Скарлатина Коклюш Подготовила студентка 4 курса 1 А

Скарлатина. Коклюш Подготовила студентка 4 курса 1 «А» группы Артемьева Виктория Преподаватель: асс. Ершова Алина Вячеславовна

Руководящие документы • СП 3. 1. 2. 3162 -14 «Профилактика коклюша» • СП 3. 1. 2. 3149 -13 «Профилактика стрептококковой(группы А) инфекции»

Скарлатина • Скарлатина - острое антропонозное заболевание, проявляющееся интоксикацией, поражением ротоглотки и мелкоточечной экзантемой. • Краткие исторические сведения • Клиническое описание заболевания впервые сделал итальянский анатом и врач Д. Инграссиа (1564). Русское название болезни в переводе с английского означало «пурпурная лихорадка» - так называли скарлатину в конце XVII в. Стрептококковая этиология скарлатины, предполагавшаяся Г. Н. Габричевским и И. Г. Савченко (1905), доказана работами В. И. Иоффе, И. И. Левина, супругов Дик, Ф. Гриффта и Р. Лэнсфилд (30 -40 -е годы ХХ в. ). Большой вклад в изучение заболевания внесли Н. Ф. Филатов, И. Г. Савченко, А. А. Колтыпин, В. И. Молчанов и другие известные русские врачи.

• Этиология • Возбудитель - стрептококк группы А (S. pyogenes), также вызывающий другие стрептококковые инфекции (ангины, хронические тонзиллиты, ревматизм, острый гломерулонефрит, стрептодермии, рожа и др. ). • Стрептококки группы А - неподвижные факультативно-анаэробные грамположительные кокки рода Streptococcus семейства Streptococcaceae. • Стрептококки достаточно устойчивы во внешней среде. Хорошо переносят высушивание и могут сохраняться месяцами в высохших гное и мокроте. В течение 30 мин выдерживают нагревание до 60 °С. Под действием дезинфицирующих веществ

• Клеточная стенка стрептококка включает капсулу, белковый, полисахаридный (группоспецифический Аг) и мукопротеидный слои. Важный компонент стрептококков группы А - белок М - основной фактор вирулентности и типоспецифический Аг. АТ к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако по структуре белка М выделяют более 110 серотипов, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. • Белок М ингибирует фагоцитарные реакции, также проявляет свойства супер-Аг, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование АТ с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существенную роль в нарушении толерантности к тканевым изо -Аг и развитии аутоиммунной патологии. • Свойствами типоспецифических Аг обладают также Т-белок клеточной стенки и липопротеиназа (фермент, гидролизующий липидсодержащие компоненты крови млекопитающих). АТ к Т-белку и липопротеиназе защитными свойствами не обладают. • Третий по значимости фактор патогенности - С 5 а-пептидаза, подавляющая активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С 5 а-компонент комплемента, выступающий мощным хемоаттрактантом • Капсула состоит из гиалуроновой кислоты и служит одним из факторов вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Такая капсула проявляет минимальную иммуногенную активность и не распознается как чужеродный агент. • Стрептококки группы А продуцируют различные токсины. Стрептолизин О проявляет гемолитическую активность в анаэробных условиях. Титры АТ к нему имеют прогностическое значение. Стрептолизин S проявляет гемолитическую активность в анаэробных условиях и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. • Оба гемолизина разрушают не только эритроциты, но и другие клетки: • - стрептолизин О повреждает кардиомиоциты; • - стрептолизин S - фагоциты, поглотившие бактерии. Кардиогепатический токсин синтезируют некоторые штаммы стрептококков группы А. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулем в печени.

Взято из учебника : Инфекционные болезни и эпидемиология : учебник / Покровский В. И. , Пак С. Г. , Брико Н. И. , Данилкин Б. К. - 3 -е изд. , испр. и доп. - 2013. - 1008 с. : ил.

Эпидемиология • Резервуар и источник инфекции - человек, больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также здоровые носители стрептококков группы А. • Больной наиболее опасен для окружающих в первые дни болезни. Контагиозность больного прекращается чаще всего через 3 нед от начала болезни. Носительство стрептококков группы А широко распространено среди населения (в среднем 15 -20% здорового населения). Многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного периода времени (месяцы и годы). • Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушнокапельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязненные руки и предметы обихода) пути инфицирования.

• Заболевание распространено повсеместно. Чаще его встречают в регионах с умеренным и холодным климатом. Общий уровень и динамику многолетней и помесячной заболеваемости скарлатиной в основном определяет заболеваемость детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы. Ежегодно дети, посещающие детские учреждения, заболевают в 3 -4 раза чаще детей, воспитывающихся дома. Наиболее резко эта разница выражена в группе детей первых 2 лет жизни (в 6 -15 раз), в то время как среди детей 3 -6 лет она менее заметна. Среди этих же групп отмечают наивысшие показатели здорового бактерионосительства. • Характерна связь скарлатины с предшествующими заболеваниями ангиной и другими респираторными проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в ДДУ, особенно вскоре после их формирования. Заболеваемость в осенне-зимне-весенний период наиболее высокая. • Одна из характерных особенностей скарлатины - периодически возникающие подъемы и спады заболеваемости. Наряду с 2 -4 -летними интервалами отмечают интервалы с более крупными временными промежутками (40 -50 лет) с последующим существенным увеличением количества заболевших.

Динамика многолетней заболеваемости скарлатиной в России (на 100 000 населения)

• • Клиническая картина Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней. Типичным считают острое начало заболевания; температура тела повышается до высоких цифр, что сопровождается недомоганием, головной болью, слабостью, иногда болями в животе. Вследствие выраженной интоксикации часто бывает рвота. Вместе с тем следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой. Возникают боли в горле при глотании. При осмотре больных наблюдают яркую разлитую гиперемию миндалин, дужек, язычка, мягкого нёба и задней стенки глотки (пылающий зев). На увеличенных, сильно гиперемированных и разрыхленных миндалинах появляются слизисто-гнойные, иногда фибринозные и даже некротические налеты в виде отдельных мелких или (реже) более глубоких и распространенных очагов. Одновременно развивается регионарный лимфаденит, переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные. Язык, сначала обложенный серовато -белым налетом, к 4 -5 -му дню болезни очищается и становится ярко-красным с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками (малиновый язык). В тяжелых случаях скарлатины подобную малиновую окраску отмечают и на губах. Со стороны сердечно-сосудистой системы определяют тахикардию на фоне умеренного повышения АД.

• Скарлатинозная экзантема появляется на 1 -2 -е сутки болезни, располагаясь на общем гиперемированном фоне, что является ее особенностью. Сыпь - важный диагностический признак заболевания. Сначала мелкоточечные элементы возникают на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем сыпь быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бедер. • Очень важный признак скарлатины - сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов, например локтевых, паховых (симптом Пастиа), а также в подмышечных ямках. Местами обильные мелкоточечные элементы могут полностью сливаться, что создает картину сплошной эритемы. На лице сыпь располагается на щеках, в меньшей степени - на лбу и висках, в то время как носогубный треугольник свободен от элементов сыпи и бледен (симптом Филатова). При надавливании на кожу ладонью сыпь в этом месте временно исчезает (симптом ладони). • К 3 -5 -м суткам заболевания самочувствие больного улучшается, температура тела начинает постепенно снижаться. Сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу 1 -й или началу 2 -й недели сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи (на ладонях и подошвах оно носит крупнопластинчатый характер).

Диагностика. • В типичных случаях диагностика не представляет затруднений. Затруднения в диагностике возникают при стертых формах и позднем поступлении больного в стационар. • Для лабораторного подтверждения диагноза важны выделение β-гемолитического стрептококка в посевах слизи из ротоглотки, определение титра антистрептолизина-О, других ферментов и антитоксинов стрептококка.

• Осложнения и исходы • К наиболее частым осложнениям скарлатины относят гнойный и некротический лимфаденит, гнойный отит, а также осложнения инфекционно- аллергического генеза, чаще возникающие у взрослых больных, - диффузный гломерулонефрит, миокардит. • Лечение • Больных скарлатиной госпитализируют по клинико-эпидемиологическим показаниям. Больных с легкой и среднетяжелой формой лечат в домашних условиях. Госпитализация обязательна при тяжелых формах скарлатины и тогда, когда в домашних условиях невозможно изолировать больного и создать условия для его лечения. Пациентов помещают в боксы или палаты на 2 -4 человека, заполняя их одновременно. Нельзя допускать контактов между вновь поступающими больными и реконвалесцентами. Выписка из стационара производится по клиническим показаниям после окончания курса антибиотикотерапии, обычно на 7 -10 -й день от начала заболевания. При лечении на дому необходимы изоляция больного в отдельной комнате и соблюдение санитарногигиенических правил при уходе за ним (текущая дезинфекция, индивидуальная посуда, предметы обихода и др. ). • При скарлатине показано лечение антибиотиками. При отсутствии противопоказаний антибиотиком выбора по-прежнему остаются производные пенициллина. При тяжелых формах суточную дозу пенициллина или переходят на лечение цефалоспоринами 3 -го поколения. • Длительность курса антибиотикотерапии - 5 -7 дней.

• Профилактические мероприятия • Специфическая профилактика скарлатины не разработана. Профилактические мероприятия включают раннее выявление и изоляцию больных скарлатиной и любой другой стрептококковой инфекцией. Согласно инструктивным указаниям, заболевших изолируют на 7 -10 дней сразу после начала клинических проявлений скарлатины, но в детское учреждение переболевших разрешается направлять через 22 дня от начала заболевания в связи с возможностью различных осложнений. Больные с другими формами стрептококковой инфекции (ангина, фарингит, стрептодермия и др. ) в очаге скарлатины также изолируются на 22 дня.

• Мероприятия в эпидемическом очаге При скарлатине обязательной госпитализации подлежат: - больные с тяжелыми формами инфекции; - больные из детских учреждений с круглосуточным пребыванием детей (дома ребенка, детские дома, школы-интернаты, санатории и т. д. ); - больные из семей, где есть дети в возрасте до 10 лет, не болевшие скарлатиной; - любые больные при невозможности надлежащего ухода на дому; - больные из семей, где есть лица, работающие в ДДУ, хирургических и родильных отделениях, детских больницах и поликлиниках, молочных кухнях, при невозможности их изоляции от заболевшего. Выписку больного скарлатиной из стационара осуществляют после клинического выздоровления, но не ранее 10 дней от начала заболевания.

Порядок допуска переболевших скарлатиной и ангиной в детские учреждения: - реконвалесцентов из числа детей, посещающих ДДУ и первые 2 класса школ, допускают в эти учреждения через 12 дней после клинического выздоровления; - для больных скарлатиной детей из закрытых детских учреждений после выписки из стационара дополнительная 12 -дневная изоляция допустима в том же закрытом детском учреждении при условии надежной изоляции реконвалесцентов; - взрослых реконвалесцентов из группы декретированных профессий с момента клинического выздоровления на 12 дней переводят на другую работу (где они эпидемиологически не будут опасны); - больных ангинами из очага скарлатины (детей и взрослых), выявленных на протяжении 7 дней с момента регистрации последнего случая скарлатины, не допускают в перечисленные выше учреждения в течение 22 дней со дня их заболевания (так же, как и больных скарлатиной).

• При регистрации заболеваний скарлатиной в ДДУ на группу, где выявлен больной, накладывают карантин сроком на 7 дней с момента изоляции последнего больного скарлатиной. В группе в обязательном порядке проводят термометрию, осмотр зева и кожных покровов детей и персонала. При появлении у кого-либо из детей повышенной температуры тела или симптомов острого заболевания верхних дыхательных путей следует провести немедленную их изоляцию от окружающих с обязательным осмотром кожного покрова. Всех контактировавших с больными, а также лиц с хроническими воспалительными поражениями носоглотки подвергают санации томицидом в течение 5 сут (полоскание или орошение зева 4 раза в день после еды). • В помещении, где находится больной стрептококковой инфекцией, проводят регулярную текущую дезинфекцию 0, 5% раствором хлорамина, посуду и белье регулярно кипятят. Заключительную дезинфекцию не проводят. • Детей, посещающих ДДУ и первые 2 класса школы, не болевших скарлатиной и общавшихся с больным скарлатиной на дому, не допускают в детское учреждение в течение 7 сут с момента последнего общения с больным. Взрослых декретированных профессий, общавшихся с больным, к работе допускают, но за ними устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней для своевременного выявления возможных скарлатины и ангины. • Диспансерное наблюдение за переболевшими скарлатиной проводят в течение 1 мес после выписки из стационара. Через 7 -10 дней проводят клиническое обследование и контрольные анализы мочи и крови, по показаниям - ЭКГ. При отсутствии отклонений от нормы проводят повторное обследование через 3 нед, после чего снимают с диспансерного учета. При патологии в зависимости от локализации переболевшего необходимо передать под наблюдение ревматолога или нефролога.

КОКЛЮШ (PERTUSSIS) • Коклюш - острая антропонозная бактериальная инфекция, сопровождающаяся катаральными изменениями в верхних дыхательных путях и приступообразным спазматическим кашлем. Краткие исторические сведения • Эпидемии коклюша описаны в XVI-XVIII вв. во Франции, Англии, Голландии. Возбудитель заболевания впервые выделен и изучен Ж. Борде и О. Жангу (1906), позднее он получил название палочки Борде-Жангу. • В России изучение заболевания связано с именами Н. Ф. Филатова, С. Ф. Хотовицкого, М. Г. Данилевича, С. Д. Носова и других известных ученых. В 1957 г. создана инактивированная вакцина против коклюша.

Этиология • Возбудитель - аэробная неподвижная грамотрицательная бактерия Bordetella pertussis. • В мазках располагается в виде беспорядочных скоплений палочек овоидной формы. Обладает сложной антигенной структурой. Три основных серовара возбудителя коклюша различают по вирулентности. Возбудитель образует термолабильный дерматонекротоксин, трахеальный цитотоксин и термостабильный эндотоксин. Бактерии не очень устойчивы во внешней среде и погибают под действием прямого солнечного света через 1 ч, при температуре 56 °С - в течение 15 -30 мин. Быстро погибают под воздействием дезинфицирующих веществ. В сухом остатке мокроты сохраняются в течение нескольких часов.

Эпидемиология • Резервуар и источник инфекции - больной человек, представляющий опасность с конца инкубационного периода. Максимально контагиозен больной с момента развития клинических проявлений болезни. Большинство больных коклюшем постепенно теряют контагиозность через 5 -6 нед от начала заболевания. Большую опасность, особенно в организованных детских коллективах, представляют невыявленные больные со стертой формой болезни. Носительство возбудителя кратковременно и не имеет существенного эпидемиологического значения.

• Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно -капельный. Выраженное катаральное воспаление слизистых оболочек у больного коклюшем, обильное отделение секрета и сильный кашель обеспечивают массивное выделение возбудителя во внешнюю среду. В связи с глубокой локализацией патологического процесса в дыхательных путях и крупнодисперсным характером выделяемого аэрозоля передача возбудителя возможна только при тесном общении с больным. Заражение происходит на расстоянии не более 2 м от источника инфекции. В силу нестойкости возбудителя во внешней среде передача через предметы обихода не происходит • Восприимчивость к инфекции высокая. Обычно первые встречи с возбудителем происходят в детском возрасте, что и определяет детский характер заболевания. Коклюшем болеют не только дети первых месяцев жизни, но и новорожденные. Трансплацентарный иммунитет не обеспечивает защиту от заболевания. Иммунитет после перенесения коклюша стойкий, пожизненный. Повторные заболевания обычно наблюдают у лиц пожилого возраста.

• Заболевание распространено повсеместно. Характерны периодические подъемы и спады с интервалом в 3 -4 года. В довакцинальный период около 80% заболевших составляли дети в возрасте до 5 лет (преимущественно до 1 года). Характерна высокая очаговость, особенно в ДДУ. Для коклюша характерен некоторый рост заболеваемости в осенне-зимний период. Количество заболевших в городе в 4 -5 раз выше, чем в сельской местности. После введения плановой вакцинопрофилактики заболеваемость коклюшем значительно снизилась. • Большую часть заболевших составляют невакцинированные дети. Среди вакцинированных детей болезнь протекает в стертой, малосимптомной форме, что приводит к невыявлению значительной части больных. Отмечен также сдвиг заболеваемости к старшему возрасту.

Клиническая картина • Инкубационный период варьирует в пределах 3 -14 дней, в большинстве случаев он длится около 1 нед. В течение заболевания отмечают последовательную смену трех периодов. • Катаральный период -сухой кашель и насморк (у детей довольно обильный) с вязким слизистым отделяемым. Температура тела чаще повышается до субфебрильных величин. Самочувствие и общее состояние удовлетворительные. Кашель усиливается, становится упорным. Уже в конце этого периода он может проявляться в виде приступов, особенно в ночное время. У больных развиваются раздражительность, беспокойство. Продолжительность периода около 2 недель • Период спазматического кашля (судорожный период)длится 3 -4 нед, развивается постепенно. Кашель становится приступообразным и возникает чаще, приобретает судорожный характер. Во время приступа у больного набухают шейные вены, лицо становится одутловатым, гиперемированным, нередко цианотичным. Приступ нередко заканчивается рвотными движениями с выделением вязкой слизи. Приступы судорожного кашля возникают чаще всего в ночное время и под утро. Температура тела нормальная. При осмотре больных часто выслушивают сухие хрипы в легких, повышение АД. • Для периода разрешения характерно снижение частоты приступов кашля. Он становится слабее и теряет специфический спазматический характер. Легче отделяется слизистая мокрота. Наряду с типичным клиническим течением, характерным для большинства больных, известны стертые и абортивные формы коклюша.

Вид больного при коклюше

• • Лабораторная диагностика В период катаральных проявлений и в начале периода спазматического кашля проводят посевы слизи со слизистой оболочки верхних дыхательных путей на питательные среды (среду Борде-Жангу) с целью выделения возбудителя. Материал забирают или тампоном, или непосредственно при кашле сразу на питательную среду (кашлевые пластинки). Процент высеваемости не превышает 15 -25%. Можно применять серологические методы исследования (РА, РСК, РНГА), однако следует учитывать, что положительные результаты этих реакций проявляются не всегда и не ранее 2 -й недели спазматического периода. Разработаны экспрессметоды диагностики коклюша: - РНИФ (реакция непрямой иммунофлюоресценции); - РЛА; - ПЦР.

Осложнения и исходы • Возможно развитие разнообразных осложнений: - пневмонии; - бронхиты; - плевриты; - эмфизема легких; - гнойный отит. • В детском возрасте частым осложнением бывает развитие ложного крупа, у детей раннего возраста последствием коклюша может быть бронхоэктатическая болезнь. • Прогноз в целом благоприятен. Летальные исходы наблюдают крайне редко у лиц пожилого возраста. Лечение • Лечение преимущественно амбулаторное. Рекомендуют назначение антигистаминных средств с седативным эффектом и транквилизаторов (детям - пипольфен в возрастных дозировках, взрослым - пипольфен, седуксен, реланиум, сибазон). • При тяжелом коклюше с выраженной гипоксией показаны оксигенотерапия, гидрокортизон в суточной дозе 5 -7 мг/кг или преднизолон по 2 мг/кг в сутки на протяжении 2 -3 дней с последующим постепенным снижением доз. При развитии энцефалопатии с судорожным синдромом может потребоваться перевод пациентов в отделение реанимации.

Эпидемиологический надзор В эпидемиологической практике целесообразно использовать следующие составляющие эпидемиологического надзора: - мониторинг заболеваемости; - охват прививками; - слежение за иммунологической структурой населения и свойствами циркулирующего возбудителя коклюша; - анализ и прогноз эпидемиологической ситуации; - оценка эффективности проводимых мероприятий. В силу широкого распространения легких форм болезни большое значение имеют разработка и применение методов серологического контроля за привитостью и изучение свойств циркулирующего возбудителя. Анализ заболеваемости детей различных возрастных групп и взрослых позволяет изучить причины роста заболеваемости коклюшем на определенных территориях. Рост доли манифестных форм коклюша свидетельствует об увеличении непривитых контингенто

Профилактические мероприятия • Плановую вакцинопрофилактику осуществляют с трехмесячного возраста вакциной АКДС, делая 3 прививки внутримышечно с интервалом 3 -4, 5 -6 месяцев, ревакцинация в 18 месяцев, дальше используется по схеме вакцина АДС • Важная профилактическая мера - раннее выявление больных с помощью двукратного бактериологического обследования детей, а также взрослых, работающих в родильных домах, детских больницах, санаториях, ДДУ и школах, при кашле в течение 5 -7 дней и более.

Мероприятия в эпидемическом очаге • Госпитализацию больного осуществляют по клиническим и эпидемиологическим показаниям. • Дети, посещающие ДДУ, и взрослые из декретированных групп подлежат изоляции на 25 дней от начала заболевания. • Дети, посещающие ДДУ и общавшиеся с больным коклюшем, подлежат двукратному бактериологическому обследованию и разобщению на 14 дней с момента изоляции больного или последнего дня контакта. В ДДУ бактериологическое исследование проводят двукратно (исследованию подлежат дети и персонал). При положительном результате его повторяют с интервалом 7 -14 дней до получения отрицательного результата. В школах бактериологические исследования по эпидемиологическим показаниям не проводят. В школах, школах-интернатах, детских садах и домах, дошкольных группах яслей-садов изоляции на 25 дней подлежит только первый заболевший (ребенок, взрослый). В очаге проводят текущую дезинфекцию с влажной уборкой и проветриванием. Экстренную профилактику проводят нормальным иммуноглобулином. Его вводят всем детям первого года жизни, а также не привитым и не болевшим коклюшем детям в возрасте от 1 до 6 лет. γ-Глобулин вводят независимо от сроков, прошедших со дня общения с больным, в разовой дозе 3 мл.