СИСТЕМА КРОВИ Работу выполнили: Зимина Анастасия и Блинова Екатерина ИПП, группа 15 -60, социальная работа
ЧТО ТАКОЕ КРОВЬ? Кровь – это разновидность соединительной ткани, имеющей жидкое межклеточное вещество- плазму, в которой находятся клеточные элементы( эритроциты и другие клетки).
ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СИСТЕМЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ Красный костный мозг • Костномозговое пространство постепенно заполняется жировой тканью; • Снижается активность эритропоэтической (кроветворной) ткани, но сохраняется созревание эритроцитов; • Созревание гранулоцитов существенно не изменяется; • Имеет место лимфоидная гиперплазия (разрастание лимфоцитов в лимфатических узлах); • Уменьшается число мегакариоцитов (гигантские клетки костного мозга), но они функционируют более длительно и экономно.
Вилочковая железа (тимус) • Начиная с 16 -20 лет тимус подвергается обратному развитию, что сопровождается уменьшением числа лимфоцитов, особенно в корковом веществе долек, появлением липидных включений в соединительнотканных клетках и разрастанием жировой ткани; • Значительно атрофируется корковое вещество; • Нередко нарушается гематотимусный барьер (физиологический барьер между кровеносной системой и тимусом, обеспечивающий защиту созревающих T-лимфоцитов от контакта с антигенами).
Селезенка • Утолщаются ретикулярные волокна, формируются коллагеновый волокна; • Постепенно атрофируется красная (венозные синусы и пульпарные тяжи) и белая пульпа (беловато-сероватые вкрапления, цвет которых обусловлен скоплениями лимфоцитов), ослабевает пролиферация (разрастание ткани организма путём размножения клеток делением) Т-лимфоцитов; • Количество лимфоидных узелков и их размеры уменьшаются; • Больше накапливается железосодержащего фермента, отражающего гибель эритроцитов.
Лимфатические узлы • Утолщение соединительнотканной капсулы и трабекул, атрофия миоцитов и снижение моторной функции лимфатического узла; • Признаки жировой дистрофии поверхностных лимфатических узлов, приводящие к затруднению лимфотока; • В корковом веществе уменьшается количество лимфобластов, повышается число макрофагов, тучных клеток и эозинофилов (подвид гранулоцитарных лейкоцитов крови); • Стабилизация процессов старения в лимфатических узлах наступает в возрасте 60 -75 лет.
Кровь • Увеличивается продолжительность жизни эритроцитов до 154 суток; • Незначительно уменьшается число эритроцитов у долгожителей; • Постепенно уменьшается площадь эритроцитов и снижается уровень ферментов и гемоглобина в цитоплазме этих клеток; • Падает число лейкоцитов и их активность; • У лиц старше 70 лет уменьшается число тромбоцитов и ускоряется их инволюция (утрата в процессе эволюции отдельных органов, упрощение их организации и функций); • В плазме крови увеличивается содержание фибриногена, y-глобина и уменьшается уровень альбуминов;
АНЕМИЯ - это синдром, характеризующийся снижением в единице объема крови концентрации гемоглобина, а также, в большинстве случаев, и эритроцитов. Согласно критериям, принятым Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), диагноз «анемия» ставится при снижении концентрации гемоглобина: q Мужчина – ниже 130 г/л, q Женщинам – ниже 120 г/л, q Беременным женщинам – ниже 110 г/л.
АНЕМИЯ У ПОЖИЛЫХ ЛЮДЕЙ • Анемии (АН) у стариков не связана с возрастными изменениями кроветворной ткани , а является в большинстве случаев проявлением различных заболеваний, одни из которых чаще встречаются в позднем возрасте (опухоли, дивертикулез кишечника), а другие не имеют строгой возрастной привязанности, но характеризуются рядом особенностей в позднем возрасте (инфекционновоспалительные процессы). • Характер и выраженность клинической симптоматики при АН определяются, с одной стороны, неспецифическими проявлениями самого анемического состояния (одышка, головокружение и др. ), а с другой – симптоматикой заболевания, лежащего в основе АН.
АНЕМИЯ В ПОЗДНЕМ ВОЗРАСТЕ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ ЦЕЛЫМ РЯДОМОСОБЕННОСТЕЙ: • это заболевание имеет те же патогенетические механизмы развития, что и в других возрастных группах; • часто возникает в результате многих патогенетических и этиологических факторов (сочетанный дефицит железа, фолиевой кислоты и др. ), что следует учитывать при диагностическом поиске и ведении больных; • неспецифические проявления АН у стариков могут маскироваться симптоматикой основного заболевания, часто встречающегося в позднем возрасте (одышка при сердечной и дыхательной недостаточности, и т. д. ); • заболевание у стариков чаще, чем у молодых, является одним из проявлений хронических воспалительных процессов (инфекционных и неинфекционных), злокачественных опухолей, алиментарного дефицита; • АН может нарушать качество жизни пожилых и стариков в значительно большей степени, чем у лиц более молодого возраста, не отягощенных множественной сопутствующей патологией;
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ (ЖДА) Железодефицитные АН (ЖДА) являются наиболее частым гематологическим синдромом у лиц пожилого и старческого возраста. Основными критериями ЖДА являются следующие: • Низкий цветовой показатель (в норме 0, 85– 1, 05). • Гипохромия эритроцитов, микроцитоз. • Снижение уровня сывороточного железа. • Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки. • Снижение содержания ферритина (белковый комплекс (железопротеид), выполняющий роль основного внутриклеточного депо железа у человека) в крови.
РАЗВИТИЕ ЖДА У ПОЖИЛЫХ И СТАРИКОВ СВЯЗАНО ГЛАВНЫМ ОБРАЗОМ СО СЛЕДУЮЩИМИ ПРИЧИНАМИ. 1. Хронические кровопотери различной локализации: Ø желудочно-кишечные (эрозивно-язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстой кишки, кровоточащий геморрой и др. ); Ø носовые; Ø почечные (опухоли почек, перманентный внутрисосудистый гемолиз). 2. Нарушение всасывания железа. 3. Повышенная потребность в железе: В 12 -дефицитная анемия. 4. Нарушение транспорта железа. 5. Алиментарная недостаточность.
ЛЕЧЕНИЕ Лечение ЖДА требует прежде всего воздействия на основной патологический процесс (удаление опухоли кишечника, лечение язвенного поражения желудка, энтерита, коррекция питания и т. д. ). В этих ситуациях заместительная терапия препаратами железа может быть вспомогательным методом лечения, например при подготовке больного к операции. Однако нередко у пожилых больных ЖДА возможности радикального лечения по различным причинам ограничены (тяжелая сопутствующая патология, невозможность радикальной операции, отказ от нее больного и т. д. ). В таких ситуациях заместительная терапия препаратами железа приобретает патогенетическое значение.
B 12 -ДЕФИЦИТНЫЕ И ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИЯ В основе данного патогенетического варианта лежит дефицит витамина B 12, реже – фолиевой кислоты, возникающий вследствие различных причин. B 12 -дефицитная анемия является патогенетическим вариантом анемий у больных пожилого и старческого возраста, особенно в сочетании с сахарным диабетом и заболеваниями щитовидной железы. Трудности диагностики B 12 -дефицитной АН могут возникать из-за широкого, часто не обоснованного назначения пожилым и старикам витамина B 12 по поводу неясных АН, а также различной неврологической симптоматики.
ПРИЧИНЫ • Уменьшение секреции внутреннего фактора (гастрит, резекция желудка); • Генетические факторы (наследственные формы заболеваний); • Аутоиммунные заболеваний (гипер- и гипотиреоз, сахарный диабет); • Опухоли желудочно-кишечного тракта • Наличие паразитов (глистные инвазии) • Несбалансированное питание.
ЛЕЧЕНИЕ ü При подтверждении диагноза B 12 -дефицитной АН показано длительное лечение препаратами витамина B 12 (цианкобаламин, гидроксикобаламин). Вначале препарат вводится ежедневно внутримышечно до нормализации показателей гемоглобина, а в последующем проводится поддерживающая терапия (1– 2 раза в месяц). Отсутствие поддерживающей терапии может приводить к рецидиву заболевания. ü Применение фолиевой кислоты больным B 12 -дефицитной АН не показано, так как может ухудшить имеющуюся неврологическую симптоматику. Назначение препаратов железа может быть целесообразным при сочетанном дефиците железа, что у стариков встречается не столь редко.
ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИЯ • Она по своим гематологическим признакам напоминают B 12 -дефицитные АН, но встречаются значительно реже и имеют несколько иной спектр причин. Основными источниками фолиевой кислоты являются печень и зелень. • Основными причинами фолиеводефицитных АН в позднем возрасте следует считать: q алиментарную недостаточность (частая причина); q энтериты (группа воспалительных заболеваний слизистой оболочки тонкого кишечника) с нарушением всасывания; q прием некоторых медикаментов, угнетающих синтез фолиевой кислоты; q хроническая алкогольная интоксикация; q повышенную потребность в фолиевой кислоте (злокачественные опухоли, гемолиз).
ЛЕЧЕНИЕ • В тяжелых случаях показано парентеральное применение фолиевой кислоты. В других ситуациях достаточно назначение фолиевой кислоты внутрь в суточной дозе 5 мг. • При неустранимых причинах (опухоль, гемолиз) показано длительное применение фолиевой кислоты. Необходима осторожность при назначении фолиевой кислоты больным с эпилепсией, распространенным опухолевым процессом, а также при высокой вероятности дефицита витамина B 12. • Пищевой рацион должен содержать продукты, с фолиевой кислотой (мука грубого помола, гречневая и овсяная крупа, цветная капуста, зелень, фасоль, печень).
АУТОИММУННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ • Она характеризуется выработкой антител против собственного неизмененного антигена. В такой ситуации иммунная система расценивает собственный антиген как чужеродный, вырабатывая против него антитела. • Аутоиммунные гемолитические анемии дифференцируются в зависимости от того, что становится объектом уничтожения: это могут быть как эритроциты периферической крови, так и эритрокариоциты костного мозга.
ЛЕЙКОЦИТОЗ - так в медицине называется состояние организма, когда уровень лейкоцитов в крови превышает норму. Основные причины лейкоцитоза – это инфекция, а именно пневмония или ветрянка, воспаление, повреждения тканей, нерациональное питание, неправильная работа костного мозга, потому как именно там вырабатываются белые кровяные тельца, много стрессов, продолжительные депрессии и наследственная предрасположенность. При лечение в основном, назначаются антибиотики, предотвращающие и лечащие инфекцию, которая вызвала высокий уровень лейкоцитов.
ЛЕЙКОПЕНИЯ • проявлением этого синдрома является повышение температуры тела, сопровождаемое ознобом, к которому вскоре прибавляется быстрая утомляемость, слабость и головокружение, возникающие без видимых причин. Человек начинает чаще болеть простудными и инфекционными заболеваниями, ослабляющими его организм. К внешним признакам заболевания можно отнести увеличение миндалин и опухание желез, истощение. • Для диагностирования лейкопении необходимы развернутые (клинические) анализы крови, при проведении которых подсчитывается количество каждого вида входящих в лейкоцитарную формулу кровяных телец (нейтрофилов, эозинофилов, базофилов, лимфоцитов и моноцитов) по отдельности. В норме общее число лейкоцитов должно быть больше 4, 0 х10 9/л, но меньше 9, 0 х109/л.
ЛЕЙКОЗ - Это патологическое изменение крови, называется лейкемией, белокровием или раком крови. Причины: • Наследственность – это одна из самых частых причин. • Заболевания иммунной системы. • Вирусы. Попадая в ДНК, они провоцируют мутации, которые могут приводить к онкологии, в том числе к развитию лейкоза. • Химические причины лейкоза крови. Это и питание, содержащее множество канцерогенов, и неправильное или чрезмерное лечение антибиотиками пенициллинового ряда и испарение вредных химических веществ с поверхности мебели, синтетические моющие средства, табачный дым. Эти вещества могут приводить к мутации клеток, что и приводит к лейкозу. • Повышенная инсоляция. • Воздействие радиации.
СИМПТОМЫ ЛЕЙКОЗА • Повышенная утомляемость, слабость, • Учащение инфекционных заболевания, • Повышенная потливость, особенно во время сна, • Снижение массы тела и плохой аппетит, • Озноб, повышенная температура тела, • Боли в суставах и костях, • Кровоточивость и отечность десен, • Увеличение размеров и чувствительности лимфоузлов, печени и селезенки, • Петехия (появление красных пятен под кожей)
ЛЕЧЕНИЕ ЛЕЙКОЗА • Выбор плана лечения зависит от типа лейкоза, возраста пациента, наличия патологических лейкоцитов в спинномозговой жидкости, а также от проводившегося ранее лечения. • К основным методам лечения лейкоза относятся: ü Химиотерапия ü Биологический метод лечения ü Лучевая терапия ü Трансплантация костного мозга (стволовых клеток). • Если заболевание диагностировано на поздних стадиях, и у пациента отмечается увеличение селезенки, то дополнительным методом лечения является удаление селезенки.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ • Погодина А. Б. Газимов А. Х. – М. : Феникс, 2007. – 253 с. • Интернет источники • http: //www. rmj. ru/articles/geriatriya/Anemii_u_lyudey_poghilogo_vozrasta / • http: //zdravotvet. ru/simptomy-lejkoza-u-detej-i-vzroslyx-lechenie-prognoz / • http: //www. eurolab. ua/diseases/1030/ • http: //www. rmj. ru/
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ
Скачать презентацию СИСТЕМА КРОВИ Работу выполнили Зимина Анастасия и Блинова
Блинова Катя и Зимина Настя (Система крови).pptx