Слайд №1 ХИРУРГИЧЕСКИЙ СЕПСИС Профессор, доктор медицинских наук

Слайд №1 ХИРУРГИЧЕСКИЙ СЕПСИС Профессор, доктор медицинских наук Алексеев Сергей Алексеевич кафедра общей хирургии БГМУ

Сепсис (от греческого слова sepsis – «разложение», «гниение») - неспецифическая реакция организма на генерализованный инфекционный процесс, возникающий при постоянном или периодическом поступлении микробов (токсинов) из первичного очага и неспособности противоинфекционной защиты организма к их локализации и подавлению (за пределами инфекционного очага), что сопровождается развитием вторичного иммунодефицита и нарушениями гомеостаза. Слайд №2

Слайд №3 Актуальность проблемы Сепсис и септический шок - главные причины смерти в отделениях реанимации и ИТ. отмечается 10-кратный рост числа больных за последние 50 лет частота встречаемости в США ежегодно составляет 500000-750000 случаев в год при летальности 150000-200000 человек летальность достигает 30-50%, при присоединении септического шока и ПОН – более 80%

Слайд №4 Актуальность проблемы После выписки прогнозируемая продолжительность жизни у больных - около 5 лет, а через 8 лет – смерть констатируют у 80-82% пациентов Затраты на лечение одного пациента с сепсисом в отделении реанимации и ИТ в 6 раз выше стоимости лечения больного с другим вариантом критического состояния. Продолжение

Слайд №5 Краткая историческая справка Термин «СЕПСИС» -введён Аристотелем ІV в.до н.э. Гиппократ (460-377 г.г. до н. э.)-связывал его с диспропорцией одной из четырёх жидкостей В XVІ-XVІІІ в.в. высказывались предположения о сепсисе как об интоксикации организма различными химическими элементами В начале XІX в. французский хирург Гаспар увязал наступление смерти при сепсисе с поступлением гноя в кровоток.

Слайд №6 Краткая историческая справка 1865 г. . Н.И.Пирогов указал на участие в развитии сепсиса факторов септицемии, а так же предложил теорию патогенеза и классификацию заболевания; описал его общие и местные проявления; сформулировал основные принципы лечения. 90-е г.г. XX века - сепсис - результат «каскада» клеточных и гуморальных реакций , связанных с освобождением воспа- лительных медиаторов из клеток организма , стимулирован- ных грамотрицательными и грамположительными токсинами В 30-60-е годы XX в. И.В.Давыдовский трактовал сепсис как макробиологическую проблему, связанную с реактивностью организма, и утратой первоначальной зависимости общего процесса от местного очага В 1914г. H.Schottmiiller определил сепсис «как очаг инфекции, из которого в кровь или лимфу поступают бактерии.»

Слайд №7 Терминология септических состояний (Чикагская МСК 1991 г. с доп. R. Bone и соавт. 1992 г.) 1. Бактериемия - наличие в системном кровотоке жизнеспособных бактерий 2. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – или системной воспалительной реакции (СВР ) неспецифическая реакция организма на инфекцию, травму, ожог, ишемию. Устанавливается при наличии двух и более критериев: температура тела >38 С или < 36 С, ЧСС > 90 \ мин, тахипноэ> 20\ мин, или РаСО2 < 32 мм рт.ст., лейкоцитоз > 12×109/ л или менее 4×109/ л при наличии > 10% незрелых клеток

Слайд №8 Терминология септических состояний (Чикагская МСК 1991 г. с доп. R. Bone и соавт. 1992 г.) Выделяют 3 стадии развития ССВО: а) Локальной индукции воспалительных медиаторов в)Генерализации воспалительных реакций б)Дозированного выброса воспалительных медиаторов в системный кровоток с развитием острофазовой клеточной реакции Продолжение

Слайд №9 Терминология септических состояний (Чикагская МСК 1991 г. с доп. R. Bone и соавт. 1992 г.) 3. Сепсис – состояние, наблюдающееся при наличии инфекционного (хирургического) очага с выявлением не менее 2-х признаков ССВО или лабораторным бактериологическим подтверждением микробного возбудителя 4. Тяжёлый сепсис – сепсис в сочетании с органной дисфункцией (ПОН), гипофункцией тканей (ацидоз, лактатемия, острое нарушение сознания) и артериальной гипотензией 5.Септический шок – тяжёлый сепсис с гипотензией (< 90мм рт. ст.), несмотря на интенсивную адекватную инотропную и вазопрессорную поддержку. Выделяют 2 фазы септического шока – ранний и рефрактерный. Продолжение

Слайд №10 Терминология септических состояний (Чикагская МСК 1991 г. с доп. R. Bone и соавт. 1992 г.) 6. Синдром полиорганной дисфункции (недостаточности) симптомокомплекс остро возникших нарушений органов и систем, при котором организм уже не способен самостоятельно стабилизировать возникшие изменения. Выявляется при наличии даже одной из органной дисфункции – гемостаза, острого респираторного дистресс-синдрома (РДС), почечной, печёночной или ЦНС. Продолжение

сепсис тяжелый сепсис септический шок МБС – микробиологическое событие ССВО– синдром системного воспалительного ответа

Слайд №12 СЕПСИС ССВО ИНФЕКЦИЯ Определение сепсиса

Слайд №13 Классификация хирургического сепсиса По клиническому течению: молниеносный (12-48 часов, по типу септического шока, летальность > 80 %) острый (от 1-2 до 10 суток, с постоянным наличием ССВО) подострый (длится свыше 3-х месяцев,ю выздоровление сменяется ССВО) осложнение деструктивно-воспалительных процессов септикопиемия По клиническим вариантам течения:

Слайд №14 Классификация хирургического сепсиса По наличию или отсутствию первичного очага: Хирургический абдоминальный торакальный раневой послеоперационный акушерско–гинекологический; уросепсис; кардио- и ангиогенный; стоматогенный; ото- и риногенный и др. Продолжение

Слайд №15 Классификация хирургического сепсиса По характеру первичного очага: посттравматический (раневой, ожоговый); послеоперационный; гнойно–воспалительный; послеродовый (пуэрперальный); назокомиальный (внутригоспитальный, вследствие диагностических, лечебных , реанимационных и хирургических манипуляций ) Продолжение

Классификация хирургического сепсиса По виду и характеру возбудителя: вызванный аэробной микрофлорой грамположительной грамотрицательной вызванный анаэробной флорой клостридиальной неклостридиальной грамположительными грамотрицательными кокками и палочками вызванный смешанной флорой (аэробно – анаэробной) грибковый (кандидозный) вызванный специфическими возбудителями (столбняка, сибирской язвы, дифтерии, туберкулёза, сифилиса и др.). Слайд №16 Продолжение Некротический фасциоцеллюлит и миозит передней брюшной стенки, вызванный неклостридиальной микрофлорой Клостридиальный миозит Клостридиальный целлюлит Сепсис, вызванный специфическими возбудителями

Слайд №17 Классификация хирургического сепсиса По фазам (стадиям) течения 1. стадия напряжения (представляет собой первичную реакцию организма на микробную агрессию в условиях несостоятельности антиинфекционной защиты). Включает 2 фазы: а) Индукционную – проявляется синтезом клеточных и гуморальных факторов, запускающих реакции естественной резистентности и ССВО. б) Каскадную – сопровождается неконтролируемой активацией и гиперпродукцией провоспалительных и противовоспалительных медиаторов. Продолжение

Слайд №18 Классификация хирургического сепсиса По фазам (стадиям) течения 2. стадия катаболических нарушений (или вторичной аутоагрессии) – протекает на фоне органной дисфункции и гиперметаболических проявлений компенсированной (или обратимой ) ПОН; декомпенсированной (или необратимой) ПОН; Продолжение 3. анаболическая стадия – характерна для благоприятного течения заболевания, проходит с восстановлением утраченных функциональных резервов и гомеостатических механизмов; знаменует начало выздоровления.

Слайд №19 Классификация сепсиса по МКБ - 10

Слайд №20 Этиология хирургического сепсиса Микрофлора Равное соотношение Грам+ и Грам- форм Рост участия Streptococcus spp., Staphylococcus aur. At spp., Enterococcus spp. (в том числе коагулазонегативные штаммы ) Появление новых возбудителей - Stenotrophomonas maltophilia и Acinetobacter Неферметирующие Грам + бактерии Грибковая (в том числе некандидозная) инфекция

Слайд №21 Этиология хирургического сепсиса Сопутствующие факторы массивная обсеменённость первичного очага патогенной микрофлорой (15-35% удельного веса ) разможжение и ишемия тканей длительный стресс гипо-, авитаминоз, охлаждение, термические ожоги Продолжение Обширная посттравматическая анаэробная флегмона грудной клетки

Слайд №22 Патогенез хирургического сепсиса Первичный гнойно-септический очаг Микробные эндотоксины, экзотоксины Тканевые клетки, клетки крови, эндотелиоциты Системный кровоток, лимфоток Индукция факторов естественной резистентности Активация свёртывающей системы и тромбоцитарного звена Активация хемотаксиса, метаболической активности , дифференцировки, пролиферации, запуска апоптоза иммуноцитов Выработка: вазоактивных пептидов; запуск каллекреин-кининовой системы; выброс лейкоцитарных протеиназ, катионных белков, гормонов, нейротрансмиттеров Активация системы комплемента Прогрессирование деструктивно-воспалительных изменений тканей Ограничение местного очага Гиперактивация клеток естественной резистентности

Слайд №23 Патогенез хирургического сепсиса ВИД ИЛ-4;5;10;11; 13 Антагонисты рецепторов ФНО, ИЛ-1, Антагонист В-4-рецептора Гиперпродукция: Интерлейкины ИЛ-1; 6; 8; 12 ФНО α Простагландины Лейкотриены, вазоактивные пептиды протеолитические ферменты, биогенные кинины Апоптоз Катаболическая стадия сепсиса, ПОН, септический шок Гиперактивация клеток естественной резистентности Летальный исход Продолжение ССВО (SIRS) КПВР (CARS

Слайд №24 Последовательность вовлечения систем при ПОН Бактериальный менингит

Слайд №25 исходное функциональное состояние органов и их способность противостоять ишемии, патогенность и вирулентность микрофлоры, снижение кровотока и нарушение микроциркуляции, количество органов и систем, подвергшихся критическим функциональным нарушениям. установлено, что летальность при недостаточности 1-ой системы составляет - 25-40%; 2-х-50-60%; 3-х-70-85%; 4-х и более- более 90%. На уровень летальности при хирургическом сепсисе влияют:

Слайд №26 Клинические проявления (симптоматология) В фазу напряжения - клиника обусловлена активацией нейрогуморальной, симпатической и иммунной систем, вследствие выброса активных воспалительных медиаторов, а также напряжением всех систем гомеостаза. Для данной фазы более всего характерны системные явления токсического действия медиаторов (активированных протеаз и липолитических ферментов вазоактивных пептидов, провоспалительных цитокинов, оксида азота и др.), протекающих в виде:

Слайд №27 Клинические проявления (симптоматология) Продолжение Синдром т.н. «протекания капилляров» обусловлен повышением проницаемости сосудов мелкого диаметра, происходит потеря плазмы и белков, появляется жажда, отёки, кожные высыпания (сыпь). Сыпь имеет 2 разновидности: продуктивная (везикулы, папулы, розеолы) деструктивная (пустулы, геморрагии, кожные ограниченный некрозы) Синдром, подобный септическому шоку. Сопровождается падением артериального давления, метаболическим ацидозом, развитием ДВС – синдрома. Гриппоподобный синдром В период фазы катаболических септических нарушений клиническая картина базируется на изменениях кислотно-щелочного состояния (КЩС), гиперметаболизме белкового, углеводного, жирового и водно-электролитного видов обмена, сопровождающих полиорганную функциональную недостаточность и вторичный иммунодефицит

Слайд №28 Менингококцемия Стафилококковый сепсис Скарлатиноподобная сыпь

Слайд №29 Во всех фазах сепсиса наиболее частым клиническим симптомом является лихорадка с повышением температуры тела до 39-40⁰С. Как правило носит постоянный «ремитирующий» , реже – волнообразный характер. Встречается более чем в 90-95% случаев. Клинические проявления (симптоматология) Продолжение Трапеция Вундерлиха

Слайд №30 Клинические проявления (симптоматология) Продолжение Среди других наиболее частых симптомов сепсиса выделяют: анемию (80-100% случаев); сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево (85-90% ); лейкоцитоз и повышение СОЭ (>85%); нарушение функции ЦНС (80%); гипопротеинемию (80%); токсический миокардит (70-75%); признаки респираторного дистресс –синдрома (40%), ДВС-синдром (8-10%)

Слайд №31 КРИТЕРИИ СЕПСИСА по В.Г. БОЧОРАШВИЛИ в модификации А.Л.КОСТЮЧЕНКО Высокая лихорадка и интоксикация без лихорадки (реже), возникшая на фоне ничтожного местного очага инфекции Высокая лихорадка и интоксикация, не исчезнувшая после хирургической санации обширного гнойного очага Увеличение селезенки на фоне лихорадки (или интоксикации без лихорадки), связанной с местными воспалительными очагами Органные дисфункции (нефропатия, гепатопатия, анемия, и т.д.), нарастающие в своей функциональной выраженности и числе Прогрессирующее истощение и белковая недостаточность Плотная бактериемия

Слайд №32 Диагностика сепсиса Выявление и оценка первичного септического очага. Выявление и оценка первичного септического очага. Выявление и оценка первичного септического очага. Выявление и оценка первичного септического очага. 1. Выявление и оценка первичного септического очага. Обнаружение бактеремии или возбудителя сепсиса, выявляется не чаще 25-35% случаев клинической практики. Для выявления бактеремии следует выполнять следующие правила: забор крови для исследования необходимо выполнять многократно – не менее 5-6 раз с интервалом в 2 часа на высоте температурного пика или во время озноба; взятие крови осуществлять из периферической вены (лучше – левой подключичной), а не из поставленного ранее подключичного катетера; кровь для исследования в количестве 10-20 мл необходимо распределять в 4 пробирки (по 2 пробирки в каждой серии для анаэробной и аэробной инкубации). При этом посев считается положительным, если идентичный возбудитель высевается в обеих сериях или из второй серии; для подтверждения ангиогенного сепсиса проводится исследование как венозной, так и артериальной крови.

Слайд №33 Диагностика сепсиса Выявление и оценка первичного септического очага. Выявление и оценка первичного септического очага. Выявление и оценка первичного септического очага. Выявление и оценка первичного септического очага. 1. Выявление и оценка первичного септического очага. С целью интенсификации обнаружения бактерий используют скрининговые методы. окраска бактерий акридиновым жёлтым,; реакция коагглютинации или латексагглютинации ; система «Bactec», основаннуя на обнаружении в ионизационной камере радиоактивных изотопов меченых бактерий ; системы «Isolator», «Septi-Chech» основанные на лизис-центрифугировании смывов, содержащих микробы с последующим выделением их концентрата и инокуляции в общую питательную среду; иммунологические методики – встречный иммунофорез, иммунофлюоресценция, радиоиммунологический, иммуноферментный анализ; полимеразную цепную реакцию (ПЦР); совершенствованные стриппированные планшеты с цветными шкалами, идентификационными таблицами и компьютерными программами, позволяющими идентифицировать до 350 видов бактерий; срочная бактериоскопия мазков экссудата или мазки – отпечатки из раны. Продолжение

Слайд №34 Диагностика сепсиса Выявление и оценка первичного септического очага. Выявление и оценка первичного септического очага. Выявление и оценка первичного септического очага. Выявление и оценка первичного септического очага. 2. Оценка состояния антиинфекционных защитных механизмов и степени их нарушений. снижение фагоцитарной активности макрофагов и лимфоцитов ; стабильно высокие концентрации С4-компонента системы комплемента ; высокий уровень противовоспалительных медиаторов; высокие концентрации в биологических средах организма ФНО-α, ИЛ-1,γ-ИФ и специфических эндотоксинов в медиаторную стадию и их резкое снижение в фазу иммунопаралича; снижение уровня (более 50%) HLA-DR; увеличение концентрации рецептора моноцитов (СД14); снижение абсолютного количества и соотношения Т-лимфоцитов и их субпопуляций; снижение уровня иммуноглгбулинов G, M, A на фоне значительного кратковременного повышения уровня IgE; резкое увеличение IgM – антител к липосахаридному комплексу (на 1 этапе) с падением ниже нормы при стадии иммунодефицита; резкий рост прокальцитонина, С-реактивного белка и сывороточного амилоида; избыточная продукция эндогенного оксида азота (NO), обуславливающего развитие септического шока. Продолжение

Слайд №35 Диагностика сепсиса Выявление и оценка первичного септического очага. Выявление и оценка первичного септического очага. Выявление и оценка первичного септического очага. Выявление и оценка первичного септического очага. 3. Выявление и оценка полиорганной дисфункции по следующим показателям: дисфункция в системе гемостаза – появление продуктов деградации фибриногена > 1/40; димеров > 2; ПТИ < 70%; тромбоцитов <150×109/л; фибриногена < 2 г/л; острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС): парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО2)<71 мм рт. ст; 2-х сторонние лёгочные инфильтраты; необходимость ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха > 5 см водн. ст. при давлении заклинивания лёгочных капилляров < 18 мм рт.ст. (норма 10-12 мм рт.ст.); РаО2/FiO2<175; печёночная дисфункция : гипербилирубинемия > 34 мкмоль/л; гиперферментемия – рост АлАТ; ААТ, ЩФ, глютатионгидрогеназы, сорбитдегидрогеназы более чем 2раза по отношению к норме; почечная дисфункция: протеинурия, цилиндрурия; наличие в моче клеток почечных канальцев; низкая плотность (<1010); снижение диуреза <30 мл/час; креатининемия > 0,176 мкмоль/л, гипонатриемия < 40 ммоль/л; дисфункция ЦНС < 15 баллов по шкале Глазго (проявляется энцефалопатией различных степеней выраженности – вплоть до комы). Продолжение

Слайд №36 Диагностика сепсиса Выявление и оценка первичного септического очага. Выявление и оценка первичного септического очага. Выявление и оценка первичного септического очага. Выявление и оценка первичного септического очага. Оценка синдрома эндогенной интоксикации включает в себя следующие критерии: выраженность септических проявлений (сепсис; тяжёлый сепсис; септический шок; ПОН); увеличение в несколько раз интоксикационного сдвига гемограммы и интоксикационных индексов – Каль-Калифа, Ябучинского, Островского, Хомича, лимфо-лейкоцитарного и др. ; многократный рост среднемолекулярных пептидов в крови (моче), а также продуктов перекисного окисления липидов (малонового альдегида, диеновых конъюгатов, оснований Шиффа) и белков (битирозин, триптофан) на фоне снижения показателей антиоксидантной защиты (убихинона, церулоплазмина, каталазы, супероксидисмутазы и др); снижение уровня меченного альбумина сыворотки крови (по результатам флюоресцентного анализа, проводимого с помощью специфических зондов (по методике Г.Е. Добрецова, 1999). Продолжение

Слайд №37 Диагностика сепсиса Выявление и оценка первичного септического очага. Выявление и оценка первичного септического очага. Выявление и оценка первичного септического очага. Выявление и оценка первичного септического очага. Оценка тяжести состояния больных и прогноза заболевания с учётом комплексных систем (шкал): SOFA (шкала оценки органной недостаточности, связанной с сепсисом); MODS (шкала оценки полиорганной дисфункции); SAPS І и ІІ (упрощённая шкала оценки острых функциональных изменений); APACHE ІІ и ІІІ (шкала оценки функциональных острых и хронических изменений), а также LODS, SSS, RAPS, MPM, TISS. Продолжение

Слайд №38 Специальные оценки тяжести больных при сепсисе Выявление и оценка первичного септического очага. Продолжение Система оценки тяжести септического шока - Septic Shock Score или SSS (J.D. Baumgartner и соавт., 1992). Шкала многосистемной органной недостаточности (Multiple System Organ Failure Score или MSOFS, Fry D.E. et al., 1980; Hebert P.C. et al., 1993). Система прогнозирования летальности у септических больных, находящихся в критическом состоянии в отделениях интенсивной терапии и реанимации (Prediction of mortality from bacteremic sepsis PMFBS, Pittet D. et al., 1996). Шкала тяжести сепсиса Стивенса (Septic Severity Score of Stevens, L.E. Stevens, 1983; Университет штата Юта, США). Шкала оценки состояния больного с септическим шоком по уровню кортизола крови (Prognostic Classification of Patients with Septic Shock Based on Cortisol Levels and Cortisol Response to Corticotropin, D. Annane с соавт., 2000). Балтиморская септическая шкала (Baltimore Sepsis Scale, М. Meek с соавторами, Балтимор, Штат Мэриленд, США). Система оценки органной дисфункции в условиях инфекционного процесса (Organ Dysfunctions and/or Infection [ODIN], Fagon J.Y. et al., 1993) и многие другие.

Слайд №39 Лечение сепсиса Лечение больного с сепсисом должно быть комплексным и проводится с учётом этиологии возбудителя, патогенеза, фазности и характера течения процесса, проявлений ССВО, эндогенной интоксикации, вторичного иммунодефицита и ПОН. Комплексное лечение Антибактериальная терапия Коррекция гиперметаболизма (нутритивная поддержка), гипоксии, нарушений микроциркуляции, органной дисфункции. Хирургическое вмешательство Дезинтоксикационная инфузнно – трансфузионная терапия Иммунокорригирующая терапия

Слайд №40 Основой хирургического лечения является Ранняя и радикальная хирургическая обработка первичного гнойно-септического или вторичного (метастатического) очагов. Особенности хирургической обработки гнойного очага (ХОГО) (Кузин М.И., Костючёнок Б.М. 1990) достаточное рассечение раны с превращением её в своеобразную, т.н. «зияющую» полость для улучшения микроциркуляции местных тканей и ускорения условий для биологического самоочищения; фасциотомия для декомпрессии тканей; фасциотомия для декомпрессии тканей; фасциотомия для декомпрессии тканей; Больная Б. , 25 лет. Тяжёлый анаэробный сепсис. Вид ран после первичной хирургической обработки

Слайд №41 Основой хирургического лечения является удаление некротизированных тканей, а также участков вторичного некроза (по ходу раневого канала), очагов, иммбибированных гноем, крупных инфицированных инородных тел, свободных костных фрагментов, обширных инфицированных гематом; фасциотомия для декомпрессии тканей. фасциотомия для декомпрессии тканей; фасциотомия для декомпрессии тканей; фасциотомия для декомпрессии тканей; Анаэробная неклостридиальная флегмона передней брюшной стенки. Этап операции: иссечён некроз кожи, выделилось обильное количество гноя с пузырьками газа

Слайд №42 создание оптимальных условий для оттока раневого экссудата путём применения методик активного, реже пассивного дренирования. С этой целью используют: -отрицательное давление в ране; -вакуум - дренирование раны (по Редону) с аспирацией содержимого при помощи водоструйного отсоса, аппарата Боброва или специальных интекторных устройств; -постоянное промывание раны (диализ) растворами антисептиков (по Шансоньеру), в том числе, и в сочетании с приточно-аспирационным диализом по Н.Н. Каншину – Шенсоньеру. Особенности ХОГО (Кузин М.И., Костючёнок Б.М. 1990) Продолжение

Слайд №43 В ходе ХОГО применяют различные физико-химические методики, повышающие радикальность воздействия и создающие оптимальные условия для регенерации: пульсирующую струю антисептиков; ультразвуковую кавитацию раневой полости; высоко- и низкоэнергетическое лазерное воздействие (СО2-, аргоновый, ND-YAG-лазер, полупроводниковые «Diolas 940»,РБ лазеры) или криодеструкцию; токи высокой и низкой частот; плазменные потоки атмосферного воздуха или аргона. Особенности ХОГО (Кузин М.И., Костючёнок Б.М. 1990) Продолжение

Слайд №44 Раннее закрытие раневых поверхностей с помощью швов или различных видов пластики Особенности ХОГО (Кузин М.И., Костючёнок Б.М. 1990) Продолжение

Слайд №45 Антибактериальная терапия В случае использования антибиотиков необходимо придерживаться основного принципа их назначения при сепсисе – «чем тяжелее и выраженнее реакция ССВО и ПОН, тем более эффективным и безопасным должно быть антибактериальное средство». Антибактериальная терапия раневого сепсиса назначается с момента установления диагноза по так называемому эмпирическому принципу. При этом используют антибиотики широкого спектра действия, заведомо «перекрывающие» весь диапазон чувствительности возможных аэробных и анаэробных возбудителей.

Слайд №46 Антибактериальная терапия Оптимальными эмпирическими схемами в лечении раневого сепсиса считаются: цефалоспорины ІІІ-ІV поколений (цефотаксил, цефнирон, цефаним) в сочетании с аминогликозидами (амикацин, сизамицин, нетромицин) и тейкопланином или введением метронидазола; цефалоспорины ІІІ-ІV поколений в сочетании с фторхинолонами (норфлоксацин, ципрофлоксацин) или метронидазолом; полусинтетические пенициллины (в комбинации с клавулановой кислотой или сульбактамом) с аминогликозидами; аминогликозиды ІІІ-ІV поколений с клиндамицином или ингибиторами β-лактамаз (аугментином, бетатактилом, уназином, тиментином и др.); карбапенемы (имипенем, мероменем, эртапенем) в комбинации с метронидазолом.

Слайд №47 Антибактериальная терапия После получения данных чувствительности микрофлоры, назначают препараты узконаправленного действия. В случае положительной динамики или отсутствия дополнительных данных об этиологии сепсиса, ранее назначенная эмпирическая терапия может быть продолжена до полного излечения пациента. В случае использования антибиотиков, их необходимо сочетать с современными антисептиками и озонсодержащими растворами, а также, использовать эффективные пути их выведения

Слайд №48 Иммунокорригирующая терапия проводится с учётом стадии процесса, показателей иммунограммы и степени выраженности нарушений иммунорезистентности (иммунного ответа) у конкретного больного.

Слайд №49 Иммунокорригирующая терапия

Слайд №50 Корригирующая инфузионно-трансфузионная и детоксикационная терапия Введение высокомолекулярных коллоидов, белковых инфузионных препаратов, средств неспецифической детоксикации (унитиол, ацетилцистеин), субтрактных антигиопоксантов (мафусол, реамберин, цитофлавин). В случаях септического шока прибегают к инотропной поддержке путём титрования добутамина (5-7,5 мкг/кг/мин), допамина или норэпинефрина; болюсное введение глюкокортикоидов (гидрокортизона)

Слайд №51 Нутритивная поддержка Восполнение энергетических затрат организма (достигающих более 50 Ккал на 1 кг массы тела) путём парентального введения концентрированных растворов глюкозы, жировых эмульсий, аминокислотных смесей, также путём энтерального зондового питания специальными смесями (изокал, нутрилан, нутризон и др.)

Методы и препараты, использование которых обосновано патогенетически, но результативность подтверждается только эксперементальными доказательствами эффективности гепаринотерапия, ингибиторы протеаз, криоплазма, альбумин, антиоксиданты, пентоксифилин, пролонгированная гемофильтрация, кортикостероиды, моноклональные антитела, рекомбинантный антитромбин ІІІ. Слайд №52

Методы, широко используемые в практической работе, но не имеющие аргументированных экспериментально-клинических доказательств своей эффективности гемосорбция, лимфосорбция непрямое электрохимическое окисление крови гипохлоритом натрия , УФО, ВЛОК крови, лимфы, плазмы, инфузия озонированных растворов кристаллоидов, эндолимфатическая антибиотикотерапия, инфузия ксеноперфузата селезёнки Слайд №53

Слайд №54 Заключение Организация лечебно-диагностического процесса: мониторинг групп риска, ранняя микробиологическая диагностика Обнаружение и устранение источника инфекции (хирургический сепсис) Адекватная антибактериальная терапия Применение оптимальной программы лечения и профилактики СПОН и шока

Слайд №55 Благодарим за внимание