СОЧЕТАННАЯ ТРАВМА • Четко выраженный синдром взаимного отягощения

Скачать презентацию СОЧЕТАННАЯ ТРАВМА • Четко выраженный синдром взаимного отягощения

Травматический шок для курсантов.ppt

Количество слайдов: 134

СОЧЕТАННАЯ ТРАВМА • Четко выраженный синдром взаимного отягощения не представляющих в отдельности риска для жизни пострадавшего; • Сочетанная травма это состояние при котором на первый план выступает менее тяжелая патология; • Привычная симптоматика изолированных повреждений может быть смазана появлением не характерной клинической картины;

• Местные патогенетические факторы, обусловленные конкретным «вкладом» каждого из локальных повреждений.

• 1. Повреждение органов ЦНС влечет за собой нарушение регуляции и координации многих вегетативных процессов. • резко снижается эффективность срочных компенсаторных механизмов, • значительно увеличивается частота гнойно-септических осложнений

• . Травма груди, сопровождающаяся нарушением реберного каркаса, ушибом легких, сердца, образованием гемо- и пневмоторакса приводит, • усугублению вентиляционной и циркуляторной гипоксии. • 3. Возникновению критических состояний, связанных с нарушением физиологии акта дыхания и развитием острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. • болевой синдром при травме груди имеет присущие только ему характерные черты.

• 7. Повреждение органов брюшной полости и забрюшинного пространства • усугубляет эндотоксикоз. Это обусловлено структурнофункциональными особенностями органов данной анатомической области, их участием в метаболизме, функциональной сопряженнос • тью с жизнедеятельностью кишечной микрофлоры.

Периоды травматической болезни • І период - Реактивный ( от нескольких часов до нескольких суток) • – Перевозбуждение ЦНС, первичный болевой синдром, • - массивная кровопотеря - низкий ОЦК. • - эндотоксинемия

ΙΙ период - Токсемии ( 2 -3 сут. ) • Наличие большого количества эндотоксинов, гипоксия смешанного типа с избыточным количеством недоокисленных продуктов обмена, дистрофические изменения в миокарде, печени, почек и других органах •

• • ІІІ период Инфекционно-токсический ( от 4 -6 сут. До нескольких недель) Развитие раневых и других инфекционных осложнений на фоне снижения иммунобиологической сопротивляемости организма

• ІY период • - Восстановительный ( до 2 -4 мес. ). • Постепенное восстановление нарушенных функций • Y период -Последствий (3 -6 месяцев)

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК -ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА ОБЩЕЙ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ТРАВМУ Гиповолемический шок Нервнорефлекторн ый фактор Респираторный дистресс-синдром Эндотоксикоз Нарушенная гемодинамика ТРАВМА Полиорганная недостаточность ДВС - синдром Сепсис/SIRS

• Чрезмерная активация ГГАС высвобождение большого количества эндогенных опиатов – энкефалинов и эндорфинов. Помимо блокады опиатных рецеппторов энкефалины и эндорфины участвуют в регуляции кровообращения и дыхания. • Эндорфины - нарушают регуляцию кровобращения с развитием неуправляемой гипотензии. • Энкефалины угнетают дыхание.

РАССТРОЙСТВА МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ПРИ ШОКЕ Уменьшение капиллярной перфузии Локальное нарушение обмена веществ Метаболический ацидоз Вазомоция, повышение свертываемости Замедление тока крови, выход плазмы, агрегация клеток, тромбы в капиллярах, стаз

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ Артериолы Капилляры Интерстиций Венулы Нормальное состояние

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ Прекапиллярная вазоконстрикция Компенсаторный переход жидкости из капилляров в интерстиций Посткапиллярная вазоконстрикция Период вазоконстрикции

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ Прекапиллярная вазодилятация Посткапиллярная вазоконстрикция Период дилятации сосудов Агрегация тромбоцитов и эритроцитов Формирование микротромбов

Острое воспаление при ТБ Острое воспаление Непосредстенное воздействие Механического агента Активация С 3 а , С 5 а Стимуляция ПМЛ Выход плазмы вследствие Поврежджения эндотелия Конец 1 начало 2 ых суток миграция МНФ Содается условия для репарации

ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ И ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ВАЖНЕЙШИХ МЕДИАТОРОВ ПРОИСХОЖДЕНИЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ИЛ 1 Моноциты, макрофаги Пирогенная реакция, синтез иммуноглобулин ов Повреждение эндотелия Фактор некроза опухоли Моноциты, макрофаги Стимулирует репаративные процессы Повышение адгезии нейтрофилов Эластаза и метаболиты кислорода Нейтрофилы Разрушает микроорганизмы и поврежденные ткани Повреждение эндотелия Арахидоновая Нейтрофилы, моноциты, Местная воспалительная МЕДИАТОРЫ Капиллярный отек,

Иммунная недостаточность • - Обширные повреждения тканей(источник антигенов • - Кровоплазмопотеря(уменьшение клеточных и гуморальных факторов иммунитета) • - Нарушение микроциркуляции в органах и том числе иммуннорегуляции и иммуногенеза: гипоталамус, костный мозг, тимус селезнка • - Появление в крови антигенов аутобактерий кишечника

• - Дисстрес, усиление секреции корой надпочечников глюкокртекоидов оказывающих существенное влияние на на клеточный и гуморальный иммунитет • - Применение в лечении ТБ средств иммунносупрессивными действиями(транквилизаторов, аналгетиков, анестетиков) или средств усиливающих антигенную нагрузку (гематгемотрансфузии)

ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ развитие респираторного дистресс-синдром Легкие - Пусковые механизмы: кровопотеря, эндотоксикоз, жировая эмболия, нарушение внешнего дыхания

ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ • ЖКТ - потеря барьерной функции желудочно-кишечного тракта, ишемия и повреждение слизистой оболочки кишечника и переход бактериальных микроорганизмов и их токсинов в кровь воротной вены;

ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Почки - ОПН 1. Спазм приводящих артериол нефрона; 2. Угнетение клубочковой фильтрации; 3. Интерстициальный отек; 4. Острый тубулярный некроз; 5. Дистрофия в канальцах;

• • Печень – печеночноклеточная • - макрофагальная

Гипоксическая энцефалопатия (1 -3 с) • Факторы риска: кровопотеря более 2 л, • АД < 70 мм рт ст долее 4 часов, ДВС, тяжелые травмы груди, РДС, жировые эмболии • Морфологически – отек головного мозга, тяжелые нарушения сознания, гипофункция дыхательного центра • 4 -14 сутки - Токсикометаболическая Энцефалопатия

ДИАГНОСТИКА • Принципы одномоментной полной диагностики всех имеющихся повреждений; • Проведение диагностических мероприятий тесно сопряжено с лечебным пособием;

ДИАГНОСТИКА ШОКА 1. Правильно собранный анамнез; 2. Внимательное клиническое наблюдение; (клиника зависит и от специфических симптомов отдельных видов травм); 3. Использование лабораторных методик современных технических средств Re, УЗИ, КТ, видеисследование и

ОБЪЕМ КРОВОПОТЕРИ ПЕРЕЛОМАХ Шейный отдел позвоночника – 300, 0 Грудной отдел позвоночника – 500, 0 Поясничный отдел позвоночника – 700, 0 При переломах переднего отдела таза – 800, 0 При переломах переднего и заднего отделов – 1500, 0 При повреждении тазовых органов – более 2500, 0 Длинные трубчатые кости Плечо – 500, 0 Предплечье – 250, 0 Бедро – 1000, 0 – 1500, 0 Голень – 750, 0

КЛИНИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ ПО СТЕПЕНЯМ ШОКА

Периоды шока • 0 cт. Фаза скрытой декоменсации – формируются общие адаптационные реакции, состояние удовл-е. Ад>100, Рs, <100 • ТШ I степени–период компенсированного • обратимого шока, кровопотеря 5 - 10 мл/кг веса • Появляется тенденция к угнетению центральной гемодинамики, не выраженные клинические проявления. Ад≤ 100 -90, Рs<100. При адекватной терапии и устранении очага (стабилизация перелома) углубления ТШ не происходит.

• ТШ II ст- период декомпесированного обратимого шока субкомпенсированная кровопотеря 11 -18 мл/кг веса -усуглубены клинические нарушения центральной гемодинамики. Происходит на фоне неэффективного лечения с развитием общего гипоциркуляторного и гипоперфузионного синдрома. Ад<90 но>70, Рs>100. При адекватной терапии и устранении очага (стабилизация перелома) углубления ТШ не происходит.

• III ст- период декомпесированного условно обратимого шока. (тяжелая) кровопотеря некомпенсированная 19 - 30 мл/кг веса • Присоединяется ациркуляторный синдром с развитием некробиотических процессов в одном органе. Ад, 70, но>50, Рs>120 Гемодинамика стабилизируется в течении 12 ч. Период развития множественной недостаточности органов.

• IV ст- декомпесированный необратимый шок. (крайне тяжелая) • декомпенсированная кровопотеря 35 - 40 мл/кг веса Клинические нарушения резко выраженные. Ад<50, Рs>120. Протекает с развитием общего гипоциркуляторного и гипоперфузионного синдрома на фоне местного ациркуляторного и аперфузионного синдрома более чем в одном органе. Гемодинамику стабилизировать не удается

КЛИНИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ ПО СТЕПЕНЯМ ШОКА

• Организацию оказания неотложной помощи пострадавшим на месте происшествия всеми возможными силами • Проведение сортировки и транспортировки различным транспортом в зависимости от тяжести травмы и тяжести состояния пострадавшего • Транспортировка в лечебное учреждения, соответствующие необходимому уровню оказания медицинской помощи

Догоспитальная помощь… 39

Противошоковый костюм Каштан • быстрая аутотрансфузия 1, 5 литров крови; • щадящая эффективная иммобилизация переломов костей таза и нижних конечностей с одновременным вытяжением сломанных конечностей; • единственное средство борьбы с внутренними брюшными кровотечениями в условиях догоспитальной помощи; • остановка кровотечений при ранениях и открытых переломах; • возможность транспортировки пострадавших в тесных помещениях и проходах; • доступность осмотра живота, не сбрасывая давления из тазово-абдомннальной камеры; • возможность многократного применения;

ПРОТИВОШОКОВЫЙ ЗАЛ ПРИЕМНОГО ОТДЕЛЕНИЯ Диагности ка Травма Интенсивн ая терапия Выбор ХИРУРГИЧЕ СКОЙ ТАКТИКИ тактики лечения

Этапы тактического похода при Сочетанной травме • I – ый этап начало 80 г. Концепция ближайшей немедленной тотальной помощи (earli total care – ETC) хирургическое лечение как полостных так и ортопедических в течение 24 ч. • II-ой этап. Ганноверская школа политравмы 1990 г. Предложена система «damage control»

control» «damage • По данному принципу оперативное лечение повреждений внутренних органов и опорнодвигательного аппарата делится на два периода • - в первые сутки выполняются минимальные жизнеспасающиеся непродолжительные операции и проводится интенсивная терапия до полной стабилизации гемодинамических и других показателей • • -

Шкалы оценки Тяжести состояний И травмы АРАСНЕ CRAMS Бальная оценка тяжести II Circulation-respiratori- шокогенности травм Оценка физиолгических Функций Abdomen-motor-speech Ю. Н. Цибин Оценка возраста Оценка тяжести состояния позиции прогноза С Сопутствующие заболевания При сочетанных травмах Шкала ГЛАЗГО Оценка степени Угнетения сознания Бальная оценка Тяжести травм ВПХ Шкала оценки ISS

этап интенсивной терапии – основное мероприятия хирургического лечения • Цели оперативного вмешательства: • 1. спасение жизни устранение угрожающих жизни последствий (кровотечения, асфиксии)

ВПХ П (МТ) -4 балла ВПХ СП 35 баллов

ВПХ П (МТ) -6, 3 балла ВПХ СП 21 баллов

www. themegallery. com

Ж. 22. ВПХ П (МТ) -9. 2 балла www. themegallery. com ВПХ СП 27 баллов

Разрыв диафрагмы

www. themegallery. com

ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ • Выполнение неотложных оперативных вмешательств • ; Ранний остеосинтез – хирургическая реанимация • Устранение расстройств внешнего дыхания; • Остановка кровотечения; • Восполнение ОЦК; • Прекращение импульсации; патологической эфферентной

ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ • Коррекция коагулопатий; • Борьба с эндотоксикозом; • Коррекция общесоматических расстройств; • Коррекция иммунных расстройств

врачебная помощь • - внутривенное введение наркотического или ненаркотического анальгетиков, • - блокадой нервов и места перелома костей местными анестетиками, • - психоэмоциональное напряжение купируют введением седативных препаратов

Квалифицированная помощь • - защита пациента от хирургической агрессии стандартизованными методами анестезии: проводниковой, плексусной, неингаляционной при спонтанном дыхании (прежде всего кетаминовой), • - многокомпонентной с интубацией трахеи и ИВЛ (нейролептанестезия и атаральгезия), .

специализированная помощь • все методы анестезии – в том числе • эпидуральная и спинальная, индивидуализацию ее проведения с учетом данных углубленного клинического, функционального, лабораторного обследования, мониторного наблюдения в ходе операции

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ИНФУЗИОННО - ТРАНСФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ Задача первого уровня - до начала неотложной операции поддержать ОЦК и не допустить остановку «пустого» сердца; Задача второго уровня нормализация качественного состава крови путем переливания компонентов крови; Задача третьего уровня нормализация периферического кровообращения и восстановление газообмена на тканевом уровне;

Малообъемная реанимация • Инфузия в течение 5 минут. Гиперосмолярного раствора натрия хлорида в сочетании с гидрооксиэтилкрахмаломв общем объеме 250 мл.

ЗАДАЧИ ТРАНСФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ 1. Восстановление центральной гемодинамики путем устранения несоответствия между снизившимся ОЦК и неизменившейся емкостью сосудистого русла. В качестве наполнителя сосудистого русла могут быть использованы: полиглюкин, консервированная нативная или сухая плазма. 2. Восстановление микроциркуляции путем нормализации реологических свойств крови (реоплиглюкин, трентал и. т

ЗАДАЧИ ТРАНСФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ 3. Нормализация транскапиллярного обмена и восстановление потерь интерстициальной жидкости, которые имеют место в процессе аутогемодилюции. Для этого внутривенно вводят физиологический раствор поваренной соли, лучше сбалансированные растворы электролитов, содержащие буферные добавки (рингер-лактатный раствор, лактасол). 4. Восстановление кислородной функции крови. С этой целью следует переливать консервированную кровь, эритроцитарную массу малых (до 4 сут. ) сроков хранения.

ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ШОКЕ • При травмах головы объем солевых растворов уменьшают в 2 раза, при повреждении органов брюшной полости количество кровезаменителей увеличивают на 30 – 40%; • При множественных переломах таза объем гемотрансфузий повышают на 20 – 30%; • При отсутствии эритроцитарной кровезаменителей увеличивают в 2 раза; массы объем • В первые 6 часов вводят 60 – 70% суточной дозы указанных средств;

ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ Шок I степени: дефицит ОЦК – 20%, общий объем инфузии – 20 -25 мг/кг, коллоиды – 12 -15 мл/кг; Шок II степени: дефицит ОЦК – 30%, общий объем инфузии – 30 -35 мг/кг, коллоиды – 10 -15 мл/кг, кристаллоиды 15 -20 мл/кг, кровь – 5 -6 мл/кг; Шок III степени: дефицит ОЦК – 40%, общий объем инфузии – 40 -45 мг/кг, коллоиды – 10 -15 мл/кг, кристаллоиды 15 -20 мл/кг, кровь – 20 мл/кг; Шок IV степени: дефицит ОЦК – 40%, общий объем инфузии – 60 -80 мг/кг, коллоиды – 15 -20 мл/кг, кристаллоиды 20 -25 мл/кг, кровь – 30 -40 мл/кг;

СХЕМА ДЕЙСТВИЯ ТРАНСФУЗИОЛОГА • 1. 1. При наружном кровотечении осуществить • временную остановку кровотечения. • 2. Обеспечить адекватную подачу кислорода • (интраназальные катетеры, масочная спонтанная • или искусственная вентиляция, интубация трахеи и • перевод на принудительную искусственную вентиляцию • легких). • 3. Оценить важнейшие жизненные показатели - пульс, • АД, частота дыхания, уровень сознания и на их основе • оценить степень тяжести кровопотери и ее ориентировочный • объем.

СХЕМА ДЕЙСТВИЯ ТРАНСФУЗИОЛОГА 4. Пунктировать и катетеризировать вену, начав с локтевой вены. Взять кровь на исследование групповой принадлежности по эритроцитарным антигенам, общий клинический анализ (Hb, Ht, эритроциты, тромбоциты). 5. Отправить пробу крови на биохимическое исследование и на коагулологическое исследование. 6. Переливание кристаллоидов объем 1 -2 л, скорость 100 мл/мин до стабилизации АД не ниже 60 мм. Рт. ст. 7. При отсутствии стабилизации гемодинамики катетеризация центральной вены и переливание

СХЕМА ДЕЙСТВИЯ ТРАНСФУЗИОЛОГА • • 8. Предельно сократить время транспортировки больного (до 80% с массивной кровопотерей погибают в первые часы. 9. Катетеризировать мочевой пузырь. 10. Все растворы переливать теплыми температуру тела пациента поддерживать 37 о 11. Критерий адекватности инфузионной терапии ( ЦВД , почасовой диурез. – до ЦВД 12 -15 см. Водного ст. и почасовой диурез до

ЛЕЧЕНИЕ ОДН • В зависимости от расстройств дыхания; • Центральный тип; • Периферический; • Смешанный;

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОДН 1. Восстановление проходимости дыхательных путей по всей их протяженности; 2. Нормализация легочного кровотока; 3. Воздействие на альвеолярную мембрану; 4. Респираторная поддержка;

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОДН • 4. Респираторная поддержка; • 5. Обеспечение искусственной оксигенации и элиминации СО 2; • 6. Интенсивная терапия ОДН;

ЛЕЧЕНИЕ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 1. ; Борьба с эндогенной интоксикацией; 2. Улучшение печеночной микроциркуляции; 3. Поддержание активности антиоксидантных механизмов; 4. Коррекция метаболизма; улучшение кислородного снабжения печени

АНТИОКСИДАНТНАЯ И АНТИЦИТОКИНОВАЯ ТЕРАПИЯ НПВП – КЕТОНАЛ, КЕТОРОЛ, АНАЛЬГИН, РЕОПИРИН И ДР. ДР АНТИГИСТАМИННЫЕ ПРЕПАРАТЫ ИНГИБИТОРЫ ПРОТЕАЗ – КОНТРИКАЛ, ИНГИТРИЛ И ДР. Пентоксифиллин – блокирует продукцию ФНО АНТИОКСИДАНТЫ: МЕКСИДОЛ по 2 мл. x 3 раза в день ВИТАМИН Е до 500 мг. в сутки РЕАМБЕРИН по 400 мл. x 2 раза в сутки (обладает и реологической активностью) МАФУСОЛ 400 – 800 мл. АЛЛОПУРИНОЛ (400 мг. )

Профилактика почечной недостаточности • • Салуретики- лазикс 4— 100 мг Осмодиуретики – маннитол 1 гкг Онкодиуретик-альбумин 1 гкг Эуфиллин 2. 4% -10, 0

Профилактика и лечение энцефалопатий • ЗАДАЧИ: • 1. Снижение энергетических потребностей мозга ( При ИВЛ - барбитураты, оксибутират натрия, на спонтанном дыхании – реланиум) Калипсол нельзя • 2. Препараты нормализующие мозговой метаболизм (Глиатилин 1000 мг в сут. До восстановления сознания, витамин С , глютаминовая кислота 1% - 200 -400 мл. пирацетам, церебролизин в первые сутки не применять

Профилактика и лечение энцефалопатий • 3. Нормализация мозгового кровообращения ( трентал, пентоксифиллин, кавинтон) • 4. Антиоксиданты и антигипоксанты • (токоферол 2, 0 х2 р. вдень, солкосерил – актовегин 200 мг на физ растворе или 5%глюкозе)

Коррекция эндокринных нарушений • Глюкортикоидные гормоны в пересчете на гидрокортизон до 1000 -1500 мг

Коррекция обменных нарушений • Концентрированные растворы углеводов • (10% глюкоза, 4% р-р натрия бикарбоната, поддержка гидроионного балланса

Коррекция нарушений свертываемости • Гепарин, низкомолекулярные гепарины контрикал, реоплиглюкин • Уменьшениепроницаемости сосудов • (аскорбиновая кислота, хлористый кальций)

Коррекция нарушений ЖКТ • Декомпрессия желудка • Раннее восстановление двигательной функции • Профилактика стрессовых язв Н 2 блокаторы

ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ Множественная закупорка кровеносных сосудов каплями жира (перелом длинных трубчатых костей, обширное размозжение жировой клетчатки); ПРОФИЛАКТИКА 1. Ранняя иммобилизация; 2. Инфузионная терапия; 3. Дезэмульгирования жира в сосудистом русле – основной метод профилактики и лечения синдрома ЖЭ; 4. Защита клеточных мембран от литических ферментов;

Жировая эмболия • Дезэмульгирование жира в сосудистом русле (липостабил 40150 мл/сут. , эссенциале до 40 мл/сут) • Дезагрегация крови (гепариндо 200 ед/кг, глюкозоновокаиновая смесь, трентал)

Жировая эмболия • Для защиты клеточных мембран: ингибиторы протеолиза- контрикал, гордокс_ • Антиоксиданты- альфа токоферол, аскорбиновая кислота)

• . Грудная клетка вследствие дыхательных циклов находится в постоянном движении, происходящем под контролем дыхательного центра продолговатого мозга. Эти постоянные экскурсии грудной клетки резко усиливают болевой синдром, поэтому боль при травме груди носит не постоянный, монотонный характер, а резко усиливается при попытках глубокого вдоха. Результатом этого является рефлекторное уменьшение глубины дыхательных экскурсий.

• 6. Исходя из того, что постоянные движения грудной клетки, без которых невозможно осуществление одного из жизненно важных физиологических актов акта дыхания - являются естественным состоянием организма, представляется ошибочным перенесение принципа иммобилизации с конечностей на грудную клетку. При травме груди борьба с болью и профилактика ОДН и различных легочных осложнений должна осуществляться с помощью адекватного обезболивания, а не фиксации ребер повязкой на грудь.

КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКА • Снижение эффективности гемодинамикм ( систолическое давление); • Обширность характер повреждений; • Объем кровопотери; • Степень утраты сознания;

Классификация по тяжести СДР Легкая – сдавление сегмента конечности на 4 часа Средней тяжести-сдавление всей конечности 6 часов Тяжелая – вся конечность 7 -8 часов Крайне тяжелая сдавление обеих конечностей 6 -8 часов.

Периоды клинического течения СДР • Период компрессии • Период посткомпресси: • А) ранний-1 -3 суток (период гемодинамических расстройств) • Б) промежуточный 4 -18 суток. ( период ОПН) • В) поздний –после 3 -4 недель(период местныхпроявлений)

Лечение компрессионной травмы Корнилов В. А. 1989 г. • 1. Компенсированная ( полного прекращения кровообращения не было) сохранены активные движения, тактильная и болевая чувствительность. • Угрозы омертвения конечности нет. Жгут следует снять

Некомпенсированная • Утрата активных движений, тактильной и болевой чувствительности. Конечность омертвеет через 6 -12 часов с момента нарушения кровообращения. Жгут следует снять.

Необратимая • Пассивные движения невозможны. Мышцы тверды при ощупывании • (трупное окоченение. Сохранение конечности невозможно. Снятие жгута противопоказано. Если жгута не было, то наложить. Необходима ампутация. Лечение ОПН.

Некроз конечности • Признаки сухой или влажной гангрены. • Сохранение конечности невозможно. Ампутация.

• . участие болевого синдрома при травме живота в качестве одного из ведущих компонентов шока диктует необходимость по возможности раннего обезболивания, начиная с догоспитального этапа. Известный тезис о том, что обезболивание на догоспитальном этапе затрудняет диагностику, в настоящее время может быть допустим только в отношении воспалительных заболеваний органов брюшной полости и изолированной закрытой травмы живота. при выраженном болевом синдроме и шоке, если повреждение органов брюшной полости не вызывает сомнения следует применять анальгетики. Опасность затушевывания клинической картины повреждения под их влиянием преувеличена. В то же время современные препараты для оказания аналгетического пособия на догоспитальном этапе могут устранить болевой синдром только на период транспортировки, не нарушая преемственности в проведении диагностической программы у пораженного.

• При накоплении в крови двуокиси углерода дыхание рефлекторно углубляется, но при попытках глубоко вздохнуть пораженный вновь испытывает резкую боль, и вдох прерывается. Неустраненный болевой синдром резко уменьшает амплитуду дыхательных движений. Дыхание становится частым, поверхностным, а газообмен несостоятельным. Это способствует развитию острой дыхательной недостаточности ("шокового легкого") и связанных с этим легочных осложнений, резко усугубляющих тяжесть состояния пораженного.

ОБЪЕКТИВНАЯ ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ

Политравма – более 20 баллов по шкале ISS (Injury Severity Score) при наличии торакальной травмы с AIS>2. Например: сочетанная травма груди – перелом V-IX ребер справа с повреждением ткани легкого, пневмотораксом и пневмомедиастинумом (AIS=4); закрытый надмыщелковый перелом правого бедра (AIS=3); закрытый перелом диафиза левого бедра (AIS=3); закрытый перелом шейки левого плеча (AIS=2). ISS=34 балла

Политравма при наличии повреждения органов брюшной полости либо таза (AIS≥ 3) и шока с АД<90 мм. рт. ст. Например: закрытые переломы седалищных костей с обеих сторон, разрыв крестцово-подвздошного сочленения со смещением половины таза кверху (AIS=4); открытый перелом правого плеча (AIS=3); закрытый перелом правой локтевой кости (AIS=2); шок II степени. ISS = 25 баллов.

Политравма с ISS>40 без торакальной травмы. Например: ушиб головного мозга средней степени тяжести, эпидуральная гематома 40 см 3 (AIS=4); закрытая травма живота, разрыв селезенки (AIS=4); разрыв крестцово-подвздошного сочленения, перелом лонной кости (AIS=3); закрытый перелом диафиза левого бедра (AIS=3); открытый перелом обеих костей левой голени (AIS=3). ISS=41 балл.

Филогенетически боль рассматривается как защитная реакция - предупреждение об опасности. Адекватное обезболивание – снижение восприятия болевого импульса ЦНС, обрыв передачи по проводящим путям, а также блокировка нервных окончаний с очага повреждения является одним из важных звеньев в лечении пострадавших

МЕТОДЫ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ • Ненаркотические аналгетики (анальгин, кетарол промедол, морфин 1 -2 мл) учет отрицательных моментов с учетом травмы; • Снизить побочные эффекты применять в сочетании антигистаминными седативными препаратами;

ЛЕЧЕНИЕ РДС • • • Исскуственная вентиляция легких С положительным давлением на выдохе Показания: - тяжесть травмы по ISS -25 баллов - наличие двух или более переломов длинных трубчатых костей или таза • ИВЛ не менее 24 ч пока не будут ликвидированы причины РДС

МЕТОДЫ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ • Натрий оксибутират 10 мл-20%; • Кетамин 2 мг/кг действие в/в через 60 сек длится 15 -20 мин, в/м 3 -4 мин. длится 30 - 40 мин; • Ингаляционные анестетики; • Местное обезболивание;

Иммуннокоррегирующая терапия • Своевременная операция –санация очага повреждения и коррекция нарушений гомеостаза иммуннопротективный эффект преобладает над иммуносупрессией • Минимально антигенная инфузионная терапия • Адекватная дезинтоксикационная терапия (инфузия солевых растворов, ингибиторы протеаз, антиоксидантов, коррегирующая клеточный метаболизм)

Иммуннокоррегирующая терапия • 1. Препараты регулирующие процессы дифференцировки и созревания Т-лифоцитов ( тактивин, тимоптин, тимоген, левамизол) • 2. Препараты воостанавливающие число антигенопрезентирующих мононуклеаров (неовир, левамизол) • 3. Восполнение дефицита иммуннорегуляторных пептидов макрофагов и Т-хелперов определяющих развитие клеточного иммунитета ( рекомбинантные препараты интерлейкина -2, Б 2 - интерферона

Иммуннокоррегирующая терапия • 4. Коррекция функций микрофагоцитов: • В первые дни после травмы преимущественно направленную на ограничение избыточной секреторной активности(пентоксифиллин, а-токоферол) в последующие сроки на восстановление нарушенных функций –направленной клеточной подвижности(левамизол, актовегин) и метаболической и секреторной активности(актовегин, левамизол, аскорбиновая кислота)

Филогенетически боль рассматривается как защитная реакция - предупреждение об опаснос Лечение травматической болезни • • ТРИ ЭТАПА : - I – этап интенсивной терапии - I I – этап функционального лечения - I I I – этап реабилитации

ДВС • Тромбогеморрагический синдром – коагулопатия потребления. • Основа рассеянное свертывание крови в мелких сосудах и их блокада. • развивается тяжелая гипоксия и ацидоз. • Массивный коагуляционный процесс приводит к истощению общего коагуляционного потенциала.

ДВС • Возникает дефицит факторов свертывания: тромбоцитов, фибриногена и плазменных факторов свертывания. неконтролируемое кровотечение. Развивается профузное

ДВС • В основе механизма ДВС – формирование в системе микроциркуляции рыхлых масс фибрина и агрегатов клеток крови. • Избыток тромбина, ускоряется трансформация фибриногена в фибрин и прерывается в стадии растворимого фибрин мономера из-за дефицита

Диагностика ДВС • Тромбоцитопения менее 100 000 • Протомбиновый индекс менее 45% • Протромбиновое время более 20 сек. (в норме 11 -13 сек. ) • Снижение активности фактора XIII и антитромбина III. Повышение антигепаринового фактора IV и гумор. факт. свертыв • Фибриноген менее 1 г/л

ДВС диагностика Наличие в крови обрывков эритроцитов, рассечение движущихся эритроцитов образовавшимися нитями фибрина;

ДВС- клиника • ДВС 1 -кровот. Либо отсутствует либо не носит характер коагулопатии. Полноценный сгусток. Остановка кровотечения возможна хир. путем • ДВС – 2. Повышенн кровоточ. Опер. поля ран, мест инъекций ( рыхлые, но спонтанно не лизир. сгустки. )

ДВС клиника • ДВС -3. На коже слизистых появляется обильная геморрагическая сыпь. Возможно спонтанное образование гематом. • ДВС – 4. Профузное кровотечение даже из неповрежденных слизистых.

Лечение ДВС • Устранение основной причины; • Свежезамороженная плазма. (донатор плазминогена и антитромбина III содержит 200250% нормы); • Концентраты тромбоцитов (гр. крови, резус донора и больного должны совпадать); • Замещение дифицита эритроцитов (эр. масса);

Лечение ДВС • Гепарин при ДВС-2. В/в 100, 0 - 0, 9% натрия хлорида. Скорость 40 капель в 1 мин. 2500 -5000 ед сут доза. • Если через 15 мин кровотечение не усилив. То продолжают капать. Если усилив. То прекращают. Нельзя при ДВС 3 -4. Нельзя если фибриноген ниже 1 г/л тромбоцитопения 50000, фибринолитическая активность до 1 ч.

Лечение ДВС • Восполнение ОЦК • Ингибиторы протеаз (Контрикал, гордокс. ) • Местно ТАХАКОМБ, смесь аминокапроновая кислота 100 мл, сухой тромбин 125 -500 ед и диценон 250 -1000 мг эффективна только при комплексной терапии.

www. themegallery. com

Ж. 22. ВПХ П (МТ) -9. 2 балла www. themegallery. com ВПХ СП 27 баллов

Разрыв диафрагмы

www. themegallery. com

«damage control» • Для того чтобы применять на практике, необходимо тщательно оценивать три фактора: • 1) тяжесть исходной травмы ( «первый удар» — the first hit); • 2) биологическую конституцию пациента (возраст, масса тела, сопутствующие заболевания); • 3) число необходимых травматологических операций, их ожидаемую (ВТОРОЙ УДАР)

Вариант иммунной недостаточности Нарушение Дифференцировки и со ревания Субкомпенсированная Нарушение дифференци- Т-лимфоцитов Компенсированная Нарушение соревания Ровки и созревания Нарушение Фагоцитоз ШОК II Т-лимфоцитов БШТ <7 Шок I БШТ<3 ШОК I, II ШОК III Шок. II БШТ < 7 БШТ<7 Выживание

ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМА ОСТРОГО ЛЕГОЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ССВО ТРАВМА ДЕСТРУКЦИЯ ЗАДЕРЖАННЫХ ПРОДУКТОВ УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ (“МЕДИАТОРНЫЙ ПОЖАР”) СЕПСИС ПОН + СЕПСИС ТЯЖЕЛЫЙ СЕПСИС ЗАДЕРЖКА ЛЕГОЧНЫМ ЭНДОТЕЛИЕМ АГРЕГАТОВ И МИКРОЭМБОЛОВ ПОВРЕЖДЕНИЕ АЛЬВЕОЛО-КАПИЛЛЯРНОЙ МЕМБРАНЫ ОБРАЗОВАНИЕ БИОЛОГИЧЕСКИ АГРЕССИВНЫХ ВЕЩЕСТВ (ЦИТОКИНЫ, ЭЛАСТАЗА, КОЛЛАГЕНАЗА, СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ И ДР. ) СОПЛ (Pa. O 2/Fi. O 2 < 300) ОРДС (Pa. O 2/Fi. O 2 < 158; ЛЕГОЧНОЕ ДАВЛЕНИЕ ЗАКЛИНИВАНИЯ < 15 мм. рт. ст; Ro – ДВУСТОРОННЯЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Принципы трансфузионной терапии • 1. Лечение кровопотери 10 -15% ОЦК (500750 мл) (инфузия только кристаллоидных растворов объем 200 -300%. • 2. Кровопотеря 15 -30% ОЦК (750 -1500 мл) кристалоиды и коллоиды в соотношении 3: 1 (300% от кровопотери) • Трансфузия крови и ее компонентов противопоказано

Принципы трансфузионной терапии • Кровопотеря 30 -40% (1500 -2000) • Коллоиды кристаллоиды 3: 1(300%) + показано переливание Эр. массы, свежезамороженная плазма. Критический уровент для переливания компонентов крови : гемоглобин 65 -75 г/л, гематокрит 25 -28% при этом свежезамороженная плазма 30%, эр. масса 20% от перелитого объема.