Сосудистые заболевания головного мозга д м н Ларькин

Сосудистые заболевания головного мозга д. м. н. Ларькин В. И.

Парадокс болезней Большинство людей жалуясь на аллергические расстройства… … боятся рака или СПИДа … … а умирают от сердечнососудистых заболеваний

Ежегодно в мире регистрируется около 15 млн. случаев инсульта — от инсульта умирает 5, 0 млн. человек, что составляет 9– 12 % всей смертности и Ø 5 мил. теряет функциональную состоятельность Ø (ВОЗ. 2004) Ø Ø Ø

Эпидемиология

Показатели смертности от болезней системы кровообращения в России и за рубежом (на 100 тыс. населения) • 6, 4 млн. смертей от сосудистых заболеваний за 5 лет • В структуре смертности – первое место (56%) 900 • В структуре инвалидности – первое место (55%) 750 600 450 300 Нидерланды Франция Бельгия Великобритания Дания Италия Норвегия Финляндия Греция Германия Япония Испания США Австрия Канада Ирландия Албания Люксембург Польша Словения Португалия Болгария Венгрия 0 Россия 150

Ежегодная частота инсультов в различных возрастных группах на 100 тысяч населения 2658 Oxfordshire, England, 1984 Sodenham, Sweden, 1988 1538 Frederiksberg, Denmark, 1989 Novosibirsk, Russia, 1992 Auckland, New Zealand, 1991 690 306 12 0 -44 57 45 -54 55 -64 65 -74 75 -84 80 и более

Демографическая тенденция: постарение населения Количество лиц старше 85 лет n согласно прогнозам, к 2060 году средняя продолжительность жизни достигнет 100 лет.

Каротидный и вертебрально-базилярный бассейны. Мозговое кровообращение Анастомозы между внутренней, наружной сонными и позвоночной артерией

Коллатеральное кровоснабжение Выделяют несколько уровней коллатерального кровообращения головного мозга. 1. На поверхности мозга в субарахноидальном пространстве; 2. Анастомозы внутри какой-либо области, например полушарий головного мозга; 3. Внутримозговая капиллярная сеть; 4. Внечерепной уровень коллатерального кровообращения: а. Глазничные коллатерали; б. Затылочно-позвоночные анастомозы; в. Позвоночная артерия как контрлатеральный путь; 5. Виллизиев круг.

n n n n n Природа позаботилась о том, чтобы создать высокую степень надежности снабжения мозга кровью. Ее обеспечивают четыре мощные магистральные артерии: две сонные и две позвоночные. У основания мозга ветви этих сосудов образуют замкнутый круг, названный виллизиевым по имени английского врача и анатома XVII века Томаса Виллизия, впервые его описавшего. Внутренняя сонная артерия Сегменты, отделы (по Крылову) Супраклинойдный отдел С 1 А - хориоидальный сегмент С 1 В - коммуникантный сегмент С 2 - офтальмический сегмент Клинойдный отдел С 3 - клинойдный сегмент Кавернозный отдел С 4 - горизонтальный сегмент С 5 - восходящий сегмент Каменистый отдел С 6 А - горизонтальный сегмент С 6 В - вертикальный сегмент Шейный отдел С 7 - шейный сегмент

Передняя мозговая артерия Отдает множество мелких ветвей, входящих в переднее продырявленное вещество и кровоснабжающих переднюю часть полосатого тела, часть внутренних и наружных капсул и гипоталамус. Самой мощной из этих веточек является стриарная артерия возвратная артерия Гюбнера.

Задняя соединительная , задняя мозговая артерии Начинается от задней стенки внутренней сонной артерии и впадает в заднюю мозговую артерию. Дает небольшие ветви, участвующие в кровоснабжении лежащих рядом образований. Задняя мозговая артерия n. Р 1 – от бифуркации ОА до ЗСо. А n. Р 2 – от ЗСо. А до задней поверхности среднего мозга n. Р 3 – от задней поверхности среднего мозга до шпорной борозды n. Р 4 – от шпорной борозды корковые ветви

Ветви передней мозговой артерии: I. Орбитальная; II. Лобнополюсная; III. Перикаллезная; IV. Каллезомаргинальная; V. Теменная. n. А 1 – от бифуркации ВСА до передней соединительной артерии n. А 2 – от передней соединительной артерии до каллезомаргинальной артерии n. А 3 – все ветви перикаллезной и каллезомаргинальной артерии

Ветви средней мозговой артерии: передние ветви – идущие к лобной области; n верхние – поднимающиеся к моторной и сенсорной области; n задние – направляющиеся к теменной и затылочной долям; n нижние – опоясывающие сверху вниз височную долю. n n n М 1 – от бифуркации ВСА до бифуркации СМА М 2 – от бифуркации СМА до циркулярной борозды островка М 3 – от циркулярной борозды до выхода из сильвиевой щели на поверхность М 4 – корковые ветви

Вертебрально-базилярная система осуществляет кровоснабжение 1/3 головного мозга. Подключичная артерия (ПКА) слева отходит непосредственно от дуги аорты, справа – от плечеголовного ствола. Позвоночная артерия является первой ветвью ПКА. Она проходит через поперечные отверстия верхних шести шейных позвонков и входят в полость черепа между атлантом и боковым краем большого затылочного отверстия. Прежде чем попасть в полость черепа позвоночные артерии образуют S-образные сифоны, по выходе из поперечных отверстий атланта. V 1 – внекостный сегмент от задневерхней поверхности подключичной артерии позади передней лестничной мышцы до входа в поперечных отверстиях С 6 -90%, С 5 -7%, С 7 -3%. V 2 – фораменальный сегмент проходит в поперечных отверстиях С 6 -С 2. V 3 – внепозвоночный сегмент от выхода из поперечного отверстия С 1 назад горизонтально и медиально над дужкой С 1 проходя через атланто-окципитальную мембрану меняет ход вверх и вперед пенетрирует твердую мозговую оболочку. V 4 – интрадуральный сегмент от дурального кольца до слияния ПА, длина 24 мм.

Вены головного мозга Верхние мозговые: n Дорсальные; n Медиальные. 2. Нижние мозговые. n Передние мозговые; n Средние мозговые; n Задние мозговые. n Глубокие: n Верхние; n Нижние; n Задние.

Анатомия вен и синусов 1. фронтополярная 2. передняя фронтополярная 3. задняя фронтополярная 4. вена Тролярда 5. передняя теменная 6. поверхностная среднемозговая 7. вена Лаббе

Анатомия вен и синусов 1. 2. 3. 4. 5. таламостриарная септальная внутренняя вена базальная вена Розенталя вена Галена

Артериальное кровообращение 1 мм² коры - 440 капилляров 1 мм² гипоталамуса 1600 -2600 капилляров

Особенности мозгового кровообращения

Зоны поражения «Что случилось однажды, может никогда больше не случиться. Но то что случилось два раза. Непременно случиться и в третий» . Арабская пословица

Морфологические изменения в этих сосудах n n n n n Морфологические изменения в этих сосудах имеют характер адаптивных (гипертрофия мышечной оболочки сосуда, гиперэластоз); деструктивных (плазмо- и геморрагии в стенке артерии с некрозом клеточных элементов, первичным некрозом миоцитов - основой для формирования миркоаневризм) и репаративных (формирование новых сосудов в условиях ишемии), выраженных в различной степени и характеризующихся большим индивидуальным полиморфизмом. Характер изменений микроциркуляторных сосудов формирования конволютов, фиброза стенок и облитерации микрососудов и капилляров. При ГЭ (ДЭ) нарушается венозный отток крови из мозга, в наиболее тяжелых случаях - облитерация венозных синусов.

Микроциркуляторные нарушения при ишемии ИШЕМИЯ CO 2, H+, лактат 1 Пассивная вазодилатация ГИПОКСИЯ Периваскулярный отек в зоне ишемии 13 Эндотелин, PAF 2 Вазоконстрикция 3 Экстравазация плазмы 4 12 Адгезия лейкоцитов и тромбоцитов к эндотелию сосудов Нейрогенная Агрегация тромбоцитов 10 11 Набухание сосудистого 9 эндотелия 8 Агрегация эритроцитов, гемоконцентрация Активация лейкоцитов 7 6 вазодилатация 5

Нейроваскулярная единица (E. Bennaroch, 2007) Тесное взаимодействие с нейронами, которое опосредовано глиальными клетками, прежде всего астроцитами. n Нейроны, астроциты и сосудистые клетки (эндотелиоциты, гладкомышечные клетки) функционально тесно связаны и формируют особые «нейроваскулярные единицы» Функциональная гиперемия увеличение перфузии активированного участка мозга n

Уровни мозгового кровотока - ишемический каскад 80 -60 мл/100 г в 1 мин — норма; 50 -60 мл/100 г в 1 мин — снижение белкового синтеза; 40 -50 мл/100 г в 1 мин — селективная экспрессия генов; 30 -40 мл/100 г в 1 мин — лактат-ацидоз; 20 -30 мл/100 г в 1 мин — цитотоксический отек; 15 -20 мл/100 г в 1 мин — энергетический дефицит; 10 -15 мл/100 г в 1 мин — глутаматная эксайтотоксичность; 5 -10 мл/100 г в 1 мин — аноскическая деполяризация; 0 -5 мл/100 г в 1 мин — инфаркт.

n концепция «ишемической полутени» Средние величины плотности нормального мозга G. Hounsfield, J. Ambrose (1973) n мозга: серое 35 - 39 n белое 30 - 33 n Спинномозговая жидкость 416 n зона пониженной плотности 1729 n n n Физиологический статус пенумбры -состояние ишемизированной ткани мозга между двумя порогами: верхним, характеризующимся потерей электрической активности (кровоток 17 мл на 100 г мозга в 1 мин), и нижним, которому присуща полная потеря клетками функции ионного насоса с резким повышением уровня внеклеточного калия (уровень кровотока 10 мл на 100 г мозга функция клеток в зоне ишемической полутени (пенумбры) может быть восстановлена путем включения коллатерального кровотока или с помощью реперфузии (тромболизиса).

n При нарушении кровоснабжения определенных участков мозга у больных возникают соответствующие неврологические симптомы

Серотонинергическая – (дорзальное ядро шва) регуляция экстрапирамидного тонуса, эмоционального фона, настроения, поведения Холинергическая Дофаминергическая Норадренергическая Серотонинергическая Норадренергическая – (голубое пятно) регуляция уровня бодрствования и активности, консолидация процессов памяти (переработка стимулов и более эффективное кодирование стимулов, подлежащих запоминанию) Дофаминергическая – (компактная часть черной субстанции, вентральная зона покрышки) регуляция внимания, планирование и мотивационное подкрепление когнитивной деятельности, регуляция кратковременной памяти, зрительно-пространственной ориентации Холинергическая – (базальное ядро Мейнерта, педункулярные ядра моста) усилливает реакцию нейронов коры и лимбической системы на эмоциогенные стимулы, участвует в регуляции процессов внимания, памяти и обучения

Классификация цереброваскулярных заболеваний. n n В соответствии с Международной классификацией болезней десятого пересмотра, цереброваскулярные болезни выделены в одноимённый блок рубрик с кодами I 60—I 69 (в классе «заболевания системы кровообращения» ). Рубрики I 60—I 62 включают различные варианты геморрагического инсульта, рубрика I 63 — варианты ишемического инсульта, рубрика I 64 — неуточнённый инсульт. Остальные группы (I 65—I 69) содержат хронически протекающие заболевания цереброваскулярной системы — окклюзии и стенозы сосудов головного мозга, аневризмы, подкорковую атеросклеротическую и гипертоническую энцефалопатии, болезнь Моя-моя, церебральные артерииты и др. , а также тромбозы венозных синусов, не осложнённые инфарктом мозга.

Классификация сосудистых заболеваний

Классификация сосудисто-мозговой недостаточности (Покровский А. В. , 1976 г. ) Степень СМН I Симптоматика Асимптомная II Транзиторные ишемические атаки или преходящие нарушения мозгового кровообращения III Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность IV Инсульт стадия острого инсульта или инсульта в развитии последствия «малого» инсульта последствия «полного» инсульта с умеренным неврологическим дефицитом последствия «полного» инсульта с выраженным неврологическим дефицитом

дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) n Среди цереброваскулярных расстройств, помимо острых нарушений мозгового кровообращения (инсульты), широко распространена хроническая ишемия мозга (отечественный термин — дисциркуляторная энцефалопатия, (ДЭ), для которой характерна гетерогенность клинических, нейровизуализационных и гемодинамических показателей

Концепция патогенетической гетерогенности ишемических поражений головного мозга n n n n сосудистую систему головного мозга можно представить в виде пяти основных структурнофункциональных уровней: 1 -й — магистральные артерии головы: 2 -й — экстра- и интрацеребральные артерии; 3 -й — микроциркуляторное русло; 4 -й — венозная система головы (венулы, малые вены, венозные сплетения, синусы); 5 -й — яремные и позвоночные вены, шейные венозные сплетения, верхняя полая вена. Известно, что в патогенезе ДЭ имеет значение как недостаточность притока артериальной крови в ткани мозга, так и замедление венозного оттока -

Изменения 1 -го структурно-функционального уровня n n n 1 уровень - магистральные артерии головы (МАГ) - сонные и позвоночные артерии, функция которых - доставка и регуляция объема притекающей крови; 1 -го структурно-функционального уровня - извитость общих сонных (42, 1%) и позвоночных (34, 9%) артерий, атеросклеротические изменения артерий

Изменения 2 -го структурно-функционального уровня n n n 2 уровень — экстра- и интрацеребральные артерии; - артерии нижней поверхности большого мозга, Виллизиев круг, верхнелатеральной и медиальной поверхностей полушарий мозга, мозжечка, ствола мозга и интрацеребральные артерии. Их функция - распределение крови по сосудистым бассейнам, доставка крови и обеспечение коллатерального кровоснабжения. при ГЭ на 1 -ми 2 -м структурнофункциональных уровнях сосудистой системы мозга происходит нарастание структурных изменений сосудов и сосудистого сопротивления и снижение линейной скорости кровотока (ЛСК )

Изменения 3 -го структурно-функционального уровня n n 3 уровень микроциркуляторное русло, осуществляющее обменные процессы. снижение скорости кровотока что свидетельствует о неадекватном функционировании миогенного механизма ауторегуляции мозгового кровотока

n n Поражение белого вещества обусловлено изменениями корково-медулярных артерий диаметром в 100 -300 мкм и микроциркуляторного русла. Перивентрикулярная зона белого вещества рассматривается как зона терминального кровоснабжения, что определяет ее особую чувствительность как к повышению АД, так и к гипотонии. феномен корково-подкоркового разобщения (в белом веществе локализуются проводящие нервные волокна), нарушаются интеллектуальномнестические и другие когнитивные функции, в конечном итоге приводя к сосудистой деменции

ЛЕЙКОАРЕОЗ: ПОРАЖЕНИЕ ХОЛИНЕРГИЧЕСКИХ ПУТЕЙ [Selden et al. , 1998] Холинергическая – (базальное ядро Мейнерта, педункулярные ядра моста) усиливает реакцию нейронов коры и лимбической системы на эмоциогенные стимулы, участвует в регуляции процессов внимания, памяти и обучения

Изменения 4 -го структурно-функционального уровня n n n - венозная система головы (венулы, малые вены, венозные сплетения, синусы); конституциональная флебопатия В группе больных с КФП показатели скорости кровотока по вене Розенталя и прямому синусу превышали таковые в группе контроля, a индекс резистентности (IR) по сравнению с ней был ниже, что может свидетельствовать о недостаточности ВО из полости черепа и включении коллатеральных путей оттока 4 - ый

Аномалия синусов

Артерио-синусовое соустье в области поперечного синуса и синусового стока

Артерио-синусовое соустье

Родовая травма с повреждением синусов

Аневризма большой вены мозга (БВМ) n n n — редкое врожденное патологическое состояние сосудов головного мозга, представляющее собой короткую вену большого диаметра, дренирующую внутренние церебральные вены и две базальные вены Розенталя в прямой синус. мальформация БВМ представлена эмбриональным предшественником — медиальной прозенцефалической веной Марковского, а не собственно БВМ Формирование АВМ БВМ происходит в период от 6 -й до 11 -й недели в результате нарушения венозных перестроек, или тромбоза

Аневризма вены Галена

Тромбозы вен и синусов n n n Высокий риск развития у женщин с тромбофилией (беременность, прием оральных контрацептивов) В акушерской практике (кесарево сечение, АГ, инфекция) У детей с региональной инфекцией, обезвоживанием, пороками сердца

Синдром Толоза — Ханта n n (СТХ, болезненная офтальмоплегия, синдром верхней глазничной щели) впервые описан испанским неврологом Е. Tolosa в 1954 г. и дополнен английским врачом W. Hunt в 1961 г. . Эта патология проявляется поражением структур, проходящих через верхнюю глазничную щель (глазничная артерия и вена, отводящий, блоковый, глазодвигательный нервы, первая ветвь тройничного нерва), и прилегающего к ней кавернозного синуса. Клиническая картина СТХ характеризуется болями чаще в области орбиты, диплопией, экзофтальмом и хемозом, которые проявляются в различных сочетаниях и бывают разной степени выраженности.

Отогенный сепсис, тромбофлебит кавернозного синуса, с. Толоса-Ханта

Антифосфолипидный синдром. Б-ая К. 24 n n Антифосфолипидный синдром симптомокомплекс, в основе которого лежит развитие аутоиммунной реакции и появление антител к широко распространенным фосфолипидным детерминантам, присутствующим на мембранах тромбоцитов, клеток Гемолитическая анемия. Тромбоцитопения. Высокий уровень в крови антифосфолипидных антител Ig. G или Ig. M (> 5 стандартных отклонений от нормы)

Антифосфолипидный синдром n n n Для антифосфолипидного синдрома характерно сочетание повторных преходящих нарушений мозгового кровообращения, ишемических инсультов, возникающих в молодом возрасте, и постепенное развитие сосудистой энцефалопатии (Л. А. Калашникова, 2003). Наряду с нарушениями мозгового кровообращения для антифосфолипидного синдрома характерны: выкидыши (невынашивание беременности), тромбозы вен и артерий. При одной из разновидностей антифосфолипидного синдрома - синдроме Снеддона на коже туловища и конечностей возникает ветвящееся ливедо.

Изменения 5 -го структурно-функционального уровня n n 5 -й — яремные и позвоночные вены, шейные венозные сплетения, верхняя полая вена При исследовании 5 -го структурнофункционального уровня сосудистой системы мозга установлено увеличение площади просвета внутренней яремной вены у всех больных

клиника n n ГБ преимущественно локализовалась в затылочной области (57, 1%), куда проецируется место слияния внутричерепных венозных сосудов, либо трансформировалась в диффузную (38, 4%), что можно объяснить наличием множественных анастомозов внутричерепных вен. Больные характеризовали ее как ощущения «тяжести в голове» , «головы, налитой свинцом» , «головы, как колокол» , «распирающей» боли. Основными провоцирующими возникновение ГБ были факторы, ухудшающие ВО: задержка дыхания, работа в наклонном положении, перемена метеоусловий, прием алкоголя, кашель, громкая речь, смех. ГБ уменьшалась после вставания и активизации, приема крепкого чая, контрастного душа, что может быть связано с улучшением ВО в вертикальном положении и при активизации симпатической системы

Синдром верхней полой вены Этиология и патогенез: сдавление вены извне, • прорастание стенки вены злокачественной опухолью, • тромбоз верхней полой вены. •

клиника n n n n Синдром верхней полой вены проявляется классической триадой признаков: отеком, цианозом и расширением поверхностных вен лица, шеи, верхней половины туловища и верхних конечностей. носовые, пищеводные и трахеобронхиальные кровотечения. симптомы нарушения венозного оттока из полости черепа: 1) симптомы, являющиеся результатом венозного застоя в головном мозге: головная боль, «чувство полноты» и «машинный шум» в голове, одышка, приступы удушья, в тяжелых случаях — фокальные и генерализованные судороги; 2) симптомы, обусловленные нарушением корковой нейрорегуляции: быстрая эмоциональная утомляемость и сонливость, приступы головокружения, сопровождающиеся потерей сознания, спутанность сознания, слуховые галлюцинации; 3) симптомы, связанные с нарушением функции слуховых и глазодвигательных нервов: шум в ушах, снижение слуха, диплопия; 4) глазные симптомы — быстрая утомляемость глаз, слезоточивость, ощущение давления в области орбит, усиливающееся при эмоциональном напряжении, снижение остроты зрения. При осмотре глазного дна выявляются: расширение и извитость вен сетчатки, перипапиллярный отек, размытость контуров соска зрительного нерва. Внутриглазное давление может быть значительно повышено.

ИШЕМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ СПИННОМОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ n n n Спинномозговая ишемическая патология чаще развивается на уровне пояснично-грудного отдела на III стадии позвоночной дистрофии, проявляющейся двояковогнутыми позвонками, стенозом канала, оссификацией связок и мозговых спинальных оболочек. Данные изменения вызывают компрессию медуллярных артерий, что ведет к появлению очагов ишемии и развитию острых (спинальный инсульт) и медленно прогрессирующих (ишемическая миелопатия) форм. В патогенезе ишемических спинномозговых нарушений важную роль играют сдавление медуллярных артерий, вызванное дистрофически измененными позвонками, кальцинатами мозговых оболочек, и ранний атеросклероз как следствие нарушения метаболизма липидов, белков, минералов, вызванного дефицитом половых гормонов.

«Критические» ишемические зоны спинного мозга n n 1 а) бульбарная — терминальныйучасток кровообращения передней спинальной артерии; 2 Ь) интрамедуллярная С 3— С 4 —пограничная зона между vasa corona и передней спинномозговой артерией; Зс) центро-медуллярная Th — пограничная зона между верхним бассейном позвоночной артерии и нижним аортальным бассейном; 4 d) терминальная — на уровне conus medullaris S 3 S 5

Классификация сосудистых заболеваний

три вида хронических нарушений мозгового кровообращения

I Болезнь Бинсвангера n n n Болезнь (энцефалопатия) Бинсвангера встречается довольно часто. По данным клинико-компьютерно-томографического исследования, она составляет около 1/3 всех случаев сосудистой деменции (А. В. Медведев и соавт. , 1996). Согласно современным представлениям болезнь Бинсвангера является разновидностью гипертонической энцефалопатии в виде субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии • подострая артериосклеротическая энцефалопатия Бинсвангера; • артериосклеротическая энцефалопатия; • заболевание может возникать на фоне любых состояний, вызывающих сужение мелких сосудов головного мозга.

морфологическая картина болезни Бинсвангера n n n В основе патологии белого вещества при болезни Бинсвангера лежит артериосклероз артериол и мелких артерий (менее 150 мкм в диаметре), выражающийся: гипертрофией меди, гиалинозом; резким утолщением сосудистой стенки с сужением просвета. Страдают также и более крупные артерии диаметром до 500 мкм, и все микроциркуляторное русло. областями диффузного поражения белого вещества, преимущественно перивентрикулярного (лейкоареоз – «перивентрикулярное свечение» или «сияние» ) со множеством очагов неполного некроза, потерей миелина и частичным распадом осевых цилиндров, очагами энцефалолизиса, диффузной пролиферацией астроцитов; диффузным спонгиозом, более выраженным перивентрикулярно; лакунарными инфарктами в белом веществе, утолщением и гиалинозом мелких артерий (артериосклероз) гидроцефалией за счет уменьшения объема белого вещества (заместительная гидроцефалия на фоне атрофии белого вещества головного мозга).

При болезни Бинсвангера стойкая артериальная гипертензия У больных происходит нарушение циркадных (суточных) колебаний давления: в ночное время оно или падает слишком резко, или, наоборот, повышается. Один из основных симптомов болезни — нарушение сна. Больной плохо засыпает или спит с частыми пробуждениями. n n n Другие типичные признаки — медленное прогрессирование нарушений памяти и интеллекта вплоть до деменции (слабоумия); нарастающие нарушения походки, походка шаркающая или семенящая, мелкими шажками, «магнитная» Гиперактивность мочевого пузыря характеризуется: учащенным мочеиспусканием; императивными позывами на мочеиспускание n n наблюдается у больных в возрасте от 54 до 66 лет

Согласно критериям, предложенным D. A. Benett и соавт. (1990) 1 - деменции; n 2 - двух признаков из следующих: - системного сосудистого заболевания; - очаговая неврологическая симптоматика; - «субкортикальные» неврологические расстройства (нарушения ходьбы - паркинсонического характера, сенильная походка или «магнитная походка» , паратонии, недержание мочи при наличии «спастического» мочевого пузыря); - псевдобульбарный синдром n n n 3 - расширение желудочков; расширение борозд полушарий мозга; двухстороннего лейкоареоза по данным КТ или двухсторонних множественных или диффузных участков в белом веществе полушарий головного мозга размерами более 2 см.

Опухоль бокового желудочка + ХСМН

CADASIL n n n n CADASIL — от англ. cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy — артериопатия церебральная аутосомно-доминантная с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией. Заболевание может быть вызвано мутацией гена Notch 3 на 19 -й хромосоме. 1 случай на 100 000 населения. аутосомно-доминантный тип наследования. Критериями диагностики вероятного CADASIL являются возраст в дебюте заболевания моложе 50 лет; наличие хотя бы 2 из следующих клинических симптомов инсульты, мигрень, нарушения настроения, субкортикальная деменция; отсутствие сосудистых факторов риска отсутствие кортикальных инфарктов при магнитно-резонансной томографии (МРТ).

II Мультиинфарктные состояния n Для другого вида дисциркуляторной энцефалопатии — так называемых мультиинфарктных состояний — характерны множественные небольшие инфаркты в мозге (микроинсульты). n n n Это означает, что на определенном участке мозга из-за закупоривания сосуда происходит омертвление нервной ткани. При этом поражаются как поверхностные (серое вещество), так и глубокие (белое вещество) структуры мозга. Главная причина развития мультиинфарктных состояний — сужение и уплотнение внутримозговых артерий при артериальной гипертонии. Другая распространенная причина — заболевания сердца, сопровождающиеся мерцательной аритмией. У таких больных в полостях сердца образуются сгустки крови — тромбы, которые могут закупорить сосуды, снабжающие мозг кровью. Образованию тромбов способствует и повышенная свертываемость крови. Еще одна причина возникновения мультиинфарктных состояний — атеросклеротическое поражение внутримозговых артерий.

III Дисциркуляторная энцефалопатия (НИИ Неврологии АМН, Шмидт Е. В. , 1985 г. ) n n Дисциркуляторная энцефалопатия - результат медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, приводящей к развитию множественных многоочаговых некрозов мозговой ткани и обуславливающий нарастающее нарушение функций головного мозга. В основу выделения дисциркуляторной энцефалопатии положены 2 критерия: морфологический (обнаружение изменений структуры мозга), клинический (выявление нарушений мозговых функций).

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии n n n n n / стадия: Преимущественно субъективные неврологические симптомы (головная боль, головокружение, шум в голове, повышенная утомляемость, расстройство сна) Рассеянная очаговая микросимптоматика (рефлексы орального автоматизма, анизорефлексия, пошатывание при ходьбе и др. ) Обычно - легкие когнитивные нарушения // стадия: Субъективные неврологические симптомы уходят на второй план, 1 или 2 объективных неврологических синдрома (псевдобульбарный, пирамидный, экстрапирамидный, атактический) Обычно -умеренные когнитивные нарушения /// стадия: Субъективные неврологические симптомы отсутствуют или выражены незначительно 4 -6 объективных неврологических синдромов Обычно - сосудистая деменция

Компьютерная томография, МРТ n n n В I стадии не резко выраженные изменения ликворсодержащих пространств, единичные мелкоочаговые изменения мозговой паренхимы, а в отдельных случаях минимальные проявления корковой атрофии и гидроцефалии Одним из ранних признаков дисциркуляторной энцефалопатии служит появление на КТ участков пониженной плотности белого вещества вокруг мозговых желудочков- лейкоареоз существенно замедляется скорость сложных психических процессов, связанных с обработкой информации в связи с двусторонним поражением кортикофугальных волокон, особенно в субкортикальном веществе лобных долей.

n n Во II стадии по данным КТ и регистрации ликворного давления – обнаруживаются корковая атрофия В III стадии по данным КТ и регистрации ликворного давления – обнаруживаются медленно прогрессирующая внутренняя гидроцефалия и нарушения ликвородинамики n n и нарушения ликвородинамики. n с множественными гиподенсивными очагами в полушариях

Тип клинического течения: n n n медленно-прогредиентное (классическое), быстропрогредиентное (галопирующее), ремитирующее (шубообразное). субъективно и/или объективно выявляемые ухудшения познавательных функций по сравнению с исходным индивидуальным или средним возрастным и образовательным уровнями

ЛЕГКИЕ КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ n n n Жалобы на снижение памяти Нормальное общее состояние интеллекта Отсутствие нарушений активности в повседневной жизни Нарушения мнестических функций Отсутствие деменции Petersen R. et al. , 2001 n n n Диагностические критерии изменение личности пациента, выражающееся в пассивности или беспокойстве q потеря критической самооценки q ухудшение абстрактного мышления q речевые расстройства q ухудшение узнавания известных ранее объектов, знакомых, друзей q ухудшение способности к логическому мышлению Яхно Н. Н. , 2005

Умеренные когнитивные нарушения n n n Сосудистые умеренные когнитивные нарушения встречаются у 10 % лиц в возрасте от 70 до 90 лет. Умеренные когнитивные нарушения сосудистого генеза отмечаются у 30— 70 % больных, перенесших инсульт. грубые мнестические расстройства апраксия агнозия речевые расстройства (афазия) и нарушения других когнитивных функций

СИНДРОМ УМЕРЕННЫХ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ n n n n n Не менее 2 -х из следующих симптомов: дезориентировка на местности при поездке в малознакомое место трудности на работе, заметные сослуживцам трудности поиска слова и забывчивость на имена, очевидная для домашних пациент не запоминает то, что только что прочел; не запоминает имена людей, с которыми знакомится куда-то положил и не смог найти важный предмет нарушение серийного счета (отнять от 100 семь, от того что получится ещё раз отнять семь и. т. д. ) не приводящие к социальной, профессиональной и бытовой дезадаптации

Сколько нейронов должно погибнуть чтобы появились жалобы на когнитивные нарушения*: В. 60% Б. 50% Г. 70% А. 40% Д. 80% без ущерба для своей работы мозг может потерять примерно 50 млрд. нейронов * Больные не страдают депрессией

заслуживают углубленного обследования больные с артериальной гипертензии: женщины старше 65 лет, мужчины старше 55 лет курильщики ожирение и гиподинамия синдром апное во сне

заслуживают углубленного обследования больные с артериальной гипертензией: повышенное ДАД высокое пульсовое АД (у пожилых), частые гипертонические кризы, высокая вариабельность АД, чрезмерное или недостаточное снижение АД в ночное время дислипидемия гипергликемия семейный анамнез ранних ССЗ

Эволюция когнитивного спада* ЛЕГКИЕ КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ • Появление субъективных жалоб • Показатели тестов в пределах возрастной нормы • Не вызывает существенных затруднений в повседневной жизни УМЕРЕННЫЕ КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ • Показатели тестов ниже возрастной нормы • Препятствуют сложным видам интеллектуальной активности • Обращают на себя внимание окружающих ДЕМЕНЦИЯ * по Н. Н. Яхно, 2005 • Существенные затруднения в повседневной жизни • Частичная или полная утрата самостоятельности

влияют на адаптацию (бытовую, профессиональную, семейную), делают невозможными процессы обучения, приводят к социальной дезадаптации n Деменция (dementia) синдром приобретённого слабоумия, стойкое снижение познавательной (когнитивной) деятельности с утратой ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых (отличать от олигофрении) n Деменция = нарушение памяти + хотя бы еще одной когнитивной функции (отличать от амнезии)

Сравнительная характеристика деменции и умеренного когнитивного расстройства Умеренное когнитивное расстройство Деменция Повседневная активность не нарушена Больные «не справляются с жизнью» из-за интеллектуального дефекта, требуют посторонней помощи Когнитивный дефект часто непрогрессирующий Когнитивный дефект обычно прогрессирующий Когнитивный дефект парциальный Когнитивный дефект диффузный Когнитивный дефект не сопровождается выраженными поведенческими нарушениями Поведенческие нарушения часто определяют тяжесть состояния пациента Критика сохранена, нарушения больше беспокоят больного Критика бывает снижена, нарушения больше беспокоят родственников

Краткая шкала- Мini Мental State Examination § § § Память Осознание Язык MMSE Ориентация Конструктивность Способность к реализации – способность осуществлять сложные задания, способность начинать, продолжить и завершить задание, способность решить проблему Критерии оценки: § 0 – наихудшее значение § 30 – наилучший показатель § 24 – пороговое значение для диагностики когнитивных расстройств § Изменение на 4 балла – существенное падение когнитивных функций

ШКАЛА MMSE (Mini-Mental State Examination ) КОГНИТИВНАЯ СФЕРА ОЦЕНКА (баллы) 1. Ориентировка во времени: Назовите (год, время года, число, день недели, месяц) 0 -5 2. Ориентировка в месте: Где мы находимся? (страна, область, город, клиника, этаж) 0 -5 3. Восприятие: Повторение трёх слов: яблоко, стол, монета 0 -3 4. Концентрация внимания и счет: Серийный счёт ( «от 100 отнять 7» ) — пять раз либо: Произнесите слово «земля» наоборот 0 -5 5. Память: Припомните 3 слова (см. п. З) 6. Речевые функции: а). Назвать предметы (ручка, часы) б). Повторение сложного предложения: «Никаких если, и или но» в). 3 -этапная команда: «Возьмите правой рукой лист бумаги, сложите его вдвое положите на стол» г). Прочтите и выполните: «Закройте глаза» д). Напишите предложение е). Срисуйте рисунок Общий балл 0 -3 0 -2 0 -1 0 -3 0 -1 0 -1 0 -30

Дегенеративная Сосудистая Смешанная (дегенеративная +сосудистая) СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ Легкая Умеренная 20 -23 балла ٭ 11 -19 баллов ٭ Тяжелая 0 -10 баллов ٭ ٭ сумма баллов по MMSE

n n n С возрастом уменьшение объема вещества головного мозга, что проявляется расширением всех ликворных пространств. Основная локализация возрастных атрофических изменений - белое вещество полушарий головного мозга и полосатое ядро (преимущественно хвостатое ядро и скорлупа), а также мозжечок. Отмечается расширение борозд коры больших полушарий и мозжечка

n n При КТ в проекции бледного шара часто выявляются симметричные точечные кальцинаты, также может определяться кальцификация сосудов. МРТ и КТ очень часто выявляют симметрично расширенные периваскулярные пространства (так называемые пространства Вирхова -Робина), которые выглядят как небольшие очаги, изоинтенсивные спинномозговой жидкости, расположенные соответственно ходу пенетрирующих артерий головного мозга. Они располагаются преимущественно в нижней трети скорлупы, имеют круглую/овальную или криволинейную форму, четкие ровные контуры, не оказывают масс-эффекта (иногда более 2 мм). Их следует дифференцировать с лакунарными инфарктами .

n n n При МРТ на Т 2 -взвешенных изображениях (Т 2 -ВИ) достаточно часто в белом веществе мозга перивентрикулярно определяются фокальные или сливные гиперинтенсивные участки (чаше всего наблюдается тонкая полоса повышенного сигнала по периферии боковых желудочков) Выраженность и встречаемость перивентрикулярных изменений белого вещества увеличиваются с возрастом, их наличие и выраженность не имеют четкой корреляции с состоянием когнитивных функций.

возрастные изменения головного мозга в норме n n n Takeda S. и Matsuzawa T (1984) для количественной оценки степени мозговой атрофии предложили индекс мозговой атрофии (отношение объема цереброспинальной жидкости к объему краниальной полости). Индекс мозговой атрофии у юношей в возрасте 10 -19 лет составил 2, 1 0, 9 %, а у девушек 1, 9 0, 9 %, резко возрастая после 70 лет. У 80 -летних был ниже 11 6%

Возрастная динамика когнитивных функций 72 - 84 n n n Работоспособность Подросток – 75% Возраст 18 -20 лет – 100% 25 - 35 лет – 115% Старше 50 лет – 75 %

эпидемиология n n n Распространенность деменции в возрасте 60 лет составляет 1%. Она удваивается каждые пять лет, достигая к 85 годам 30 -50%, однако после 90 лет кривая роста уплощается. У столетних встречаемость деменции, по разным данным, колеблется от 51% до 70%. Если применить регрессионную модель, то к 130 годам деменция будет наблюдаться в 90% случаев.

ФОРМЫ ДЕМЕНЦИИ Схематичная классификация деменции Деменция Первичные формы деменции (90%) Вторичные формы деменции (10%) Дегенеративная Сосудистая Смешанная (50%) (15 – 30%) (15 – 25%) (дегенеративная +сосудистая) Ebert D, Psychiatrie systematisch. UNI-MED Verlag: Bremen 2. Aufl, 97/98

n n n n нейродегенеративные цереброваскулярные заболевания инфекционные и воспалительные заболевания травмы и повреждения головного мозга дисметаболические нарушения токсическое воздействие эпилепсия Нейроонкологические и другие

Клиническая картина

клиника деменции Что скажут (родственники) Все забывает: Где лежат вещи Что ел утром Что прочитал Мягкая дисмнезия Забывает то, что было раньше Умеренно выраженные расстройства памяти Не узнает близких Не узнает предметы домашней обстановки Тяжелая дисмнезия Агнозия на лица

клиника деменции Что скажут (родственники) Трудности в жизни: Не может посчитать сдачу в магазине Рассуждает и думает, как ребенок Ему трудно подбирать слова Иногда не понимает, что мы ему говорим Бродит по ночам Скандалит, ушел из дома Устроил поджег Мышление Речевые расстройства Психотические расстройства

клиника деменции Что увидим при осмотре Пирамидные нарушения Атаксические расстройства: замедление походки, укорочение и неравномерность шага, затруднение в начале движений, неустойчивость при поворотах увеличение площади опоры. Падения Псевдобульбарные расстройства: рефлексы орального автоматизма, оживление нижнечелюстного рефлекса, насильственный плач и, реже, смех.

Сосудистая деменция n n n Сосудистые поражения головного мозга считаются второй по частоте (после болезни Альцгеймера) причиной деменции у лиц пожилого и старческого возраста. Однако в России, Финляндии и азиатских странах (Япония, Китай) сосудистая деменция встречается чаще, чем болезнь Альцгеймера. В 2000 г. в странах Европы было около 1, 2 млн больных сосудистой деменцией, к 2050 г. ожидается, что их число достигнет 2, 8 млн

Сосудистая деменция А) нарушение когнитивных n Сосудистая деменция — это несколько клиникопатоморфологических и клиникопатогенетических синдромов, общей для которых является взаимосвязь цереброваскулярных расстройств с когнитивными нарушениями. функций Б) нарушение активности в повседневной жизни (ADL) В) нарушение психических функций и поведенческие нарушения

Расстройства, характеризующиеся прогрессирующей деменцией, при отсутствии других выраженных неврологических симптомов. Болезнь Альцгеймера n n n Болезнь Альцгеймера — наиболее значимая среди всех дегенеративных заболеваний. Это объясняется ее высокой распространенностью и разрушительной природой. Она служит самой частой причиной деменции среди лиц пожилого возраста со всеми вытекающими отсюда печальными последствиями как для самих больных, так и для их семей, а также экономическими затратами на оплату длительного лечения и ухода за пациентами, полностью выведенными из строя болезнью. сенильная деменция. распространенность ее среди лиц старше 80 лет превышает 20% (Ball, 1982).

Болезнь Альцгеймера n n носит в 15 % случаев семейный характер, прогрессирует в течение 5— 10 лет и более. Потеря нейронов происходит прежде всего в ассоциативных областях лобной, височной и теменной коры обоих полушарий, а двигательные, соматосенсорные, зрительные и слуховые участки коры остаются непораженными.

Отложение амилоида по данным ПЭТ 1. Помимо исчезновения нейронов, двумя наиболее важными гистопатологическими характеристиками являются 2. отложение амилоида в сенильных бляшках и утолщение и 3. сгущение нейрофибриллярных структур сохранившихся и дегенерирующих нейронов (альцгеймеровские нейрофибриллярные клубочки), содержащих преимущественно таупротеин.

Клинические проявления n n Эмоциональные расстройства в виде депрессии, тревоги или странных, непредсказуемых поступков могут стать скрытыми признаками заболевания на ранних его стадиях. Прогрессирует болезнь медленно и постепенно, в развернутых стадиях болезни появляется экстрапирамидная симптоматика: шаркающая походка мелкими шагами, диффузная мышечная ригидность с замедлением и неловкостью всех движений, могут внезапно возникать судорожные подергивания различных мышц (миоклонус) В терминальной стадии наступает состояние декортикации, больной утрачивает способность восприятия, мышления, речи и движений. Иногда это называют поздней ветегативной стадией.

БА – прогрессирующее неврологическое заболевание, сопровождающееся развитием функциональных нарушений

Концепция смешанной деменции

Деменция после операций на крупных сосудах

Деменция при поражение мелких церебральных сосудов n n n n Нарушение исполнительных функций и контроль за выполнением (одевание, приготовление пищи и т. д. ) Поведенческие расстройства(апатия, депрессия, эйфория) Снижение скорости психических процессов Нарушения памяти, внимания Паркинсонизм Тазовые нарушения Псевдобульбарная симптоматика

Лобарная атрофия (болезнь Пика) и фронтотемпоральная деменция n n характеризуется ярко выраженной атрофией (более значительной, чем при болезни Альцгеймера) лобных или височных долей. Нейроны исчезают, а большинство из оставшихся набухают, и в их цитоплазме появляются аргирофильные включения (тельца Пика). имеются семейный анамнез заболевания (аутосомнодоминантный тип наследования), раннее развитие лобного синдрома (выраженная апатия и психомоторная заторможенность, хватательный и сосательный рефлексы) или височного синдрома (раннее и значительное расстройство речи). Некоторые случаи заболевания спорадические.

Болезнь Паркинсона

ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА (ВИЧ) AIDS n n ВИЧ является РНК содержащим вирусом, который поражает иммунную систему, нарушая функции Т и В-лимфоцитов рецепторы CD 4 расположены не только в клетках нейроглии, но и эндотелиальные клетки сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендимы желудочков на своей поверхности несут рецепторы CD 4, что соответственно может приводить к развитию вирусиндуцированного васкулита головного и спинного мозга

СПИДдеменция n Признаки энцефалопатии развиваются, как правило, на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Постепенно описанная симптоматика регрессирует либо переходит непосредственно в СПИД- деменцию. СПИД-Д развивается постепенно и характеризуется триадой синдромов: Ш интеллектуально-мнестических нарушений, Ш измененных поведенческих реакций, Ш двигательных нарушений.

НЕЙРОСИФИЛИС n Специфические патоморфологические изменения в ЦНС при позднем паренхиматозном нейросифилисе характеризуются диффузной пролиферацией астроцитарной глии в паренхиме головного и спинного мозга; «ламинарным» выпадением нейронов, вызывающим картину губчатости коры головного мозга (status spongiosus) и интенсивной лимфо- и плазмацитарной инфильтрацией оболочек, стенок сосудов и ткани мозга.

нейровизуализация n При формах позднего нейросифилиса, по результатам нейровизуализации головного мозга (МРТ) обнаруживались наиболее грубые дегенеративнодистрофические изменения мозговой паренхимы (диффузная атрофия коры головного мозга, перивентрикулярный лейкоареоз, множественные мелкие очаги демиелинизации (status lacunaris)

ПРИОНОВЫЕ БОЛЕЗНИ n n Прионовые болезни рассматривают как особую форму медленной инфекции, так как доказан их трансмиссивный характер, — заболевание можно передать человеку или животному, заразив его материалом от больного. Морфологически- дистрофический процесс, атрофия, снижение объема и массы мозга, таламуса, гипоталямуса Образование прионных амилоидных бляшек. Спонгиоз – наличие множества овальных вакуолей от 1 до 50 микрон Астроцитоз, отек коры. Вакуолизация и некроз коры, глиоз.

Куру. Болезнь Альперса n n n Губкообразная энцефалопатия Куру –бляшки Вакуолизация цитоплазмы Болезнь Альперса прогрессирующая энцефалопатия с поражением печени в детском и юношеском возрасте Амиотрофический лейкоспонгиоз – амиотрофический парез скелетных мышц и расстройства дыхания спинального типа

n Спорадическая энцефалопатия лошадей (болезнь печального коня) Передается насекомыми(комары. Клещи) + воздушно-капельный путь. Германия, Израиль, Ирак. США Локализация – гиппокамп и миндалевидное тело - лимбическую систему Найден у всех больных депрессией (Л. Боде 2000)- вызывает шизофрению, депрессию и хр. усталость у всех найден высокий титр антител. Болезнь Борна n n

диагностика поражений сосудов в асимптомной стадии Точки аускультации сосудов шеи n

Ультразвуковое дуплексное сканирование

n 1. Выявление патологии (стенозы, окклюзии) экстра- и интракраниальных артерий, которая может приводить к хронической ишемии головного мозга. Для этих патологий широко применяют ультразвуковое допплеровское исследование, КТ-ангиографию, МРангиографию (КТА и МРА) и реже - традиционную катетерную ангиографию.

Магнитно-резонансная ангиография n Магнитнорезонансная ангиография представляет собой модификацию магнитнорезонансной томографии. С ее помощью можно исследовать прохождение и «калибр» внечерепных и внутричерепных артерий и вен.

изменений перфузии головного мозга n n 2. Эта область является наиболее важной, так как внутримозговой кровоток имеет мощную систему компенсаторной ауторегуляции и коллатерального кровообращения (главным образом через систему виллизиева круга), и поэтому нередко выраженные стенозы или даже окклюзии сонных или вертебральных артерий могут не приводить к развитию значимой ишемии. С другой стороны, причиной хронической ишемии часто является микроангиопатия, которую практически невозможно распознать с помощью ангиографических методик. Для изучения перфузии головного мозга применяют сцинтиграфию, КТ и МРТ.

Томографические методы n МРТ и в меньшей - КТ используются для выявления структурных изменений головного мозга, которые являются следствием хронической ишемии и микроангиопатии.

АТРОФИЯ ГИППОКАМПА ПРИЧИНА КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ (МРТ Т 1) Норма Атрофия медиальных отделов височной доли Scheltens P. et al. Lancet, 2002

MP-спектроскопия и позитронноэмиссионная томография (ПЭТ) n 4. позволяют изучать особенности метаболизма различных отделов головного мозга - в норме и при ишемии.

Функциональная МРТ n дает возможность изучать степень нарушений когнитивных функций головного мозга при выполнении различных тестовых заданий, что важно для диагностики и дифференциальной диагностики сосудистой деменции.

ТЕНЗОРНАЯ ДИФФУЗИОННАЯ ТРАКТОГРАФИЯ Значительное уменьшение количества волокон мозолистого тела как следствие повторных черепно-мозговых травм Последствия ЧМТ Контроль Zhang L. et al. , 2005

Кровоизлияния на глазном дне

Симптом Гунна — Салюса n n Симптом Гунна —Салюса, или симптом перекреста, — один из самых частых при гипертонической болезни. Его обнаруживают в 50— 75% случаев. Симптом заключается в сдавлении и смещении вены уплотненной артерией в месте их перекреста Это связано как с повышением давления в артерии, так и с ее уплотнением Салюс I - сужение вены под давлением артерии, которое начинается на некотором расстоянии от перекреста, Салюс II — не только сдавление, но и смещение вены книзу в толщу сетчатки Вена при этом прогибается дугой под артерией, Салюс III — не только сдавление, смещение вены, но и образование дуги, так что вена кажется потлостью передавленной и не видна на некотором расстоянии Затруднение оттока крови в вене в месте перекреста может служить причиной венозного тромбоза и потери зрения

Нейропсихологические методы Исследование внимания и памяти с помощью стандартных тестов и скрининговых шкал Качественная оценка нарушений высших психических функций по А. Р. Лурия

Тест рисования часов n n n Простой и информативный тест Информативен уже на стадии умеренных КН Легко использовать для динамического мониторинга Больной самостоятельно должен нарисовать круг, поставить в правильные места все 12 чисел и нарисовать стрелки, указывающие на без пятнадцати два. На основании теста диагноз деменции установить нельзя!!!

Концепция «церебрального резерва» n n Количество клеточных элементов и церебральных путей и эффективность их функционирования Способность к компенсации нарушений, используя и формируя дополнительные пути и способы передачи сигнала Инволюция реализация

«церебральный резерв» анатомические основы

Значение «церебрального резерва» Мortimer 2005 n n n Высокий уровень образования Большой размер головы По данным Nun Study, риск развития деменции в 4 раза выше у лиц с низким уровнем образования и небольшим размером головы

можно ли предотвратить деменцию n n (М. Breteler, Нидерланды), деменцию предотвратить нельзя, но можно выявить людей, имеющих риск ее развития, а также модифицировать факторы риска. В частности, было упомянуто исследование HYVET, при котором отмечалось снижение риска деменции на 13% при проведении гипотензивной терапии.

Не курить Ходьба 3 км в день или 30 мин. активных физических упражнений Порций фруктов или овощей в день Систолическое АД меньше 140 мм рт. ст. Общий холестерин меньше 5 ммоль/л ХС ЛПНП меньше 3 ммоль/л Контроль массы тела (меньше 25 кг/м 2) и диабета (меньше 6, 1 ммоль/л)

О влиянии потребления алкоголя n n n умеренное употребление алкоголя снижает риск возникновения инфаркта, инсульта, заболеваний почек и деменции у лиц среднего возраста. Кейси Синк -3069 человек старше 75 лет Оказалось, что умеренное употребление алкоголя на 37% снижает риск развития деменции по сравнению с трезвенниками. Исходя из этого, пожилым мужчинам рекомендовано выпивать две порции алкоголя (дринка) в день, а женщинам - достаточно одной Международная конференция по болезни Альцгеймера ICAD 2009(Вена, Австрия, 11 -16 июля 2009 г. )

у больных с умеренными когнитивными нарушениями n n Однако у больных с умеренными когнитивными нарушениями употребление алкоголя в больших количествах, наоборот, приводило к более выраженному когнитивному снижению по шкале (modified mini mental state exam - 3 MSE). Не связана ли меньшая частота деменции у алкоголиков с тем, что она просто не успевает у них развиться вследствие меньшей продолжительности жизни?

коридор относительной безопасности n n n границы умеренного употребления алкоголя — так называемый коридор относительной безопасности. В Европе принята стандартная единица экзогенного алкоголя — 1 U, равная 15 мл, или 12, 8 г, абсолютного (96 %) этанола. Чтобы предотвратить развитие алкогольной зависимости, человек не должен употреблять больше 5 U в день чаще 4 дней в неделю. Общее количество алкоголя, принятого в течение 1 недели, для мужчин не должно превышать 15 U, для женщин — 10 U

Терапевтические направления для коррекции гипоперфузии мозга n n n Восстановление нормальной работы сердца (антиаритмические препараты, сердечные гликозиды) Стабилизация артериального давления (антигипертензивные средства) Реконструктивные операции на сосудах шеи и мозга при стенозах и окклюзиях Консервативная терапия стенозов (статины, фибраты) Улучшение церебрального кровотока посредством расширения внутримозговых артерий (церебральные вазодилататоры)

Наталья Владимировна Бехтерева – академик РАН n n - Я часто думаю о мозге так, будто он – отдельный организм, как бы «существо в существе» . мозг мощнее любого суперкомпьютера если вы поддерживаете мозг в тонусе, то в ответ мозг в тонусе поддерживает весь организм. При решении сверхзадач в мозгу даже немолодого человека могут формироваться новые нервные клетки. Творчество омолаживает - умные живут дольше.

Парацельс n выдающийся врач средневековья Парацельс отмечал: «Лучшее лекарство от болезней — хорошее расположение духа» .

Спасибо за внимание!

Хроническая гипоперфузия