13 ВЗАИМОСВЯЗЬ ФИЛО и ОНТОГЕНЕЗА.ppt
- Количество слайдов: 31
Соотношение филогенеза и онтогенеза 1. Онтогенез организма идет по определенной генетической программе к конечной цели половозрелости и размножению. 2. Онтогенез многоклеточных организмов идет по пути увеличение размеров и усложнение организации. 3. С переходом к многоклеточности онтогенез усложняется по форме и удлиняется по времени. 4. Общими чертами эволюции онтогенеза являются: n автономизация (запрограммированность) онтогенеза, n направленность его дифференцировок, n выпадение метаморфоза n последовательность смены программ развития под влиянием эпигенетических факторов.
Развитие легких в разных группах позвоноч ных: А — у аксолотля (Ambystoma); Б — у чесночницы (Pelobates); В — у жабы (Ви/о); Г — у ящерицы (Lacerta), I—III— стадии развития. Двойной штриховкой показаны части легкого, дифференцирующиеся лишь под влиянием дыхания. Видно, что у жабы и ящерицы дифференцировка идет до начала функционирования (по А. А. Машковцеву, 1936)
5. Адаптации, появляющиеся на разных стадиях онтогенеза, повышающие выживаемость будут сохраняться отбором в поколениях и будут являться элементами исторического развития группы организмов.
Схема усложнения онтогенеза многоклеточных в процессе эволюции Одноклеточные. Колонии одноклеточных типа Volvox [происходит дифференцировка клеток на половые (черным) и соматические]. Многоклеточный организм типа гидры (прибавляются стадии бластулы и гаструлы). Первичное двустороннесимметричное животное (прибавляется мезодерма). Высшее двустороннесимметричное животное.
Закон зародышевого сходства. «В онтогенезе животных сначала проявляются признаки высших таксономических групп, а в процессе эмбрионального развития формируются особенности более низких таксономических категорий» (К. Бэр) Это связано с консервативностью той части генома, которая отвечает за морфогенетические процессы в онтогенезе.
Явление зародышевого сходства. Эмбрионы всех позвоночных на ранних стадиях развития более сходны друг с другом, чем на более поздних стадиях (по Э. Геккелю)
Но в процессе филогенеза в результате эмбриомутаций поток генов приобретает новизну, новые характеристики т. е. генотипы потомков отличаются от генотипов предков. Наследственность и изменчивость в эволюции онтогенеза проявляются в виде • рекапитуляций, • палингенезов, • ценогенезов, • гетерохроний (акцелерация, ретардация), • гетеротопий и • филэмбриогенезов.
Ф. Мюллер считал, что эволюционные перестройки могут быть в виде двух типов. 1. Онтогенез потомков может продолжаться далее той стадии на которой он окончился у предков. 2. Онтогенез потомков может на начальных или промежуточных стадиях уклоняться в сторону от пути по которому он шел у предков. Биогенетический закон Онтогенез организма есть краткое и сжатое повторение (рекапитуляция) филогенеза данного вида (Э. Геккель). А. Н. Северцов – 1. В процессе онтогенеза могут не повторяться особенности стадий развития взрослых предковых форм. 2. В процессе онтогенеза могут закладываться новые пути филогенеза. Изменения хода онтогенеза, приобретающие филогенетическое значение называются филэмбриогенезами.
1. Анаболия – надставка конечных стадий морфогенеза т. е. процесс формообразования продолжается после достижения той стадии, на которой у предков морфогенез заканчивается. 2. Девиация - отклонение, изменение пути развития на промежуточных стадиях морфогенеза. 3. Архалаксис - изменения на ранних этапах закладки органа т. е. его зачатков. Морфогенез с самого начала идет не так как у предков.
Девиация и архаллаксис Развитие костных чешуи и волос: А — костная чешуя рыб; Б — роговая чешуя рептилий; В — волос млекопитающего. Одинарные стрелки — анаболия, от А к Б — девиация, от Б к В —■ архаллаксис. При возникновении волоса группа исходных эпидермальных клеток не выпячивается, а опускается в кожу, в дальнейшем все развитие зачатка не повторяет филогенетическо го развития чешуи (по А. Н. Северцову, 1939)
Возникновение, преобразование и исчезновение органов в филогенезе Мультифункциональность органов и способность их изменять свою функцию количественно лежат в основе филогенетического преобразования органов. 1. Чем больше функций выполняет орган, тем в большем числе направлений он может изменяться в ходе эволюции. 2. Мультифункциональность обеспечивает возможность адаптивного преобразования систем, 3. Наличие или отсутствие функций определяет направление перестройки органа при изменении среды. 4. Существуют основные и второстепенные функции. 5. Количественные изменения функций обусловлены генетической гетерогенностью и, различиями в числе и размере однородных морфофункциональных единиц органа (ткани).
Основные способы преобразования органов и их функций. 1. Усиление главной функции отдельных органов может осуществляться двумя путями: а) путем изменения строения органа, б) либо увеличением числа функциональных компонентов в органе
2. Ослабление главной функции. Организм представляет собой оптимальную конструкцию с точки зрения структуры и функции. Возникает эта целесообразность в результате хронической нехватки пищевых ресурсов и гонки за выживание. Американские физиологи Тейлор и Вейбель сформулировали принцип симморфоза мощность ни одной рабочей структуры не превосходит уровня необходимого организму при максимальных нагрузках. 3. Уменьшение числа функций. Специализированные органы или структуры теряют часть функций. 4. Увеличение числа функций. а. увеличение числа функций отдельных органов повышает возможность морфофункциональных преобразований, б. при увеличении числа функций главная как правило не меняется, а дополняется другими.
5. Смена функций как правило происходит при изменении условий существования. Главная может потерять свое значение, а одна из второстепенных функций может приобрести значение главной. 6. Полимеризация органов. 7. Олигомеризация органов и концентрация функций
Сложность эволюционных взаимоотношений проявляется в субституции, гетеробатмии и компенсации функций. Субституция замещение органов и функций в процессе онтогенеза и филогенеза другим органом А) Гомотопная субституция. Б) Гетеротопная субституция. Гетеробатмия эволюция отдельных систем и органов идет с разной скоростью. Гетеробатмия разные темпы специализации систем органов мозаичная эволюция. Компенсация - отставание эволюции одних органов может компенсироваться быстрыми изменениями других органов.
Атавизмы появление у отдельных организмов данного вида признаков, которые существовали у предков, но были утрачены в процессе эволюции. Рудименты недоразвитые органы, практически утратившие в процессе эволюции свои функции по сравнению с гомологичными органами предковых форм. Рудиментация органов. Сокращение числа функций в процессе эволюции может привести к ослаблению развития органа. Рудименты обычно несут какую нибудь функцию, как правило не имеющую ничего общего с первоначальной функцией органа. Рудименты часто являются действующим звеном в морфогенетических процессах, определяющих нормальное формирование других органов. Рудиментация может происходить двумя способами: 1 Онтогенез органа идет так же как у предков, но какой то стадии останавливается. 2 Закладка органа в онтогенезе меньше, чем у предков или возникает позднее в результате этого не успевает развиться
Примеры рудиментарных органов: А—задние конечности питона (Python regius); Б—крылышко киви (Apteryx australis); В—элементы тазового пояса гладкого кита (Eubalaena glacialis) (по Ст. Сковрону, 1965; А. А. Парамонову, 1978
Соотносительные преобразования органов. Целостность и устойчивость онтогенеза в индивидуальном и историческом развитии проявляется в виде корреляций и координаций процессов морфогенеза. Корреляции функциональные и структурные взаимосвязи меду частями развивающегося организма. • Геномные корреляции, основанные на взаимодействии и сцеплении генов в генотипе. • Морфогенетические корреляции основаны на взаимодействии клеток или частей организма друг с другом в эмбриогенезе. • Эргонтические корреляции устанавливают функциональные зависимости между дифинитивными структурами. Координации. Сопряженные изменения органов в филогенезе. • Топографические координации пространственные связи органов. • Динамические координации изменения в процессе филогенеза функционально связанных между собой органов и их систем. • Биологические координации эволюционные изменения в органах, непосредственно не связанных между собой. Отбор идет к их согласованному изменению для обеспечения жизни
Врожденные пороки развития Пороки развития - структурные нарушения, которые • возникают до рождения, • выявляются сразу или через некоторое время после рождения • вызывают нарушение функции органа. I. В зависимости от причины врожденные пороки развития делят на 1. Наследственные (вызванные изменением генов или хромосом, что является причиной нарушения биохимических, клеточных, тканевых и органных и организменных процессов). 2. Экзогенные (возникающие под влиянием тератогенных факторов среды). Т. к. тератогены воздействуют на те же процессы, что и мутации, то фенотипическое проявление экзогенных и генетических пороков может весьма сходным, что обозначается термином фенокопия. 3. Мультифакториальные пороки обусловлены влиянием экзогенных и генетических факторов.
II. В зависимости от стадии пренатального онтогенеза: 1. Гаметопатии (нарушения развития на стадии зиготы) 2. Бластопатии (нарушения развития на стадии бластулы) 3. Эмбриопатии (нарушения в период от 15 сут до 8 нед) 4. Фетопатии (нарушения возникшие после 10 нед) Нарушение эмбрионального морфогенеза (3 10 я неделя) наиболее часто приводит к порокам в результате нарушения: • размножения (гипоплазию и аплазию органов), • миграции (гетеротопии), • дифференциации (персистирование эмбриональных структур, аплазия органа или его части), • адгезии и гибели клеток (дисрафии незарощения).
По распространенности в организме • изолированные, или одиночные, • системные, т. е. в пределах одной системы, и • множественные, т. е. в органах двух систем и более.
Этиология системных врожденных пороков развития Идеопатические 60% Мультифакториальные 20% Моногенные 7. 5% Хромосомные 6% Болезни матери 3% Внутриутробные инфекции 2% Медикаменты, радиация, алкоголь и др. 1. 5%
По филогенетической значимости пороки развития можно разделить на филогенетические и нефилогенетические. Филогенетически обусловленные пороки напоминают органы животных из типа Хордовые и подтипа Позвоночные (анцестральные или атавистические пороки). Они показывают генетическую связь человека с другими позвоночными, а также помогают понять механизмы возникновения пороков. Ведущими механизмами возникновения атавизмов являются вероятно мутации регуляторных генов, которые контролируют скорость морфогенеза и запуск процессов, направленных на редукцию органов. Наиболее часто возникают атавизмы: • Недоразвитие органов на стадиях морфогенеза, когда они рекапитулировали предковое состояние. • Персистирование эмбриональных структур, также рекапитулирующих морфологию, характерную для предков. • Нарушением перемещения органов в онтогенезе.