Слайд 1 ХИРУРГИЧЕСКИЙ СЕПСИС Профессор доктор медицинских

Слайд № 1 ХИРУРГИЧЕСКИЙ СЕПСИС Профессор, доктор медицинских наук Алексеев Сергей Алексеевич кафедра общей хирургии БГМУ

Слайд № 2 • Сепсис (от греческого слова sepsis – «разложение» , «гниение» ) - неспецифическая реакция организма на генерализованный инфекционный процесс, возникающий при постоянном или периодическом поступлении микробов (токсинов) из первичного очага и неспособности противоинфекционной защиты организма к их локализации и подавлению (за пределами инфекционного очага), что сопровождается развитием вторичного иммунодефицита и нарушениями гомеостаза.

Актуальность проблемы Слайд № 3 • Сепсис и септический шок - главные причины смерти в отделениях реанимации и ИТ. • отмечается 10 -кратный рост числа больных за последние 50 лет • частота встречаемости в США ежегодно составляет 500000 -750000 случаев в год при летальности 150000200000 человек • летальность достигает 30 -50%, присоединении септического шока и ПОН – более 80%

Актуальность проблемы Слайд № 4 Продолжение После выписки прогнозируемая продолжительность жизни у больных - около 5 лет, а через 8 лет – смерть констатируют у 80 -82% пациентов Затраты на лечение одного пациента с сепсисом в отделении реанимации и ИТ в 6 раз выше стоимости лечения больного с другим вариантом критического состояния.

Краткая историческая справка Слайд № 5 Термин «СЕПСИС» -введён Аристотелем ІV в. до н. э. Гиппократ (460 -377 г. г. до н. э. )-связывал его с диспропорцией одной из четырёх жидкостей В XVІ-XVІІІ в. в. высказывались предположения о сепсисе как об интоксикации организма различными химическими элементами В начале XІX в. французский хирург Гаспар увязал наступление смерти при сепсисе с поступлением гноя в кровоток.

Краткая историческая справка Слайд № 6 1865 г. . Н. И. Пирогов указал на участие в развитии сепсиса факторов септицемии, а так же предложил теорию патогенеза и классификацию заболевания; описал его общие и местные проявления; сформулировал основные принципы лечения. В 1914 г. H. Schottmiiller определил сепсис «как очаг инфекции, из которого в кровь или лимфу поступают бактерии. » В 30 -60 -е годы XX в. И. В. Давыдовский трактовал сепсис как макробиологическую проблему, связанную с реактивностью организма, и утратой первоначальной зависимости общего процесса от местного очага 90 -е г. г. XX века - сепсис - результат «каскада» клеточных и гуморальных реакций , связанных с освобождением воспалительных медиаторов из клеток организма , стимулированных грамотрицательными и грамположительными токсинами

Слайд № 7 Терминология септических состояний (Чикагская МСК 1991 г. с доп. R. Bone и соавт. 1992 г. ) 1. Бактериемия - наличие в системном кровотоке жизнеспособных бактерий 2. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – или системной воспалительной реакции (СВР ) неспецифическая реакция организма на инфекцию, травму, ожог, ишемию. Устанавливается при наличии двух и более критериев: температура тела >38 С или < 36 С, ЧСС > 90 мин, тахипноэ> 20 мин, или Ра. СО 2 < 32 мм рт. ст. , лейкоцитоз > 12× 109/ л или менее 4× 109/ л при наличии > 10% незрелых клеток

Слайд № 8 Терминология септических состояний (Чикагская МСК 1991 г. с доп. R. Bone и соавт. 1992 г. ) Продолжение Выделяют 3 стадии развития ССВО: а) Локальной индукции воспалительных медиаторов б)Дозированного выброса воспалительных медиаторов в системный кровоток с развитием острофазовой клеточной реакции в)Генерализации воспалительных реакций

Слайд № 9 Терминология септических состояний (Чикагская МСК 1991 г. с доп. R. Bone и соавт. 1992 г. ) Продолжение 3. Сепсис – состояние, наблюдающееся при наличии инфекционного (хирургического) очага с выявлением не менее 2 -х признаков ССВО или лабораторным бактериологическим подтверждением микробного возбудителя 4. Тяжёлый сепсис – сепсис в сочетании с органной дисфункцией (ПОН), гипофункцией тканей (ацидоз, лактатемия, острое нарушение сознания) и артериальной гипотензией 5. Септический шок – тяжёлый сепсис с гипотензией (< 90 мм рт. ст. ), несмотря на интенсивную адекватную инотропную и вазопрессорную поддержку. Выделяют 2 фазы септического шока – ранний и рефрактерный.

Слайд № 10 Терминология септических состояний (Чикагская МСК 1991 г. с доп. R. Bone и соавт. 1992 г. ) Продолжение 6. Синдром полиорганной дисфункции (недостаточности) симптомокомплекс остро возникших нарушений органов и систем, при котором организм уже не способен самостоятельно стабилизировать возникшие изменения. Выявляется при наличии даже одной из органной дисфункции – гемостаза, острого респираторного дистресс-синдрома (РДС), почечной, печёночной или ЦНС.

МБС – микробиологическое событие МБС ССВО– синдром системного воспалительного ответа МБС+ССВО (местный) сепсис тяжелый сепсис септический шок МБС+ССВО (общий) МБС+ССВО+СПОН+гипотензия

Слайд № 12 Определение сепсиса прочие травмы фунгемия виремия паразитемия СЕПСИС ССВО ИНФЕКЦИЯ батериемия ожоги прочие панкреатит

Классификация хирургического сепсиса Слайд № 13 По клиническому течению: • молниеносный (12 -48 часов, по типу септического шока, летальность > 80 %) • острый (от 1 -2 до 10 суток, с постоянным наличием ССВО) • подострый (длится свыше 3 -х месяцев, ю выздоровление сменяется ССВО) По клиническим вариантам течения: • осложнение деструктивно-воспалительных процессов • септикопиемия

Классификация хирургического сепсиса Слайд № 14 Продолжение По наличию или отсутствию первичного очага: • Хирургический • абдоминальный • торакальный • раневой послеоперационный • акушерско–гинекологический; • уросепсис; • кардио- и ангиогенный; • стоматогенный; • ото- и риногенный и др.

Классификация хирургического сепсиса Слайд № 15 Продолжение По характеру первичного очага: • посттравматический (раневой, ожоговый); • послеоперационный; • гнойно–воспалительный; • послеродовый (пуэрперальный); • назокомиальный (внутригоспитальный, вследствие диагностических, лечебных , реанимационных и хирургических манипуляций )

Слайд № 16 Классификация хирургического сепсиса Продолжение • По виду и характеру возбудителя: • • • вызванный аэробной микрофлорой • грамположительной • грамотрицательной вызванный анаэробной флорой • клостридиальной • неклостридиальной • грамположительными • грамотрицательными кокками и палочками вызванный смешанной флорой (аэробно – анаэробной) грибковый (кандидозный) вызванный специфическими возбудителями (столбняка, сибирской язвы, дифтерии, туберкулёза, сифилиса и др. ). Клостридиальный целлюлит Клостридиальный миозит Некротический фасциоцеллюлит и миозит передней брюшной стенки вызванный неклостридиальной микрофлорой Сепсис, вызванный специфическими возбудителями

Классификация хирургического сепсиса Слайд № 17 Продолжение По фазам (стадиям) течения • 1. стадия напряжения (представляет собой первичную реакцию организма на микробную агрессию в условиях несостоятельности антиинфекционной защиты). Включает 2 фазы: • а) Индукционную – проявляется синтезом клеточных и гуморальных факторов, запускающих реакции естественной резистентности и ССВО. • б) Каскадную – сопровождается неконтролируемой активацией и гиперпродукцией провоспалительных и противовоспалительных медиаторов.

Классификация хирургического сепсиса Слайд № 18 Продолжение По фазам (стадиям) течения • 2. стадия катаболических нарушений (или вторичной аутоагрессии) – протекает на фоне органной дисфункции и гиперметаболических проявлений • компенсированной (или обратимой ) ПОН; • декомпенсированной (или необратимой) ПОН; • 3. анаболическая стадия – характерна для благоприятного течения заболевания, проходит с восстановлением утраченных функциональных резервов и гомеостатических механизмов; знаменует начало выздоровления.

Слайд № 19 Классификация сепсиса по МКБ - 10

Этиология хирургического сепсиса Микрофлора • Равное соотношение Грам+ и Грам- форм • Рост участия Streptococcus spp. , • Staphylococcus aur. At spp. , • Enterococcus spp. (в том числе коагулазонегативные штаммы ) • Появление новых возбудителей - Stenotrophomonas maltophilia и Acinetobacter • Неферметирующие Грам + бактерии • Грибковая (в том числе некандидозная) инфекция Слайд № 20

Этиология хирургического сепсиса Слайд № 21 Продолжение Сопутствующие факторы • массивная обсеменённость первичного очага патогенной микрофлорой (15 -35% удельного веса ) • разможжение и ишемия тканей • длительный стресс • гипо-, авитаминоз, • охлаждение, • термические ожоги Обширная посттравматическая анаэробная флегмона грудной клетки

Патогенез хирургического сепсиса Слайд № 22 Первичный гнойно-септический очаг Микробные эндотоксины, экзотоксины Системный кровоток, лимфоток Тканевые клетки, клетки крови, эндотелиоциты Индукция факторов естественной резистентности Активация свёртывающей системы и тромбоцитарного звена Ограничение местного очага Активация хемотаксиса, метаболической активности , дифференцировки, пролиферации, запуска апоптоза иммуноцитов Выработка: вазоактивных пептидов; запуск каллекреинкининовой системы; выброс лейкоцитарных протеиназ, катионных белков, гормонов, нейротрансмиттеров Прогрессирование деструктивно-воспалительных изменений тканей Гиперактивация клеток естественной резистентности Активация системы комплемента

Патогенез хирургического сепсиса Слайд № 23 Продолжение Гиперактивация клеток естественной резистентности ИЛ-4; 5; 10; 11; 13 Гиперпродукция: Интерлейкины ИЛ-1; 6; 8; 12 Антагонисты рецепторов ФНО, ИЛ-1, Антагонист В-4 -рецептора ФНО α Простагландины Лейкотриены, вазоактивные пептиды протеолитические ферменты, биогенные кинины ССВО (SIRS) КПВР (CARS Катаболическая стадия сепсиса, ПОН, септический шок Апоптоз ВИД Летальный исход

Последовательность вовлечения систем при ПОН Энтеральная и печёночная дисфункция Слайд № 24 Энцефалопатия ДВС – синдром стресс-язвы ЖКТ Синдром гемодинамических нарушений Синдром почечной дисфункции Синдром дыхательных расстройств Бактериальный менингит

Слайд № 25 На уровень летальности при хирургическом сепсисе влияют: • исходное функциональное состояние органов и их способность противостоять ишемии, • патогенность и вирулентность микрофлоры, • снижение кровотока и нарушение микроциркуляции, • количество органов и систем, подвергшихся критическим функциональным нарушениям. – установлено, что летальность при недостаточности • • 1 -ой системы составляет - 25 -40%; 2 -х-50 -60%; 3 -х-70 -85%; 4 -х и более- более 90%.

Клинические проявления (симптоматология) Слайд № 26 В фазу напряжения - клиника обусловлена активацией нейрогуморальной, симпатической и иммунной систем, вследствие выброса активных воспалительных медиаторов, а также напряжением всех систем гомеостаза. Для данной фазы более всего характерны системные явления токсического действия медиаторов (активированных протеаз и липолитических ферментов вазоактивных пептидов, провоспалительных цитокинов, оксида азота и др. ), протекающих в виде:

Клинические проявления (симптоматология) Слайд № 27 Продолжение • Синдром т. н. «протекания капилляров» обусловлен повышением проницаемости сосудов мелкого диаметра, происходит потеря плазмы и белков, появляется жажда, отёки, кожные высыпания (сыпь). Сыпь имеет 2 разновидности: • продуктивная (везикулы, папулы, розеолы) • деструктивная (пустулы, геморрагии, кожные ограниченный некрозы) • Синдром, подобный септическому шоку. Сопровождается падением артериального давления, метаболическим ацидозом, развитием ДВС – синдрома. • Гриппоподобный синдром В период фазы катаболических септических нарушений клиническая картина базируется на изменениях кислотно-щелочного состояния (КЩС), гиперметаболизме белкового, углеводного, жирового и водноэлектролитного видов обмена, сопровождающих полиорганную функциональную недостаточность и вторичный иммунодефицит

Слайд № 28 Стафилококковый сепсис Менингококцемия Скарлатиноподобная сыпь

Слайд № 29 Клинические проявления (симптоматология) Продолжение Во всех фазах сепсиса наиболее частым клиническим симптомом является лихорадка с повышением температуры тела до 39 -40⁰С. Как правило носит постоянный «ремитирующий» , реже – волнообразный характер. Встречается более чем в 90 -95% случаев. Трапеция Вундерлиха 1 Неделя 2 Неделя 3 Неделя 41 40 39 38 37 36 1 2 3 4 26 27 28 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25

Клинические проявления (симптоматология) Слайд № 30 Продолжение Среди других наиболее частых симптомов сепсиса выделяют: • анемию (80 -100% случаев); • сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево (85 -90% ); • лейкоцитоз и повышение СОЭ (>85%); • нарушение функции ЦНС (80%); • гипопротеинемию (80%); • токсический миокардит (70 -75%); • признаки респираторного дистресс –синдрома (40%), • ДВС-синдром (8 -10%)

КРИТЕРИИ СЕПСИСА по В. Г. БОЧОРАШВИЛИ в модификации А. Л. КОСТЮЧЕНКО Слайд № 31 • Высокая лихорадка и интоксикация без лихорадки (реже), возникшая на фоне ничтожного местного очага инфекции • Высокая лихорадка и интоксикация, не исчезнувшая после хирургической санации обширного гнойного очага • Увеличение селезенки на фоне лихорадки (или интоксикации без лихорадки), связанной с местными воспалительными очагами • Органные дисфункции (нефропатия, гепатопатия, анемия, и т. д. ), нарастающие в своей функциональной выраженности и числе • Прогрессирующее истощение и белковая недостаточность • Плотная бактериемия

Выявление и оценка первичного септического очага. Диагностика сепсиса Слайд № 32 1. Выявление и оценка первичного септического очага. Обнаружение бактеремии или возбудителя сепсиса, выявляется не чаще 2535% случаев клинической практики. Для выявления бактеремии следует выполнять следующие правила: • забор крови для исследования необходимо выполнять многократно – не менее 5 -6 раз с интервалом в 2 часа на высоте температурного пика или во время озноба; • взятие крови осуществлять из периферической вены (лучше – левой подключичной), а не из поставленного ранее подключичного катетера; • кровь для исследования в количестве 10 -20 мл необходимо распределять в 4 пробирки (по 2 пробирки в каждой серии для анаэробной инкубации). При этом посев считается положительным, если идентичный возбудитель высевается в обеих сериях или из второй серии; • для подтверждения ангиогенного сепсиса проводится исследование как венозной, так и артериальной крови.

Выявление и оценка первичного септического очага. Диагностика сепсиса Слайд № 33 Продолжение 1. Выявление и оценка первичного септического очага. С целью интенсификации обнаружения бактерий используют скрининговые методы. • окраска бактерий акридиновым жёлтым, ; • реакция коагглютинации или латексагглютинации ; • система «Bactec» , основаннуя на обнаружении в ионизационной камере радиоактивных изотопов меченых бактерий ; • системы «Isolator» , «Septi-Chech» основанные на лизис-центрифугировании смывов, содержащих микробы с последующим выделением их концентрата и инокуляции в общую питательную среду; • иммунологические методики – встречный иммунофорез, иммунофлюоресценция, • радиоиммунологический, иммуноферментный анализ; • полимеразную цепную реакцию (ПЦР); • совершенствованные стриппированные планшеты с цветными шкалами, идентификационными таблицами и компьютерными программами, позволяющими идентифицировать до 350 видов бактерий; • срочная бактериоскопия мазков экссудата или мазки – отпечатки из раны.

Выявление и оценка первичного септического очага. Диагностика сепсиса Слайд № 34 Продолжение 2. Оценка состояния антиинфекционных защитных механизмов и степени их нарушений. • снижение фагоцитарной активности макрофагов и лимфоцитов ; • стабильно высокие концентрации С 4 -компонента системы комплемента ; • высокий уровень противовоспалительных медиаторов; • высокие концентрации в биологических средах организма ФНО-α, ИЛ-1, γ-ИФ и специфических эндотоксинов в медиаторную стадию и их резкое снижение в фазу иммунопаралича; • снижение уровня (более 50%) HLA-DR; • увеличение концентрации рецептора моноцитов (СД 14); • снижение абсолютного количества и соотношения Т-лимфоцитов и их субпопуляций; • снижение уровня иммуноглгбулинов G, M, A на фоне значительного кратковременного повышения уровня Ig. E; • резкое увеличение Ig. M – антител к липосахаридному комплексу (на 1 этапе) с падением ниже нормы при стадии иммунодефицита; • резкий рост прокальцитонина, С-реактивного белка и сывороточного амилоида; • избыточная продукция эндогенного оксида азота (NO), обуславливающего развитие септического шока.

Выявление и оценка первичного септического очага. Диагностика сепсиса Слайд № 35 Продолжение 3. Выявление и оценка полиорганной дисфункции по следующим показателям: • дисфункция в системе гемостаза – появление продуктов деградации фибриногена > 1/40; димеров > 2; ПТИ < 70%; тромбоцитов <150× 109/л; фибриногена < 2 г/л; • острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС): парциальное давление кислорода в артериальной крови (Ра. О 2)<71 мм рт. ст; 2 -х сторонние лёгочные инфильтраты; необходимость ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха > 5 см водн. ст. при давлении заклинивания лёгочных капилляров < 18 мм рт. ст. (норма 10 -12 мм рт. ст. ); Ра. О 2/Fi. O 2<175; • печёночная дисфункция : гипербилирубинемия > 34 мкмоль/л; гиперферментемия – рост Ал. АТ; ААТ, ЩФ, глютатионгидрогеназы, сорбитдегидрогеназы более чем 2 раза по отношению к норме; • почечная дисфункция: протеинурия, цилиндрурия; наличие в моче клеток почечных канальцев; низкая плотность (<1010); снижение диуреза <30 мл/час; креатининемия > 0, 176 мкмоль/л, гипонатриемия < 40 ммоль/л; • дисфункция ЦНС < 15 баллов по шкале Глазго (проявляется энцефалопатией различных степеней выраженности – вплоть до комы).

Выявление и оценка первичного септического очага. Диагностика сепсиса Слайд № 36 Продолжение Оценка синдрома эндогенной интоксикации включает в себя следующие критерии: • выраженность септических проявлений (сепсис; тяжёлый сепсис; септический шок; ПОН); • увеличение в несколько раз интоксикационного сдвига гемограммы и интоксикационных индексов – Каль-Калифа, Ябучинского, Островского, Хомича, лимфо-лейкоцитарного и др. ; • многократный рост среднемолекулярных пептидов в крови (моче), а также продуктов перекисного окисления липидов (малонового альдегида, диеновых конъюгатов, оснований Шиффа) и белков (битирозин, триптофан) на фоне снижения показателей антиоксидантной защиты (убихинона, церулоплазмина, каталазы, супероксидисмутазы и др); • снижение уровня меченного альбумина сыворотки крови (по результатам флюоресцентного анализа, проводимого с помощью специфических зондов (по методике Г. Е. Добрецова, 1999).

Выявление и оценка первичного септического очага. Диагностика сепсиса Слайд № 37 Продолжение Оценка тяжести состояния больных и прогноза заболевания с учётом комплексных систем (шкал): • SOFA (шкала оценки органной недостаточности, связанной с сепсисом); • MODS (шкала оценки полиорганной дисфункции); • SAPS І и ІІ (упрощённая шкала оценки острых функциональных изменений); • APACHE ІІ и ІІІ (шкала оценки функциональных острых и хронических изменений), а также • LODS, SSS, RAPS, MPM, TISS.

Выявление и оценка первичного септического очага. Слайд № 38 Специальные оценки тяжести больных Продолжение при сепсисе 1. Система оценки тяжести септического шока - Septic Shock Score или SSS (J. D. Baumgartner и соавт. , 1992). 2. Шкала многосистемной органной недостаточности (Multiple System Organ Failure Score или MSOFS, Fry D. E. et al. , 1980; Hebert P. C. et al. , 1993). 3. Система прогнозирования летальности у септических больных, находящихся в критическом состоянии в отделениях интенсивной терапии и реанимации (Prediction of mortality from bacteremic sepsis PMFBS, Pittet D. et al. , 1996). 4. Шкала тяжести сепсиса Стивенса (Septic Severity Score of Stevens, L. E. Stevens, 1983; Университет штата Юта, США). 5. Шкала оценки состояния больного с септическим шоком по уровню кортизола крови (Prognostic Classification of Patients with Septic Shock Based on Cortisol Levels and Cortisol Response to Corticotropin, D. Annane с соавт. , 2000). 6. Балтиморская септическая шкала (Baltimore Sepsis Scale, М. Meek с соавторами, Балтимор, Штат Мэриленд, США). 7. Система оценки органной дисфункции в условиях инфекционного процесса (Organ Dysfunctions and/or Infection [ODIN], Fagon J. Y. et al. , 1993) и многие другие.

Слайд № 39 Лечение сепсиса Лечение больного с сепсисом должно быть комплексным и проводится с учётом этиологии возбудителя, патогенеза, фазности и характера течения процесса, проявлений ССВО, эндогенной интоксикации, вторичного иммунодефицита и ПОН. Хирургическое вмешательство Комплексное лечение Антибактериальная терапия Иммунокорригирующая терапия Дезинтоксикационная инфузнно – трансфузионная терапия Коррекция гиперметаболизма (нутритивная поддержка), гипоксии, нарушений микроциркуляции, органной дисфункции.

• фасциотомия для декомпрессии тканей; Основой хирургического лечения является Слайд № 40 Ранняя и радикальная хирургическая обработка первичного гнойносептического или вторичного (метастатического) очагов. Особенности хирургической обработки гнойного очага (ХОГО) (Кузин М. И. , Костючёнок Б. М. 1990) • достаточное рассечение раны с превращением её в своеобразную, т. н. «зияющую» полость для улучшения микроциркуляции местных тканей и ускорения условий для биологического самоочищения; • Больная Б. , 25 лет. Тяжёлый анаэробный сепсис. Вид ран после первичной хирургической обработки

• фасциотомия для декомпрессии тканей; Основой хирургического лечения является • удаление некротизированных тканей, а также участков вторичного некроза (по ходу раневого канала), очагов, иммбибированных гноем, крупных инфицированных инородных тел, свободных костных фрагментов, обширных инфицированных гематом; Анаэробная неклостридиальная флегмона передней брюшной стенки. Этап операции: иссечён некроз кожи, выделилось обильное количество гноя с пузырьками газа • фасциотомия для декомпрессии тканей. Слайд № 41

Слайд № 42 Особенности ХОГО (Кузин М. И. , Костючёнок Б. М. 1990) Продолжение • • создание оптимальных условий для оттока раневого экссудата путём применения методик активного, реже пассивного дренирования. С этой целью используют: -отрицательное давление в ране; -вакуум - дренирование раны (по Редону) с аспирацией содержимого при помощи водоструйного отсоса, аппарата Боброва или специальных интекторных устройств; -постоянное промывание раны (диализ) растворами антисептиков (по Шансоньеру), в том числе, и в сочетании с приточно-аспирационным диализом по Н. Н. Каншину – Шенсоньеру.

Слайд № 43 Особенности ХОГО (Кузин М. И. , Костючёнок Б. М. 1990) Продолжение • В ходе ХОГО применяют различные физико-химические методики, повышающие радикальность воздействия и создающие оптимальные условия для регенерации: – пульсирующую струю антисептиков; – ультразвуковую кавитацию раневой полости; – высоко- и низкоэнергетическое лазерное воздействие (СО 2 -, аргоновый, NDYAG-лазер, полупроводниковые «Diolas 940» , РБ лазеры) или криодеструкцию; – токи высокой и низкой частот; – плазменные потоки атмосферного воздуха или аргона.

Слайд № 44 Особенности ХОГО (Кузин М. И. , Костючёнок Б. М. 1990) Продолжение • Раннее закрытие раневых поверхностей с помощью швов или различных видов пластики

Слайд № 45 Антибактериальная терапия • В случае использования антибиотиков необходимо придерживаться основного принципа их назначения при сепсисе – «чем тяжелее и выраженнее реакция ССВО и ПОН, тем более эффективным и безопасным должно быть антибактериальное средство» . • Антибактериальная терапия раневого сепсиса назначается с момента установления диагноза по так называемому эмпирическому принципу. При этом используют антибиотики широкого спектра действия, заведомо «перекрывающие» весь диапазон чувствительности возможных аэробных и анаэробных возбудителей.

Слайд № 46 Антибактериальная терапия • • • Оптимальными эмпирическими схемами в лечении раневого сепсиса считаются: цефалоспорины ІІІ-ІV поколений (цефотаксил, цефнирон, цефаним) в сочетании с аминогликозидами (амикацин, сизамицин, нетромицин) и тейкопланином или введением метронидазола; цефалоспорины ІІІ-ІV поколений в сочетании с фторхинолонами (норфлоксацин, ципрофлоксацин) или метронидазолом; полусинтетические пенициллины (в комбинации с клавулановой кислотой или сульбактамом) с аминогликозидами; аминогликозиды ІІІ-ІV поколений с клиндамицином или ингибиторами β-лактамаз (аугментином, бетатактилом, уназином, тиментином и др. ); карбапенемы (имипенем, мероменем, эртапенем) в комбинации с метронидазолом.

Слайд № 47 Антибактериальная терапия • После получения данных чувствительности микрофлоры, назначают препараты узконаправленного действия. • В случае положительной динамики или отсутствия дополнительных данных об этиологии сепсиса, ранее назначенная эмпирическая терапия может быть продолжена до полного излечения пациента. • В случае использования антибиотиков, их необходимо сочетать с современными антисептиками и озонсодержащими растворами, а также, использовать эффективные пути их выведения

Слайд № 48 Иммунокорригирующая терапия проводится с учётом стадии процесса, показателей иммунограммы и степени выраженности нарушений иммунорезистентности (иммунного ответа) у конкретного больного. Стадия процесса Фаза индукции воспалительных медиаторов ССВО Средства, нуждающиеся в дополнительной проверке с позиции доказательной медицины Ингибиторы цитокиногенеза и выработки эйкозаноидов, активных кислородных и азотистых метаболитов: – ингибиторы циклооксигеназы 2 -го типа: МК-966, целебрекс; антигипоксанты – витамины С, Е, А, В 15, восстановленный глутатион, эмоксипин, ацетилцистеин, хелаты тяжёлых металлов, пентоксифиллин; ингибиторы протеолитических и липолитических ферментов, антагонисты медиаторных аминов – габексат, лексипифант, контрикал, овамин и др. • моноклональные антитела к эндотоксину; • антитела к ФНО, антицитокины, антитрипсин, ; • антагонисты ФАТ и рецепторов к ИЛ-1 и к С 5 акомплементу; • концентрат антитромбина ІІІ и активированного протеина С (препарат «Зовант» ).

Слайд № 49 Иммунокорригирующая терапия Стадия процесса Средства Фаза развития ПОН и вторичного иммунодефицита 1 -этап Введение готовых антител как к специфическому, так и неспецифическому возбудителю: гипериммунная плазма и препараты иммуноглобулинов (интраглобин; пентаглобин, сандоглобулин, веноглобулин). После относительной стабилизации иммунных нарушений на 2 -м этапе 1)Производные рекомбинантных интерлейкинов: • ронколейкин (рекомбинированный интерлейкин-2) вводится в/в по 1 -2 млн МЕ/сут в течение 5 -6 часов; курс состоит из 3 -5 вливаний; • беталейкин (ИЛ-1) - в/в из расчёта 15 -20 нг/кг в течении 90 мин; повторное введение через 5 -6 суток; 2) Производные рекомбинантных колониестимулирующих факторов – лейкомакс, лейкоген, ленограстим; 3) Стимуляторы клеточной токсичности (индукторы γинтерферона); Т-иммуноактиваторы (имунофан, тимоптин); миелопептиды (миелопид); полиэлектролитные растворы кооперативной активации иммуноцитов (полиоксидоний) и др.

Слайд № 50 Корригирующая инфузионно-трансфузионная и детоксикационная терапия • Введение высокомолекулярных коллоидов, белковых инфузионных препаратов, средств неспецифической детоксикации (унитиол, ацетилцистеин), субтрактных антигиопоксантов (мафусол, реамберин, цитофлавин). • В случаях септического шока прибегают к инотропной поддержке путём титрования добутамина (5 -7, 5 мкг/кг/мин), допамина или норэпинефрина; болюсное введение глюкокортикоидов (гидрокортизона)

Слайд № 51 Нутритивная поддержка • Восполнение энергетических затрат организма (достигающих более 50 Ккал на 1 кг массы тела) путём парентального введения концентрированных растворов глюкозы, жировых эмульсий, аминокислотных смесей, также путём энтерального зондового питания специальными смесями (изокал, нутрилан, нутризон и др. )

Слайд № 52 Методы и препараты, использование которых обосновано патогенетически, но результативность подтверждается только эксперементальными доказательствами эффективности • • • гепаринотерапия, ингибиторы протеаз, криоплазма, альбумин, антиоксиданты, пентоксифилин, пролонгированная гемофильтрация, кортикостероиды, моноклональные антитела, рекомбинантный антитромбин ІІІ.

Слайд № 53 Методы, широко используемые в практической работе, но не имеющие аргументированных экспериментальноклинических доказательств своей эффективности • гемосорбция, • лимфосорбция • непрямое электрохимическое окисление крови гипохлоритом натрия , • УФО, ВЛОК крови, лимфы, плазмы, • инфузия озонированных растворов кристаллоидов, • эндолимфатическая антибиотикотерапия, • инфузия ксеноперфузата селезёнки

Слайд № 54 Заключение • Организация лечебно-диагностического процесса: мониторинг групп риска, ранняя микробиологическая диагностика • Обнаружение и устранение источника инфекции (хирургический сепсис) • Адекватная антибактериальная терапия • Применение оптимальной программы лечения и профилактики СПОН и шока

Слайд № 55 м и р а д е о и г н а а л м Б и н в а з