕХАНИЗМ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИИ Ø В норме мозговой кровоток = 50 мл/100 г/мин; Ø Зона ишемической полутени (пенумбра) > 20 мл/100 г/мин; ØЗона некроза > 10 мл/100 г/мин. Зона некроза Пенумбра Временной фактор: üЗона некроза – 5 мин; üЗона пенумбры – 6 часов. Место окклюзии
Ишемический каскад Включает в себя : Ш изменение обмена веществ – переключение на анаэробный гликолиз и снижение снабжения АТФ; Ш Образование свободных радикалов, которое, наряду с активацией фосфолипазы и накоплением активных форм жирных кислот приводит к лизису мембран клетки Ш А также формирование воспалительной реакции для отграничения ишемизированного участка Ш Внутриклеточные изменения с повреждением митохондрий и изменением ионного баланса приводят к дальнейшей активации ишемического процесса и замыканию порочного круга.
Особенности метаболизма в ишемизированной зоне выраженные нарушения ионного равновесия - ацидоз уменьшение доставки к клеткам кислорода – активация анаэробного гликолиза КЛЕТКА накопление в клетках ионов натрия и кальция, вымывание калия – внутриклеточный отек активация ПОЛ и повреждение клеточных мембран некроз
Патогенез ишемического инсульта Современные патогенетические представления позволили предложить схему последовательных этапов "ишемического каскада" на основе их причинно-следственных связей и значимости для терапии: 1 этап - снижение мозгового кровотока 2 этап - глутаматная "эксайтотоксичность" 3 этап - внутриклеточное накопление кальция 4 этап - активация внутриклеточных ферментов 5 этап - повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса 6 этап - экспрессия генов 7 этап - "отдаленные" последствия ишемии (реакции местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждения ГЭБ) 2 -8 этапы - апоптоз
Патофизиологические особенности церебральной ишемии • Гемодинамическая стадия • Мозговой кровоток меньше 50 мл/100 г • Это приводит к расширению сосудов, > объема крови, притекающей к мозгу. • Результат – мозговой кровоток стабилизируется, функция мозга сохраняется, симптомы поражения мозговой ткани отсутствуют. • Метаболитическая стадия. • Мозговой кровоток падает ещё ниже. • Сосуды максимально расширены, увеличивается утилизация кислорода, глюкозы из крови. • Это позволяет поддержать нормальный уровень потребления кислорода.
Патофизиологические особенности церебральной ишемии • Стадия полутени “пенубры” • Падение мозгового кровотока 20 мл/100 г • Прекращает электрогенез нейрона, клетка живая, но метаболизм кислорода падает, начинается деполяризаций нейронов, падает уровень внеклеточного глутамата, развивается эксайттоксичность. • Открываются CA-каналы, ионы Ca входят в клетки. Развивается декомпенсация МК(появляется преходящая очаговая симптоматика). • На этой стадии энергетический метаболизм сохранен, развиваются только функциональные расстройства.
Патофизиологические особенности церебральной ишемии • Стадия инфаркта. • Дальнейшая активация глутаматовых рецепторов открывает Na каналы. H 2 O идет в клетки. Начинается процесс набухания клетки. На этом этапе лечение может предотвратить повреждение клетки. Но если процесс продолжается, то блокируется работа ионных каналов. Останавливаются внутриклеточные процессы. Начинается каскад патологических биохимических реакций. Захватываются все новые и новые области мозга, начинается гибель клеток (апаптоз). Прекращается их функционирование.
Патофизиологические особенности церебральной ишемии • Формирование инфаркта мозга заканчивается через 3 -6 часов с момента появления первых симптомов. Деформирование очага продолжается до 48 -56 часов. А возможно и дольше.
Гемодинамические события после церебральной ишемии и реперфузии Если артериальная окклюзия носит временный характер или компенсаторно включается сохраненная коллатеральная сеть, то мозговой кровоток полностью или частично возвращается в ишемизированный участок. Однако, возвращение кровотока позже, чем через 2 минуты после устранения окклюзии, включает каскад биохимических ишемических процессов, поэтому нормализации клеточного гомеостаза не происходит.
Развиваются поэтапные нарушения перфузии мозга: начальная стадия постишемической гиперемии сменяется стадией постишемической гипоперфузии. Постишемическая гиперемия «роскошная гиперперфузия» связана не только с увеличение объёма поступающей крови через коллатерали или реканализацию закупоренной артерии, но и с высвобождением из ишимезированной ткани вазоактивных и противовоспалительных метаболитов, снижением вязкости крови, изменением нейрогенных вазодилятаторных механизмов.
Имеющий при этом место избыток крови не соответствует метаболическим потребностям ткани мозга, что сопровождается уменьшением функции экстрагированного кислорода. За этой стадией, происходит снижение мозгового кровотока ниже доишемизированного уровня(постишемическая гипоперфузия). Подобные изменения являются результатом отсроченных метаболических изменений в ишемизированной ткани, вызванных активацией микроглии и синтезом большего количества провоспалительных факторов, ведущих к тяжелым изменениям микроциркуляции, микроваскулярой обструкции.
Таким образом, восстановление артериального кровотока сопровождается неполной реперфузией ранее ишемизированной ткани. Данный феномен называется феном «невосстановленного кровотока» . Этот феномен особенно выражен при длительно существующей ишемии, а также ишемии связанной с венозной недостаточностью. В этих условиях возможности выживания ишемизированной ткани ограничены.
• Фокальная ишемия мозга – узкое «терапевтическое окно» , инфаркт формируется через 3 -6 часов от начала клинических симптомов, доформирование инфаркта (ПЭТ) до 48 -72 часов. • Глобальная ишемия мозга – терапевтическое окно до 24 часов и более.
Основная закономерность этапов ишемии • Чем длительнее период умеренного снижения мозгового кровотока и сопровождающей его мягкой ишемии, тем короче период тяжелой ишемии.
Пенумбра Главная мишень терапии в первые часы и дни после развития ишемического инсульта. Это основа стратегии современного лечения – тромболизиса. Обязательна ранняя госпитализация в течении 2 -3 х часов от момента заболеваний дает шанс пациенту на «выживание» и сохранения качества жизни
Каждый этап каскада является своеобразной мишенью для Профилактика / терапевтических воздействий. ограничение ишемических Чем на более раннем этапе повреждений прерывается каскад, тем больший эффект можно ожидать от терапии. Анализ "ишемического каскада" свидетельствует о двух возможных направлениях терапии ишемического инсульта: - улучшение перфузии ткани - нейропротекторная, или мозга (воздействие на 1 этап цитопротекторная, терапия (воздействия на 2 -8 этапы каскада) Уменьшение зоны инфаркта
Формирование инфаркта мозга Ядро инфаркта Область «полутени» Тромб
МРТ-динамика инфаркта мозга (1) 12 часов 3 -и сутки 7 -е сутки 21 -е сутки 2 месяца 6 месяцев 1 год
Геморрагический инсульт Частота кровоизлияний в мозг составляет 24, 4 на 100 000 населения в год (25 -30% от других форм ОНМК) Летальность достигает 40 -50% и выше, в острую стадию геморрагического инсульта умирают 75 -90% больных У 75% выживших развивается инвалидность различной степени тяжести, восстановление нарушенных функций имеет место только у 10 -20% больных
Кровоизлияние в мозг (внутримозговое кровоизлияние) Это клиническая форма острого нарушения мозгового кровообращения, обусловленная разрывом внутримозгового сосуда и проникновением крови в паренхиму (раздел I 61 МКБ-10)
Причины геморрагического инсульта: анатомические факторы Гипертоническая ангиопатия Другие сосудистые заболевания и мальформации Аневризмы сосудов и артерио-венозные мальформации
Лечение больных с инсультом Инсульт Терапия во время транспортировки ч ас Реабилитация до полного восстановления в о Вторичная профилактика Вызов «скорой помощи» -6 3 КТ головного мозга Тромболизис в первые 3 часа! Дифференцированная сосудистая терапия
Система оказания помощи больному с инсультом 1. Быстрая диагностика ОНМК 2. Немедленный вызов и госпитализация при помощи СМП 3. Транспортировка с уведомлением принимающей больницы (п/о, БИТ) 4. Приоритет больным с инсультом <3 часов 5. Пациенты с инсультом должны лечиться в инсультных отделениях (уровень I). 6. Пациенты с субарахноидальным кровоизлиянием должны быть госпитализированы в центр с возможностями для нейрохирургического лечения (уровень I). EUSI Recommendations for stroke Management. Cerebrovasc Dis 2003; 16: 311 -337
Лечение инсульта на догоспитальном этапе • Базисная терапия • Нейропротекция
Базисная терапия • Санация дыхательных путей • Обеспечение адекватной вентиляции и оксигенации • Поддержание оптимального уровня системного артериального давления • Борьба с отеком мозга • Купирование судорожного синдрома
Основные принципы оказания помощи на догоспитальном этапе • Установить точный диагноз (? ) • Точно оценить неврологические нарушения (степень инвалидности по сравнению с тем, что уже был инсульт или пациент инвалид) • Оценить прогноз течения инсульта • Медикаментозная поддержка: АД снижается в случаях подъема более 180/110 мм. рт. ст. при геморрагическом инсульте и 220/110 мм. рт. ст при ишемическом инсульте с фоновой АГ и 160/105 без АГ в анамнезе • Первичные Нейропротекторы -Магния сульфат 25% 10. 0 мл, глицин до 1 гр, семакс 1% интраназально, антигипоксанты (мексидол, актовегин)
Не показано применение • сосудорасширяющих препаратов (никотиновая кислота, папаверин, но-шпа и др. ) • нейропротекторов истощающего типа действия (пирацетам, пикамилон и др. )
Первичная нейропротекция Антагонисты глутаматных рецепторов Глицин МАГНЕЗИЯ ГЛИЦИН
Эффекты Глицина Тормозное нейротрансмиттерное действие – уменьшение дисбаланса между возбуждающими и тормозными нейротрансмиттерными системами Общие метаболические эффекты – Универсальный конъюгат низкомолекулярных токсичных соединений – продуктов ишемического каскада Williams R. New York 1963; 368 -404. Lavretskaya E. F. Moscow 1985; 1 -55.
Вторичная нейропротекция • Семакс 1% раствор по 3 капли в каждый носовой ход • Мексидол 200 – 400 мг внутривенно струйно
Терапия, улучшающая перфузию при ишемическом инсульте • Тромболитические препараты • Антикоагулянты • Антиагреганты • Гемодилюция и гиперволемия • Вазопрессоры • Эндоваскулярный механический тромболизис • Ангиопластика и стентирование • Операции
РЕКАНАЛИЗАЦИЯ МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ РЕПЕРФУЗИЯ МЕХАНИЧЕСКОЕ УДАЛЕНИЕ (тромболизис) (тромбо-, эмболоэкстракция) системный селективный
ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ Схема фибринолиза ØТромболитик переводит плазминоген из неактивного состояния в активное – плазмин; ØПлазмин разрушает фибрин до мелких фрагментов.
ТРОМБОЛИТИКИ I поколение – природные активаторы плазминогена (стрептокиназа, фибринолизин); II поколение – фибриноселективные тромболитики (rt -Pa, рекомбинантная проурокиназа); III поколение – усовершенствованные rt-Pa; IV поколение – биосинтетические тромболитики III поколения; V поколение – комбинированные тромболитики (rt-Pa + коньюгат «урокиназа-плазминоген).
ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ Ø Кровотечение (наружное, внутреннее); Ø Тромбоэмболии; Ø Ангионевротический отек; Ø Образование антител к Актилизе.
ВНУТРИАРТЕРИАЛЬНЫЙ ТРОМБОЛИЗИС American Stroke Association Ø показан пациентам с ишемическим инсультом вследствие окклюзии СМА, имеют выраженный неврологический дефицит, находятся в 6 часовом «терапевтическом окне» и которым не показан в/в тромболизис Ø Необходимо проводить в специализированном центре, имеющем ангиографическую установку и опытных сертифицированных специалистов
ИНТРААРТЕРИАЛЬНЫЙ ТРОМБОЛИЗИС ПРЕИМУЩЕСТВА Ø Используются меньшие дозы тромболитиков; Ø Тромболитик доставляется непосредственно к месту окклюзии; Ø Выше частота реканализации по сравнению с внутривенным тромболизисом;
ТРОМБЭКТОМИЯ ØРеканализация достигнута у 48% пациентов ØКлинически значимые осложнения получены у 7%. ØМеханическая эмболэктомия нуждается в дальнейших исслед.
ПЕРСПЕКТИВЫ Ø Внутривенное и внутриартериальное введение тромболитика ( «bridging» -концепция); Ø Тромболизис и механическая экстракция тромба; Ø Тромболизис и транскраниальное воздействие ультразвука (сонотромболизис);
Больной К. , 55 лет СМП: Клиника: левосторонняя гемиплегия, поворот головы и глазн. яблок вправо; АД 140/80 мм. рт. ст. Госпитализирован через 4 час 40 мин. от начала заболевания минуя приемное отделение Ультразвуковая транскраниальная допплерография Левая средняя мозговая артерия Правая средняя мозговая артерия Субтотальный стеноз правой средней мозговой артерии
Больной К. , 55 лет, и/б 15516 До тромболизиса После тромболизиса
Больной К. , 55 лет, и/б 15516 Транскраниальная допплерография Левая СМА, М 1 -сегмент До ТЛТ После ТЛТ (через 4 часа) Правая СМА, М 1 -сегмент
Антитромбоцитарные препараты • Агренокс • Пентоксифиллин ( трентал, флекситал, пентилин) • Ацетилсалициловая кислота ( тромбо АСС, аспирин. Кардио, карди. АСК и др. ) в дозе 1 мг/кг/сут
Гемодилюция • • • Низкомолекулярные декстраны: - реополиглюкин - реомакродекс - лонгастерил Вводятся по 250 – 500 мл внутривенно капельно. • Основным ориентиром эффективности является снижение уровня гематокрита до 30 -35%
Гемодилюция и антиагрегантная терапия • Не оказывая радикального реперфузионного действия, несколько улучшают циркуляцию в ткани мозга. • Традиционно их применяют в первые дни ишемического инсульта под контролем гемореологических и сердечно-сосудистых показателей.
Препараты комплексного сосудистометаболического действия • Кавинтон (винпоцетин) -10 -20 мг/сут внутривенно какпельно на 500 мл физ. Р -ра в течение 7 -10 дней • Инстенон
ОТДЕЛЕНИЕ (блок) интенсивной терапии для больных с ОНМК В структуре многопрофильного стационара: Неврологи Кардиологи - КТ и/или МРТ; - Нейрохирургия; Круглосуточная лаборатория Экстра- и транскраниальная допплерография Ранний диагноз Интенсивная терапия Мониторинг функциональной активности ЦНС (ЭЭГ, ТСК ЭЭГ, ВП) Медицинские сестры
Недифференцированная терапия ишемического инсульта 1. Восстановление кровотока (рециркуляция, реперфузия) (Для назначения этой терапии (Актилизе) должны учитываться показания в большей степени, чем противопоказания. В остальных случаях, при ишемическом инсульте - однократный прием аспирина в дозе до 300 мг с переходом на 75 мг ежедневно 2. Обеспечение адекватной оксигенации – воздуховод, ИВЛ (тахипноэ 35 -40 в 1 мин, брадипное менее 12 в 1 минуту 3. Поддержание адекватного уровня АД 4. Купирование судорог : Диазепам(релиум), вальпроивая кислота(депакин) 5. Коррекция уровня глюкозы – больные с СД должны быть переведены на подкожные инъекции инсулина короткого действия с контролем сахара
Недифференцированная терапия ишемического инсульта • 6. Водно-электролитный баланс – 2000 -2500 мл Введение жидкости обеспечивает возмещение объема циркулирующей жидкости (ОЦК) и оптимизировать такие параметры гомеостаза как гемоглобин и гематокрит, что обеспечивает адекватную циркуляцию как на системном так и на церебральном уровне • 7. Мероприятия увеличивающие сердечный выброс
Недифференцированная терапия ишемического инсульта • 8. Нутривая поддержка – потебность 14001800 ккал в сутки ( при СПОН потребность увеличивается на 70%. Энтеральное питание – Нутриком, Нутрифлекс, Липофундин и т. д. ) • 9. Нормализация температуры тела – физические методы, Парацетамол. Назначение антибиотиков при отсутствии очага инфекции - не показано
Внутричерепная гипертензия • – декомпрессия – уменьшение интракраниального патологического объема(удаление гематомы), - поддержание центральной гемодинамики, - оксигенация артериальной крови. Применение гиперосмолярных препаратов возможно при соблюдении следующих условий: • Дегидратация исключает гиповолемию. • Введение препаратов противопоказано при почечной и декомпенсированной сердечной недостаточности. • Маннитол в дозировке 0. 5 -1. 5 г/кг в течение 40 -60 минут не более 3 -х суток; • 10% р-р глицерина 250 мл в вену капельно
Внутричерепная гипертензия • Снижение интракраниального объема достигается обеспечением венозного оттока крови из полости черепа Мероприятия по снижению ВЧД - возвышеннное положение головного конца – 45 градусов -наркотические аналгетики и медикаментозная седация (но препараты не должны нарушать гемодинамику)
нейропротекция 1. Первичная - направлена на прерывание глутамат-кальциевого каскада с целью коррекции дисбаланса возбуждающих и тормозных систем, активацию естественных тормозных систем: - Сернокислая магнезия 25% 10. 0 – антогонисты глутаматовых рецепторов - Глицин 1 -2 г в сутки. Обеспечивает противоишемическую защиту, активатор тормозных нейрорансмиттераных систем, обладает общеметаболическим действием
2. Вторичная нейропротекция - направлена на уменьшение выраженности отдаленных последствий ишемии, иммунновоспалительного ответа и апаптоза. Это цитопротекция. Она может быть начата спустя 3 -6 часов после инсульта и должна продолжаться не менее 7 дней. Назначение препаратов улучшающих восстановительные регенераторно-репаративные процессы, пластичность нервной ткани и способствующие образованию новых ассоциативных связей идет практически параллельно, т. к. эти процессы взаимосвязаны.
«Идеальный» цитопротектор 1 Лечение метаболических нарушений Лечение цитокинового дисбаланса 4 2 Лечение оксидативного стресса Лечение эксайтотоксичности Лечение транскрипционных нарушений 5 3
Но препаратов с доказанной нейропротективной активностью не существует • Однако, многочисленные отечественные и зарубежные клинические исследования указывают на преимущества этого направления патогенетической терапии, основанного на доказанных фактах наличия четкой временной последовательности молекулярных и биохимических механизмов. Они запускаются острой ишемией мозга. Начало вторичной нейропротекции – спустя 3 -6 часов после развития инсульта, длительность - не менее 7 суток
1. Антиоксидантная терапия – • Мексидол 200 -400 мг 5% р-ра на изотон. р-ре 3 раза в сутки 10 дней(в остром периоде), 100 -200 мг в восстановительном -10 -15 дней Препараты усиливают компенсаторную активацию аэробного гликолиза, снижают степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением содержания АТФ, активируют энергосинтезирующие функции митохондрий, стабилизируют клеточные мембранны
МЕКСИДОЛ ® (3 -окси-6 -метил-2 -этилпиридина сукцинат) Является отечественным хорошо адаптированным антигипоксантом и антиоксидантом прямого действия, оптимизирует энергообеспечение клеток и повышает резервные возможности организма.
Механизм действия мексидола: 1. Восстановление функций энергетического аппарата клетки за счет: • Повышения редокс-потенциала клетки в условиях гипоксии; • Восстановления электронтранспортной функции дыхательной цепи митохондрий; • Активации собственных детоксицирующих ферментов окисления; • Восстановление компенсаторных метаболических путей энергетического обмена. 2. Улучшение транспортных свойств крови
Основные фармакологические эффекты мексидола • • • Антигипоксантный Церебропротекторный Ноотропный Антиоксидантный Мембраностабилизиру ющий • Противосудорожный • Антиатерогенный • Транквилизирующий
Режим дозирования МЕКСИДОЛА при острых нарушениях мозгового кровообращения в остром периоде МЕКСИДОЛ вводится в/в капельно по 200 -400 мг 5% р-ра на изотоническом р-ре натрия хлорида каждые 4 -6 часов, в течение 10 -30 дней
Режим дозирования МЕКСИДОЛА при острых нарушениях мозгового кровообращения в подостром периоде МЕКСИДОЛ вводится по 200 - 400 мг/сут (4 -8 мл 5% р-ра) в/в капельно или в/в струйно, 10 -15 дней.
Режим дозирования МЕКСИДОЛА при острых нарушениях мозгового кровообращения в восстановительном периоде • Ранний восстановительный период – 100 -200 мг/сут в/в струйно или в/м, 10 -15 дней. • Поздний восстановительный период – 100 -200 мг/сут (2 -4 мл 5% р-ра) в/в струйно или в/м, 10 -20 дней, в дальнейшем – по 1 табл. (125 мг) 3 раза в день, 4 -6 недель.
Препараты с нейротрофическими свойствами (нейропептиды) 1. Семакс – 1% р-р в остром периоде -3 капли 4 раза в день в каждый носовой ход – или 6 раз в сутки -5 -14 дней 2. Церебролизин - препарат обладает способностью активировать рост нейронов, метаболитическую активность клеток. обладает нейротрофической активностью 20 -30 мл в сутки № 10 один раз в 6 месяцев 3. Кортексин –влияет на метаболическую регуляцию участвует в функциональной нейромодуляции и нейропротекции. 10 мг в/м № 10 раз в 6 месяцев
СВОЙСТВА ИСТИННЫХ ПЕПТИДОВ ü адресность; ü высокая эффективность; ü совместимость; ü органотропность; ü нормализация метаболизма ядерных структур клеток; ü оптимальная фармакокинетика; ü отсутствие побочных эффектов. 116
ЦЕРЕБРОЛИЗИН Содержит биологически активные пептидные компоненты. Обладает: • Нейротрофическим • Нейропротекторным • Метаболическим действием на головной мозг
ПРОГРЕСС В ПРИМЕНЕНИИ ЦЕРЕБРОЛИЗИНА СВЯЗАН С НЕСКОЛЬКИМИ ФАКТОРАМИ 10 ml 5 ml 1 ml Получение дополнительных данных о безопасности Церебролизина Получение данных об дозозависимом эффекте Новые данные о механизмах действия
Низкие дозировки ЦЕРЕБРОЛИЗИНА (1 -2 мл) Наиболее выражен метаболический эффект. • Улучшение общего состояния, активности повседневной жизни • Улучшение когнитивных функций Рекомендуется для лечения хронических состояний, длительной поддерживающей терапии
Средние дозировки ЦЕРЕБРОЛИЗИНА (5 мл) Одинаково выражены все три эффекта: • улучшение общего состояния • когнитивных функций • двигательных функций Рекомендуется для лечения ХИМ, в реабилитационном периоде инсульта Нейропротективный эффект способствует торможению патологических процессов, нейротрофический – восстановлению и профилактике рецидивов и осложнений
Высокие дозировки ЦЕРЕБРОЛИЗИНА (10 -50 мл) Возрастающий нейротрофический эффект позволяет быстрее и в течение более продолжительного времени восстанавливать развитие нейронов, и соответственно, утраченные функции мозга. Способствует в большей степени профилактике осложнений и рецидивов, тормозит развитие патологических процессов. Показано применение при любых стадиях, наиболее важно (уменьшение зоны пенумбры) при остром инсульте
Церебролизин у больных с ишемическим инсультом • Церебролизин – 30 мл 30 суток начало в 1 -е сутки • Регресс общемозговых и очаговых симптомов • Улучшение функционального восстановления по индексу Бартел • Значимое улучшение когнитивных функций по шкале MMSE • ЭЭГ: мощности альфа-ритма
КОРТЕКСИН –пептидный препарат • Содержит в каждом флаконе 10 мг Кортексина и 12 мг глицина 9 в качестве стабилизатора). • В упаковке 10 флаконов. Содержимое флакона разводится 1 -2 мл воды для инъекций, физиологического раствора или 0, 5%-ном раствора новокаина (вм, 1 раз в день) 123
Применение Кортексина в неврологии • • • Острые нарушения мозгового кровообращения (Ишемический инсульт, Геморрагический инсульт) Хронические нарушения мозгового кровообращения ЧМТ и ее последствия Нейроинфекции и их последствия ВСД Энцефалопатии различного генеза Энцефалиты, менингоэнцефалиты Эпилепсия! 124
+ (CH 3)3 N -NH-CH 2 -COO – . 2 H O 2 3 -(2, 2, 2 -триметилгидразиний) пропионата дигидрат Имеет частичное структурное сходство с карнитином
Гемодинамические эффекты Милдроната: Нормализация энергетического метаболизма Снижение Ш Милдронат способен интенсивности оказывать благотворное ПОЛ и СРО влияние на состояние микроциркуляторного русла за счет множества Индукция биосинтеза эффектов, среди которых NO-радикала и снижение Ш Снижение интенсивности свободнорадикального периферического сопротивления повреждени сосудов Ш Повышение эластичности без эффекта обкрадывания эритроцитов, Ш Снижение агрегации Увеличение Снижение тромбоцитов эластичности агрегации Ш И снижение эритроцитов периферического тромбоцитов сопротивления сосудов. Что важно, при этом нет «синдрома обкрадывания» ! НОРМАЛИЗАЦИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
Милдронат в остром периоде инфаркта миокарда • Милдронат вводили в/в струйно в дозе 3 мг/кг 1 раз в сутки в течение первых 3 сут. Первое введение – при поступлении в больницу • Масса некроза рассчитывалась по данным серийного определения активности МВ-КФК Max РСН – максимальная расчетная скорость некротизации ** P<0, 01 Клиническая геронтология 1996 г. , № 1
• Цераксон (Цитиколин). Препарат с репаративными свойствами. Природный эндогенный нуклеотид(состоит из рибозы, цитозина, холина). В норме содержится во всех клетках организма и играет важную роль в процессах клеточного метаболизма, являясь предшественником ацетилхолина. Препарат участвует в репарации клеточных мембран, восстанавливая его уровень фосфолипидов в нейронах, подвергнутых ишемии. Кроме того, он повышает уровень глутатиона, опосредуя антиоксидантный стресс. Снижает интенсивность выброса глутамата(возбуждающего нейротрансмиттера), что сопровождается уменьшением очага ишемии в мозге. Вводится внутривенно капельно 500 -1000 мг 1 -2 раза в сутки 2 -3 недели, затем - внутрь по 200 мг 3 раза в сутки
Состав Цераксона Действующее вещество - цитиколин (цитидин-5 -дифосфохолин, CDP-холин, ЦДФ-холин) является незаменимым предшественником фосфатидилхолина (лецитина) основного структурного компонента всех клеточных мембран, включая нейрональные мембраны
Формы выпуска, зарегистрированные в России • Ампулы 500 мг (4 мл) № 5 • Ампулы 1000 мг (4 мл) № 5 • Флаконы с раствором для приема внутрь 30 мл (1 мл р-ра содержит 100 мг цитиколина натрия) с дозировочным шприцом
При острых и неотложных состояниях максимальный эффект достигается при назначении препарата в первые 24 часа! Дозирование Цераксона • В/в или в/м по 500 -1000 мг 2 раза в день в зависимости от тяжести состояния • Максимальная суточная доза при парентнральном назначении 2000 мг, при пероральном приеме – 1000 мг
Центральные холиностимуляторы (препараты выбора) Церетон (холин альфосцерат) Содержит до 40, 5% защищенного холина. Проходит через гематоэнцефалический барьер, накапливается, в основном, в мозге, ращепляется до холина, обеспечивая синтез ацетилхолина и фосфатидилхолина в нейрональных мембранах. Стимулирует холинэргическую нейротрансмиссию, улучшает пластичность нейрональных мембран, функцию рецепторов, стимулирует метаболизм, активирует церебральный кровоток Церетон вводился внутривенно в дозе 1000 мг один раз в сутки в течение 10 дней.
Глиатилин (Церепро) Центральный холиностимулятор в состове которого содержится 40. 5% метоболически защищенного холина. Обеспечивает синтез ацетилхолина и фосфатидилхолина в нейрональных мембранах, улучшает кровоток и усиливает метаболические процессы в ЦНС, активирует ретикулярную формацию, увеличивает линейную скорость кровотока 1 гр/сутки в/м или Вв 3 раза в день 10 -20 дней, затем 0. 4 г. 3 раза в сутки
Код АТХ: C 04 AE - Алкалоиды спорыньи C 04 AE 02 – Ницерголин Клинико-фармакологическая группа Препарат, улучшающий мозговое кровообращение Сермион (ницерголин) - производное вещество алкалоида спорыньи, содержит эрголиновое ядро и бромзамещенный остаток никотиновой кислоты, проявляет альфа-1 -адреноблокирующее действие. Инструкция по медицинскому применению препарата Сермион
Вазоактивный эффект Сермион улучшает мозговое и периферическое кровообращение, с альфа-адреноблокирующим, а также активирующим метаболизм действием; Уменьшает сосудистое сопротивление; Увеличивает артериальный кровоток и потребление кислорода и глюкозы тканями мозга; Повышает скорость кровотока в сосудах верхних и нижних конечностей, особенно при нарушении кровотока, обусловленном функциональной артериопатией.
Антиагрегационный эффект Сермион уменьшает агрегацию тромбоцитов и улучшает гемореологические показатели крови
Нейропротективный эффект Сермион повышает выживаемость нейронов при гипоксии; Предупреждает развитие апоптоза – гибель клеток; Оказывает антиоксидантное действие
Метаболический эффект Увеличивает потребление глюкозы тканью мозга; Улучшает церебральный метаболизм; Улучшает обмен кальция и магния в ЦНС
Препараты улучшающие реологические свойства, микроциркуляцию, антиагреганты СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
Пероральная терапия непрямыми антикоагулянтами, антиагрегантами дают более высокий шанс первичной и вторичной профилактики инсульта у пациентов, которые имеют один или более факторов риска развития острой церебральной патологии
• Непрямые антикоагулянты - препараты, непосредственно влияющие на образование факторов свертывания крови путем ингибирования эпоксиредуктазы витамина К и антикоагулянтных протеинов C и S в печени. • К ним относятся препараты: производные кумарина - Варфарин, имеющий минимальные побочные реакции. • Препарат показан при выявлении внутрисердечного источника эмболии (например фибрилляция предсердий неклапанной этиологии)
• Пациенты, которым не показано назначение непрямых антикоагулянтов, с целью лечения, первичной и вторичной профилактики должны принимать препараты антиагрегантного действия: • - препараты, влияющие на каскад арахидоновой кислоты: ингибиторы ЦОГ: ацетилсалициловая кислота(аспирин) или формы его содержащие (Тромбо-Асс, Кардиомагнил, Кардиоаспирин) • - препараты влияющие на уровень циклических нуклеотидов: дипиридамол (курантил), пентоксифиллин (Трентал, Вазонит 600) , клопидогрель (Плавикс)
• В ходе исследований механизма действия было установлено, что пентоксифиллин улучшает микроциркуляцию в тканях прежде всего за счёт: • 1. повышения эластичности (деформируемости) и снижения агрегационной активности эритроцитов, 2. уменьшения вязкости и улучшения текучести крови. • Сосудорасширяющий эффект проявляется в основном на спазмированных сосудах (отсутствует «синдром обкрадывания» ), что выгодно отличает от большинства вазодилатирующих средств.
• Антагонисты аденозиновых рецепторов Плавикс (клопидогрель), Тиклид (тиклопидин), Зилт. Блокируют активацию тромбоцитов путем селективного и необратимого связывания АДФ со специфическими рецепторами тромбоцитов, что определяет антиагрегационный эффект • - комбинированный препарат – Агренокс (Дипиридамол+Аспирин) • Назначение препарата определенного механизма действия проводится с учетом четких показаний, переносимости препарата
Ноотропы • Фенотропил Улучшает концентрацию внимания, умственные способности. Повышает устойчивость тканей мозга к гипоксии. Оказывает психо-стимулирующий эффект. Препарат отечественного производства Применяют 200 мг в сутки за 2 приема - утром и днем Длительность приема 30 дней • Ноотропил • Стимулирует обменные процессы в головном мозге, повышает устойчивость тканей к гипоксии, способствует утилизации глюкозы в головном мозге и улучшает микроциркуляцию. • Выпускают ампулы 5 -15 мл.
ФЕНОТРОПИЛ® • Фенотропил - отечественный современный Фенотропил лекарственный препарат – уникальная спектр фармакологической активности. • Фенотропил – модулирует функциональное Фенотропил состояние нервной системы при различных расстройствах и патологиях головного мозга. • Фенотропил – первый представитель класса Фенотропил нейромодуляторов с уникальным механизмом действия.
• • СХЕМЫ КУРСОВОГО НАЗНАЧЕНИЯ ФЕНОТРОПИЛА® 100 МГ № 30 Средняя суточная доза Фенотропила® 100— 200 мг (1— 2 табл. ). Суточную дозу 100 мг принимать в утренние часы, суточную дозу 200 мг рекомендуется разделять на 2 приема (принимать не позднее 15 часов). Продолжительность курса в среднем составляет 30 дней. При необходимости курс лечения может быть повторен (определяется состоянием больного). Хроническая цереброваскулярная недостаточность Восстановительные периоды инсульта и ЧМТ мес. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 Для повышения работоспособности у здоровых людей 100— 200 мг однократно в утренние часы в течение 2 -х недель (для спортсменов 3 дня) Алиментарноконституциональное ожирение 100— 200 мг однократно в утренние часы 30— 60 дней
ФЕНОТРОПИЛ - доказанное противоишимическое действие ФЕНОТРОПИЛ® ПО МЕХАНИЗМУ ДЕЙСТВИЯ ЯВЛЯЕТСЯ НЕЙРОМОДУЛЯТОРОМ. Фенотропил® повышает устойчивость ткани мозга к повреждающим факторам и действует на большинство нейромедиаторных систем.
ФЕНОТРОПИЛ - доказанное противоишимическое действие Снижение мозгового кровотока. Ишемия. Значительные изменения нейромедиаторной активности. Глутаматная эксайтотоксичность. Фенотропил приводит в состояние баланса нейромедиаторные системы. Происходит уменьшение гипоксических нарушений и нормализация клеточного дыхания. Количество активнофункционирующих нейронов увеличивается.
Бетагистин (Бетасерк, Вестибо, Аснитон) Препарат, созданный специально для лечения и профилактики головокружения, обладающий комплексным механизмом действия и поэтому эффективный при любом виде головокружения Оптимальная суточная дозировка для лечения головокружения - 48 мг
• Нейромидин (Ипидакрин) • Препарат, улучшающий нервно-мышечную передачу. • Два фармакологических эффекта – блокада калиевой проницаемости мембраны и ингибирование холинэстеразы. Влияет на все звенья проведения возбуждения: стимулирует пресинаптическое нервное волокно, увеличивает выброс медиатора в синаптическую щель, повышает активность постсинаптической клетки , • уменьшает разрушение медиатора ацетилхолина ферментом. • Вводится по 15 мг 1 -2 раза в день внутримышечно или внутрь по 20 мг 2 раза в день
Препараты, улучшающие когнитивную функцию – период ранней реабилитации • Акатинол (Мемантин) • Антагонист глутаматных рецепторов типа NMDA, обладает ноотропным, противопаркинсоническим, антиспастическим, дискинетическим, ингибирует обратный захват дофамина. Назначается при сопутствующих когнитивных сосудистых расстройств и паркинсонизма 5 мг в сутки 1 неделя, затем 10 мг в сутки, далее доза подбирается. Средняя эффективная 40 мг в сутки в 1 -2 приема. • Реминил (Галантамин). Механизм действия связан с обратным ингибированием ацетилхолинэстеразы, а так же аллостерической модуляцией пре- и постсинаптических Нхолинорецепторов. Назначается по 4 мг 2 раза в сутки, через 4 недели дозу повышают до 8 мг 2 раза в день. Далее доза подбирается индивидуально.
МЕМОПЛАНТ Механизм действия МЕМОПЛАНТ обладает комплексным действием • Нейропротективное действие • Метаболическое действие • Гемореологическое действие
МЕМОПЛАНТ Форма выпуска и режим дозирования Форма выпуска Таблетки, покрытые оболочкой 40 мг № 30 Режим дозирования По 1 -2 таб. З раза в день не менее 8 недель
Позитивность госпитализации, как стратегия борьбы с инсультом 1. Быстрая установка диагноза (КТ, ЯМР) – 30 -40 минут 2. Быстрое полное обследование 3. Патогенетическая комплексная терапия, уход (глотание, дыхание и т. д. ) 4. Возможность ранней реабилитации – активация с первых суток, расширение двигательного режима с1 -2 -3 суток санаторий, стационар) 5. Профилактика тромбоэмболий – бинтование Доказано, что ведение больного с инсультом в стационаре лучше, чем на дому (там где есть мультидисциплинарная бригада интенсивной терапии)
• Всем больным с транзиторными ишемическими атаками и атеросклеротическим инсультом назначают статины независимо от возраста, пола, уровня холестерина – пожизненно • Прием статинов снижает риск сосудистого осложнения на 25%
Субарахноидальное кровоизлияние Синдром, обусловленный попаданием крови в субарахноидальное пространство, вследствие разрыва сосудов головного мозга или его оболочек (МКБ-X: I 60, Субарахноидальное кровоизлияние)
Субарахноидальное кровоизлияние • Третье (!) место по частоте в структуре цереброваскулярной патологии - после ишемического инсульта и внутримозговых кровоизлияний - Высокая летальность и частота развития осложнений - преимущественно в результате развития ( отсроченного сосудистого спазма
Субарахноидальное кровоизлияние • В течение года в РФ - примерно 19600 человек, – Каждому третьему пациенту необходимо хирургическое лечение* • Наиболее часто – у лиц среднего возраста – (40 -59 лет - 42%**) – Частота наступления инвалидности приближается к таковой после ишемического инсульта
Этиология САК Типы: • Спонтанное САК • Травматическое САК Причина: • 85% случаев – разрыв аневризмы • 10% -неаневризматические кровоизлияния • 5% - редкие причины (ангиопатии, осложнение системных заболеваний) А. Н. Боголепова, Трудный пациент № 10, ТОМ 7, 2009
Провоцирующие факторы САК • Резкое повышение артериального и внутричерепного давления при сильном, внезапном физической напряжении во время подъема тяжести, дефекации, кашля, полового акта, при чрезмерных отрицательных эмоциях • Ухудшение венозного оттока во время ночного сна у больных с резко выраженным атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга.
Факторы риска САК Гиперхолестеринемия Курение САК Артериальная гипертензия (К. В. Соколов, А. Ю. Боцина, ФАРМАТЕКА № 15 – 2009) Генетическая предрасположенность
Клиника субарахноидального кровоизлияния • Сильная и необычная головная боль ( «удар по голове» ) • Нарушения сознания (спутанность, психомоторное возбуждение, кома) – 50% • Эпилептические припадки – 19% • Менингеальный синдром • Вегетативные нарушения (повышение температуры, бради- или тахикарди, подъем АД, изменения на ЭКГ, симулирующие инфаркт миокарда) Л. В. Стаховская, 2008
Диагностика САК • • Клиническая картина Люмбальная пункция Компьютерная томография Ангиография
Исход САК: факторы • Причины развития САК • Тяжесть состояния и степень нарушения сознания в дебюте заболевания • Наличие осложнений: – ангиоспазм, – отек мозга, – вторичные воспалительные процессы в мозговых оболочках, – повторные геморрагии, – сопутствующие заболевания
Исходы субарахноидального кровоизлияния § Смертность от САК –до 25% случаев цереброваскулярной смерти § 40 -60% больных – умеренная или тяжелая инвалидизация § 1/3 больных с благоприятным исходом – когнитивные или поведенческие нарушения Pakarien S. , 1967
Причины вазоспазма • Вазоактивные вещества, высвобождающиеся при кровоизлиянии (серотонин, гистамин, простагландины и т. д. ) • Повышение концентрации внутриклеточного кальция Вазоспазм является защитной реакцией, однако сам в свою очередь вызывает поражение ткани и клеток
Алгоритм применения Нимотопа при САК ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ Терапию Нимотопом следует начинать как можно раньше, но не позднее, чем через 4 дня после САК. В/в инфузия День после САК Переход на Нимотоп® в таблетках ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ Если уже развились ишемические неврологические нарушения, обусловленные вазоспазмом. В/в инфузия Переход на Нимотоп® в таблетках День после развития ишемического дефицита или операции Профилактическое применение препарата Нимотоп® обеспечивает значительно лучший клинический эффект в отношении неврологического исхода!!!
Правила проведения инфузионной терапии Нимотопом Использование перфузионного насоса: Одновременная инфузия в соотношении 1: 4 (Нимотоп/другой раствор) В начале терапии 2 часа - по 1 мг (5 мл) в час ▼ При отсутствии заметного снижения АД - дозу увеличивают до 2 мг (10 мл) в час !!! Для пациентов с весом < 70 кг или лабильным АД – начальная доза 0, 5 мг (2, 5 мл) в час Инфузия через центральный венозный катетер Постоянный мониторинг АД и ЧСС «Исследование внутривенного введения нимотопа 213 больным с САК, оперированных в разные сроки от начала заболевания, показало достоверное снижение случаев смерти, вызванной отсроченной ишемией и числа церебральных инфарктов по КТ. (J Öhman, et al. J Neurosurg. 1991 Jan; 74(1): 8 -13. )» * Eelco F. M. et al. Subarachnoid Hemorrhage: Neurointensive Care and Aneurysm Repair. Mayo Clin Proc. 2005; 80(4): 550 -559
Нимотоп – золотой стандарт лечения САК В мире – «Нимодипин предотвращает осложнения симптоматического вазоспазма и должен назначаться всем пациентам с аневризматическим САК» * – Нимодипин рекомендован в качестве стандарта медицинской помощи при САК** – «Основываясь на наших заключениях, мы рекомендуем использовать нимодипин как стандартное лечение для пациентов с САК» *** В России Нимодипин включен в «Стандарт медицинской помощи больным с инсультом» **** при оказании специализированной помощи для лечения всех пациентов с САК * Рекомендации немецкого неврологического общества, 2008, www. dgn. org ** Mayberg M. R. et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the stroke council, american heart association Stroke 25 (11): 2315 -2328 (1994) *** Calcium antagonists for aneurysmal subarachnoid haemorrhage (Review) 2007 The Cochrane Collaboration **** Утвержден приказом № 513 Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 1 августа 2007 г.
Резюме: • Профилактика и терапия вазоспазма Нимотопом при субарахноидальном кровоизлиянии, уменьшает зону ишемического повреждения мозга, тем самым снижает смертность и количество тяжелых исходов после САК. • Выраженное нейропротекторное действие Нимотопа, позволяющее сохранить большее число нейронов в головном мозге, тем самым уменьшая степень функционального дефицита у пациентов. • Уникальное сочетание вазоактивного и нейропротекторного эффектов Нимотопа, позволяющее эффективно и безопасно влиять на основные этапы патогенеза и быстро восстановить пациента после перенесенного заболевания.
Лечение геморрагического инсульта Нимотоп Антагонист потенциалзависимых Са ГЭБ, избирательно связывается со специфическими дигидропиридоновыми рецепторами. Они присутствуют как на нейрональных и глиальных мембранах, так и в сосудистой стенке, что определяет наличие двойногоэффекта –нейротропного и вазотропного Достоверно доказана эффективность при кровоизлияниях до 50 -150 мл в сутки 1. Препарат снижает вазоконстрикторную реакцию, минимизирует развитие вторичных процессов ишемии мозга
• Повышение коагулирующих свойств крови Дицинон 12. 5% р-р по 2. 0 мл 3 раза в сутки Викасол 2. 0 мл 2 раза в сутки – 5 дней Аскорбиновая кислота 5%р-р 10. 0 мл 2 раза в сутки (уменьшает проницаемость сосудистой стенки) Свежезамороженная плазма 300 мл в сутки для восполнения факторов свертывания крови в случаях отсутствия тенденции к санации ликвора на 3 -4 сутки начала заболевания
• • Обезболивающие средства Антигипоксанты, антиоксиданты Снижение ВЧД Оперативное лечение при наличии показаний
Реабилитация Острый период инсульта – 28 дней Дальнейший период – остаточные явления ОНМК, ДЭП-Шст. В этот период - ноотропы
Вторичная профилактика инсульта (ВП) Критерии отбора больных для проведения ВП: 1. Все больные, перенесшие ТИА; 2. Больные перенесшие мозговой инсульт (МИ), уровень повседневной жизненной активности которых по шкале Бартеля не ниже 80 баллов Порядок и частота диспансерных осмотров пациентов в поликлинике при проведении ВП: 1. Первичный осмотр осуществляется при отборе больных в группу вторичной профилактики 2. В течение первого года после инсульта больные осматриваются один раз в квартал 3. В течение второго года - два раза в год 4. Все последующие годы - один раз в год 5. На этих пациентов заполняется карта ВП
Лечебные мероприятия, проводимые пациентам при первичной и вторичной профилактике инсульта 1. Изменение факторов риска (применяется пожизненно)" - лечение артериальной гипертонии (АГ) - уменьшение потребления соли, уменьшение употребления алкоголя -прекращение курения -Физическая активность 2. Антитромбоцитарная терапия (пожизненное применение) - препараты ацетилсалициловой кислоты или другие антиагреганты, 3. Антикоагулянтная терапия назначается при сердечных аритмиях 4. Прием статинов 5. Эндартерэктомия (в ангиохирургических и нейрохирургических клиниках)- стеноз магистральных сосудов БЦ – 75% и более Назначенное профилактическое лечение осуществляется терапевтом и неврологом в первичном поликлиническом звене и контролируется неврологом Центра.
Антиоксидантная активность Холинергическая активность Сукцинатдегидро геназное и сукцинатоксилазн ое окисление ↑потребления глюкозы Коэргизм антигипоксического и антиэксайтотоксического действия • Общие точки «узнавания» в промежукточном обмене. Завершение цепочки окислительного фосфорилирован ия (сукцинатоксидаз а – цитохром-Соксидаза) Условия: р02; Г(5), тиамин, ЛК, В 6, панангин.
Мексидол Церебролизин АК глюкоза было H+ K+ стало Na+ таурин СОД K+ А К энергия • Сохранение каркасности мембраны (цитихолин) и ее матричных функций обеспечивают условия работы церебролизина по метаболическом у дисбалансу Условия: комбинация по фармакометрии С минимально достаточной гемодилюцией !
Мексидол Актовегин АК глюкоза было таурин холин H+ пурины СОД K+ стало Na+ K+ А К энергия ! • Сохранение каркасности мембраны (цитихолин) и ее матричных функций обеспечивают условия работы церебролизина по метаболическом у дисбалансу
Пуринергическая активность Холинергическая активность сукцинат Пируватный шунт ↑гликолиза коэргизм антигипоксического и эксайтотоксического действия Условия: гликолиз (папангин, рибоксин), р02 арт, тиамин; (в проекте мембраны, пептиды)
Антиоксидантная активность Холинергическая активность Стабилизация мембран Сукцинатдегидр огеназное и сукцинатоксила зное окисление ↑гликолиза Пируватный шунт Блокада ФЛ 2 Коэргизм антигипоксического, эксайтотоксического, противоотчечного действия
Антиоксидантная активность ↑Сукцинатдегид рогеназное и сукцинатоксила зное окисление гликолиза Движение ацетилхолина Пептидергическ ая модуляция Блокада FASR ↓NMDA-Rm Ко-трансмиссия по холинергическому и пептидергическому действию Условия: гликолиз (цитофлавин), уровень ОП, уровень р02 арт, .
Пуринергическая активность Прекурсоры пуринергических систем Усиление гликолиза Активация глютатиона Блокада FASR Активация цикла Кребса и окислительного фосфорилирования Активация супероксиддисмутазы Блокада каспазы-3 Активация окислительного фосфорилирования КОЭРГИЗМ АНТИГИПОКСИЧЕСКОГО И АНТИОКСИДАНТНОГО ДЕЙСТВИЯ
Хирургическая профилактика инсульта Открытая операция (эндартерэктомия) Малоинвазивное вмешательство (стентирование)
Стентирование ВСА Стентирование должно выполняться только с применением устройств для защиты головного мозга
Скачать презентацию Сосудистые заболевания головного мозга методы лечения Самарский государственный
ВОП СОСУД.Заб.гол.м 198 сл.ppt