Сосудистая недостаточность состояние при котором по сосудам не

Сосудистая недостаточность состояние, при котором по сосудам не происходит адекватного снабжения тканей кровью

Общая схема нарушения регуляции артериального давления Сердечного выброса ОПСС АД ОЦК

Артериальные гипотензии 1. Первичная (функциональная недостаточность нейрогенной регуляции АД): - гипотоническая болезнь (нейроциркуляторная дистония гипотонического типа) 2. Вторичная (симптоматическая): - поражения ЦНС (алкоголизм, травмы, опухоли … ) - заболевания эндокринной системы (недостаточность коры надпочечников, гипотиреоз) - алиментарное голодание - психические заболевания (депрессия)

Коллапс – расстройство центральной гемодинамики, развивающееся в результате несоответствия между объемами циркулирующей крови и сосудистого русла Виды коллапса · Ортостатический · Токсико-инфекционный · Постгеморрагический · Панкреатический · Аноксический …

ШОК 1

Шок – типовой патологический процесс, вызванный экстремальными воздействиями на организм и характеризующийся острой недостаточностью кровообращения в жизненно-важных органах.

Классификация шока • Гиповолемический (геморрагический, ожоговый, дегидратационный) • Вазогенный (нейрогенный, анафилактический, септический) • Кардиогенный (истинный, аритмический, рефлекторный) • Смешанный (травматический)

Н. И. Пирогов – основоположник учения о военно-травматическом шоке Н. И. Пирогов (1810 -1881)

Гиповолемический шок Ø Выход жидкости из внутрисосудистого пространства

ШОК Снижение артериального давления Нарушение периферического кровообращения

Стадии шока Ø 1 - стадия компенсации (эректильная, гиперкинетическая, стадия возбуждения) Ø 2 - стадия декомпенсации (торпидная, гипокинетическая, стадия торможения)

Клиническая картина Ø 1 стадия - бледность слизистых и кожных покровов. психомоторным возбуждением, холодные конечности, незначительно повышенным или нормальным АД, учащенными ЧСС и ЧД, повышенным ЦВД, сохранение нормального диуреза Ø 2 стадия - заторможенность, бледно - серая кожа, холодный липкий пот, жажда, одышка, снижение АД и ЦВД, тахикардия, гипотермия, олигурия

Механизмы компенсации при первой стадии шока Ø Активация симпато-адреналовой системы (увеличение ЧСС, ОПСС) Ø Активация ренин-ангиотензинальдостероновой системы Ø образование вазопрессина

Патофизиология геморрагического шока Сердечный выброс ↓ Активация барорецепторов и САС Увеличение выброса в кровь катехоламинов Стимуляция α- и β-адренорецепторов Тахикардия Одышка Бледность кожных покровов Вазоконстрикция

Механизмы нарушения периферического кровообращения при шоке Ø Снижение системного артериального давления. Ø Централизация кровотока (под действием катехоламинов) Ø Открытие артериоло-венулярных шунтов. Ø Нарушение реологических свойств крови.

Нарушение реологических свойств крови при шоке Ø Увеличение агрегации тромбоцитов и гиперкоагуляция крови Ø Повышение гематокрита Ø Агрегация эритроцитов. Ø Активация и адгезия лейкоцитов

Механизмы снижения сердечного выброса при шоке Ø Истощение симпато-адреналовой системы. Тахикардия свыше 150 -170 ударов в минуту приводит к неэффективному сердечному выбросу Ø Кардиотоксическое действие высоких концентраций БАВ. Ø Нарушения электролитного обмена, (например гиперкалиемия). Ø гипоксия

Патофизиология геморрагического шока Венозный возврат↓↓↓ Сердечный выброс ↓ ↓ ↓ ОЦК ↓ Давление крови в капиллярах ↓Осмотическое давление Увеличение тока жидкости из интерстиция в сосудистое русло (30 – 40 мл/ч)

Патофизиология геморрагического шока Спазм сосудов почек (олигурия) Нарушение МКЦ (мраморность кожи) Вазоконстрикция Нарушение кровоснабжения органов брюшной полости Некроз слизистой ЖКТ Стрессорные язвы

Патофизиология геморрагического шока Вазоконстрикция Гипоксия тканей Клеточный ацидоз Повреждение клеточных мембран Транслокация жидкости из кровяного русла в интерстиций Сладж-синдром ↓ОЦК Синдром ДВС Образование микроэмболов

Патофизиология геморрагического шока Вазоконстрикция ↑ сопротивления сосудов малого круга ↑ капиллярной проницаемости Нарушение образования сурфактанта Респираторный дистресс-синдром

Зависимость дефицита ОЦК от шокового индекса Альговера - Брубера (ЧСС/Систол. АД) Индекс Альговера Обьем кровопотери (л) Дефицит ОЦК (%) 0, 8 0, 5 10 0, 9 -1, 2 1, 0 25 1, 3 -1, 5 30 2, 0 40

Кардиогенный шок Ø состояние системной гипоперфузии тканей вследствие неспособности сердечной мышцы обеспечивать выброс, адекватный потребностям организма

Формы кардиогенного шока: Рефлекторный шок (нарушения сосудистого тонуса, вызванные рефлекторными реакциями). Ø Аритмический шок (связан с возникновением нарушений ритма сердца). Ø Истинный кардиогенный шок (нарушение сократительной функции миокарда). Ø Ареактивный шок (кардиогенный шок, не поддающемуся лекарственной терапии). Ø

Причины кардиогенного шока Ø Острый инфаркт миокарда (> 40% объема ЛЖ) Ø Терминальная стадия кардиомиопатии Ø Миокардиты Ø Контузии миокарда Ø Острая недостаточность митрального клапана (при разрыве папиллярной мышцы или хорд) Ø Тампонада перикарда

Патогенез кардиогенного шока

Аритмическая форма Ø Причины: - желудочковая пароксизмальная тахикардия - атрио-вентрикулярная блокада II – III ст.

Ареактивный шок Отсутствие прессорной реакции АД в течение 15 — 20 мин в ответ на введение возрастающих доз адреномиметиков Причины Ø - влияние только на 50 -60% массы левого желудочка, Ø - возникновение парадоксальной пульсации миокарда (пораженная часть миокарда во время систолы не сокращается, а выбухает) Ø - увеличение потребности миокарда в кислороде (увеличение зоны ишемии). Ø

Анафилактический шок

Особенности патогенеза анафилактического шока • В большинстве случаев вызван ятрогенными причинами • Тяжелейшая форма аллергической анафилактического типа • Характерна генерализованная дегрануляция тучных клеток → выброс гистамина и других БАВ • Резкое повышение проницаемости сосудов и снижение их тонуса • Дыхательная недостаточность вентиляционного типа реакции

Общая схема аллергических реакций I типа

Дегрануляция тучной клетки (по D. Lawson) 1 2 1 – интактная тучная клетка (мембрана покрыта гранулами) 2 – дегрануляция тучной клетки 7

Схема развития анафилактического шока образование комплекса «антиген – антитело» дегрануляция тучных клеток и базофилов и высвобождение из них биологически активных веществ расширение артериол увеличение проницаемости сосудов образование слизи падение артериального давления спазм бронхиол нарушения легочной вентиляции нарушения микроциркуляции ГИПОКСИЯ НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНОГО И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО ЦЕНТРОВ

Вазогенный шок

Особенности патогенеза септического шока • Главный первичный повреждающий фактор – циркулирующие микробные токсины • Вторичные повреждающие факторы – эндогенные воспалительные медиаторы: - провоспалительные цитокины (ФНОα, ИЛ-1, 6) - свободные радикалы кислорода (·О 2 -, Н 2 О 2, ·ОН, NO) - эйкозаноиды (PGE 2, PGI 2, TXA 2) - белки системы комплемента (С 1 -С 9) и прокоагулянты

Особенности патогенеза ожогового шока • Потеря жидкой части крови с ожоговой поверхности – плазморрея • Интенсивная болевая импульсация • Тяжелая интоксикация за счет БАВ, продуктов протеолиза и бактериальных токсинов • Развитие гиперкалиемии за счет выхода К+ из поврежденных клеток

Патогенез травматического шока Травма Кровопотеря Боль Интоксикация ОЦК Активация и срыв компенсации СВ АД Коагуляция крови ДВС Нарушение периферического кровообращения

Ориентировочное определение степени кровопотери в зависимости от локализации травмы Характер травмы Величина Характер травмы кровопотери (л) Величина кровопотери (л) Тяжелая травма груди 1, 5 -2, 5 Перелом плеча/голени 0, 5 -1, 5 Тяжелая травма живота До 2, 0 Перелом костей предплечья 0, 2 -0, 5 Рана, размером с ладонь 0, 5 Перелом позвоночника 0, 5 -1, 5 Перелом таза 3, 0 -5, 0 Перелом бедра 1, 0 -2, 5 Перелом ребра 0, 2 -0, 5

Патогенез острой почечной недостаточности при шоке ( «шоковая почка» ) Шок Спазм афферентных артериол ↓ АД ↓ клубочковой фильтрации ↑ ангиотензина II, ↓ простагландинов, кининов Ишемия почки Дисфункция канальцев Гибель канальцевого эпителия Блокада канальцев Преренальная Ренальная Острая почечная недостаточность

Патогенез печеночной недостаточности при шоке

Основные отличия шока от коллапса Шок Коллапс Этиология Экстремально сильное повреждение Умеренное повреждение Патогенез Срыв механизмов вазоконстрикции после максимального их напряжения Исходная недостаточность вазоконстрикторных механизмов Выраженные Как правило, только расстройства временные расстройства центрального периферического Последствия кровообращения без кровообращения и вторичное повреждение вторичного повреждения