Система крови Функции крови Трофическая (питательная) –

Система крови

Функции крови Трофическая (питательная) – перенос питательных веществ от пищеварительного тракта к клеткам организма. Экскреторная (выделительная) – удаление из клеток конечных продуктов обмена веществ. Терморегулирующая функция – распределение тепла по организму и поддержание определенной температуры тела. Респираторная (дыхательная) – перенос кислорода от легких к тканям, а углекислого газа к легким, откуда он удаляется при выдохе.

Коррелятивная функция – связь между различными органами, и организм функционирует как единая целостная система. Защитная. В крови имеются лейкоциты поглощающие и переваривающие микробы и др. инородн. тела. В плазме вырабатываются антитела (обезвреживание ядовитых веществ, выделяемые микробами – антитоксины; склеивание микробов и других инородных тел – агглютинины; осаждение чужеродных белков – преципитины).

Физико-химические свойства крови Плазма (60 – 55% общего объема). Форменные элементы крови (40 – 45% объема). Вязкость и относительная плотность крови. Вязкость крови обусловлена наличием в ней эритроцитов и белков. Относительная вязкость крови – 1, 035 -1, 056. Плотность эритроцитов – 1, 08 -1, 09. Относит. плотность лейкоцитов и кровяных пластинок ниже, чем эритроцитов.

Осмотическое и онкотическое давление (Р) крови. Осмотическое Р – это сосудов, вызывающая Регуляция: в стенках кровеносных сила, в тканях, в движение растворителя через полупроницаемую мембрану гипоталамусе осморецепторы. из менее концентрированного раствора называют Осмотическое Р белков плазмы крови в более концентрированный. онкотическим давлением (число и подвижность). Онкотическое Р препятствует переходу воды из крови в ткани и способствует реабсорбции ее из тканевых пространств, поэтому при O уменьшении количества белков H 2 + в плазме крови развиваются отеки тканей. Na Na+ H 2 O Na+ Клетка Na+ Na+ Na+

Реакция крови и буферные системы p. H крови животных 7, 35 -7, 55 (константа гомеостаза) Буферные системы: Бикарбонатный буфер кислота Н 2 СО 3 и щелочные соли – Na. НСО 3. При р. Н 7, 4 отношение Н 2 СО 3/Na. НСО 3 1/20. Na. НСО 3 + НСl → Na. Cl + Н 2 СО 3(органы дыхания). Н 2 СО 3 + Na. OH → Na. HCO 3(почки) + Н 2 О Фосфатный буфер Na. H 2 PO 4(кислота) и Na 2 HPO 4(щелочная соль). При р. Н 7, 4 соотношение 1/4. Белковый буфер – белки являются амфолитами, т. е. способны выступать в роли, как кислот, так и оснований. Гемоглобиновый буфер (K+Hb. O 2 щелочная соль, H+Hb. O 2 – кислота). В тканях г. функционирует как основание, препятствуя закислению крови, в легких г. ведет себя как кислота, предотвращая защелачивание крови в процессе отдачи углекислого газа.

Кислотно-щелочное равновесие – постоянное отношение между кислотными и щелочными компонентами. Величину щелочного резерва крови определяют по количеству бикарбонатов, которое выражают в см 3 СО 2, образовавшегося прибавлении кислоты в условиях равновесия с газовой смесью, где парциальное давление СО 2 равно 40 мм рт. ст. (метод Ван-Слайка). Щелочной резерв (ЩР) у лошадей 55 – 57 см 3, у КРС – в среднем 60, у овец – 56 см 3 углекислого газа в 100 мл плазмы крови.

Если поступающие в кровь кислоты вызывают уменьшение ЩР, но не сдвигают активную реакцию крови в кислую сторону – компенсированный ацидоз. Если исчерпывается ЩР и сдвигается реакция крови в кислую сторону – некомпенсированный ацидоз. Компенсированный алкалоз – увеличение ЩР крови или уменьшение кислотного без сдвига реакции крови. Некомпенсированный алкалоз – наблюдается также сдвиг реакции крови в щелочную сторону. Ацидоз и алкалоз могут быть метаболическим (негазовым) и респираторным (дыхательным, газовым). Метаболический ацидоз – ↓ концентрации бикарбонатов крови. Респираторный ацидоз – накопление углекислоты в организме. Метаболический алкалоз – ↑ бикарбонатов в крови. Газовый алкалоз связан с гипервентеляцией, при этом углекислый газ удаляется из организма.

Плазма. Состав плазмы крови 90 – 92 % воды и 8 – 10 % сухих веществ Сухие вещества: белки, глюкоза, липиды, молочная и пировиноградная кислоты, небелковые азотистые основания, различные минеральные соли (преобладает хлористый натрий), ферменты, гормоны, витамины, пигменты.

Белки плазмы крови функциональное значение и их альбумины глобулины Соотношение альбуминов белковый коэффициент. и глобулинов – глобулины фракции: α 1 -, α 2 -, β-, γ-глобулины фибриноген Альбумины и фибриноген образуются в печени, глобулины, кроме печени, еще и в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах.

Функции белков плазмы Создают онкотическое давление (в большей степени альбумины). Транспорт питательных веществ. Альбумины – жирные кислоты, пигменты желчи; α- и βглобулины – холестерин, стероидные гормоны, фосфолипиды; β –глобулины – катионы металлов. Участвуют в свертывании крови (фибриноген). Создают вязкость крови. Играют большую роль в иммунитете. В γглобулиновую фракцию белков входят антитела.

Белковый комплекс (+липиды+полисахариды) – пропердин является фактором врожденной невосприимчивости к ряду заболеваний. Служат источником образования белков различных органов (особенно альбумины). Белки плазмы крови осуществляют креаторные связи, то есть передачу информации.

Небелковые азотсодержащие соединения Аминокислоты, полипептиды, мочевина, мочевая кислота, креатинин, аммиак – остаточный азот (11 – 15 ммоль/л (30 – 40 мг%). Безазотистые органические вещества Глюкоза и нейтральные жиры. Наименьшее количество в плазме крови жвачных – 2, 2 – 3, 3 ммоль/л (40 – 60 мг%), с однокамерным желудком – 5, 54 ммоль/л (100 мг%), в крови кур – 7, 2 – 16, 1 ммоль/л (130 – 290 мг%). Неорганические вещества плазмы (соли) У млекопитающих 0, 9 г% в диссоциированном состоянии в виде анионов и катионов. От их содержания зависит осмотическое давление.

Форменные элементы крови Эритроциты Лейкоциты Кровяные пластинки Общий объем форменных элементов в 100 объемах крови называют показателем гематокрита.

Эритроциты красные кровяные клетки Безъядерные, имеют форму двояковогнутых дисков. Состоят из тонкой сетчатой стромы, ячейки которых заполнены пигментом гемоглобином, и более плотной оболочки. Оболочка обладает избирательной проницаемостью. Очень эластичны, легко сжимаются и могут проходить через узкие капилляры, диаметр которых меньше их диаметра.

Функции эритроцитов: 1) перенос кислорода от легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким; 2) транспортировка питательных веществ от органов пищеварения к клеткам организма; 3) поддержание p. H крови на постоянном уровне благодаря гемоглобину; 4) участие в процессах. иммунитета – эритроциты адсорбируют на своей поверхности различные яды, которые затем разрушаются фагоцитами; 5) осуществление процесса свертывания крови.

Гемолиз - разрушение оболочки эритроцитов и выход из них гемоглобина Химический – оболочка разрушается химическими веществами (кислотами, щелочами, эфиром и т. д. ); Физический: механический (при сильном встряхивании), температурный (под воздействием высокой и низкой температуры), лучевой (под действием R- и УФ-лучей). Осмотический – разрушение эритроцитов в воде или гипотонических растворах. Биологический – возникает при переливании несовместимой крови, при укусах змей. Гемолиз старых эритроцитов в печени, селезенке, красном костном мозге, освободившийся гемоглобин поглощается клетками этих органов, а в плазме циркулирующей крови он отсутствует.

Гемоглобин (Hb) Сложный белок – хромопротеид: qбелковая часть (глобин) и qнебелковая пигментная группа (гем), соединенные гистидиновыми мостиками. В молекуле гемоглобина четыре гема. Гем построен из четырех пирроловых колец и содержит двухвалентное железо. Гем имеет одинаковое строение, а глобин отличается по аминокислотному составу у разных видов животных.

Физиологические соединения гемоглобина Hb + O 2 – оксигемоглобин (Hb. O 2) ярко-алого цвета (цвет артериальной крови). Hb. O 2 образуется в капиллярах легких. В капиллярах тканей, он распадается на Hb (восстановленный или редуцированный гемоглобин) и O 2. В оксигемоглобине и восстановленном гемоглобине – Fe 2+. Карбогемоглобин – соединение Hb с углекислым газом. Карбогемоглобин содержится в венозной крови.

Патологические соединения гемоглобина При действии на Hb сильных окислителей (бертолетовая соль, перманганат калия и т. д. ) Fe 2+→ Fe 3+. Hb → метгемоглобин коричневого цвета, который удерживает кислород и не может служить в качестве его переносчика. Hb + угарный газ → карбоксигемоглобин (Hb. CO). Химическое сродство CO к Hb примерно в 200 раз больше, чем кислорода. Hb. CO очень прочное соединение, и Hb, блокированный CO, не может быть переносчиком кислорода.

Реакция геминовой пробы При действии соляной кислоты на Hb образуется гемин. Кристаллы гемина разных видов животных отличаются по своей форме. Количество Hb определяют колориметрическим методом грамм-проценты (г%), × 10 грамм на литр (г/л) (СИ). Для определения насыщенности эритроцита Hb служит цветной показатель или индекс I. I = (найденный %Hb/ нормальный %Hb): (найденное кол-во эритроцитов/ нормальное колво эритроцитов). В норме ЦП равен 1. Если он меньше 1, содержание Hb в эритроцитах ˂ (гипохромия), если ˃ 1 – повышено (гиперхромия).

Миоглобин в скелетных и сердечных мышцах Сходство миоглобина с гемоглобином: наличие одной простетической группы, одинаковое количество железа, обратимое связывание с O 2 и CO 2. Отличия – масса глобина гораздо меньше, большее сродство к кислороду. Миоглобин служит важным источником кислорода для мышц. Он «запасает» кислород во время расслабления и отдает его во время сокращения.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) Для определения СОЭ кровь смешивают с раствором лимоннокислого натрия и набирают в стеклянную трубочку или пробирку с миллиметровыми делениями. Через некоторое время отсчитывают высоту верхнего прозрачного слоя. На величину СОЭ влияет физиологическое состояние организма. Мышечная тренировка ↓ СОЭ ↑ во время беременности, при хронических воспалительных процессах, инфекционных заболеваниях, злокачественных опухолях, так как в плазме крови ↑ крупномолекулярных белков – глобулинов и особенно фибриногена.

Лейкоциты зернистые (ганулоциты) – в цитоплазме содержаться зернышки (гранулы) незернистые (агранулоциты) – в цитоплазме отсутствуют гранулы

Зернистые лейкоциты Нейтрофилы фагоцитоз и переваривание микробов, выработка целого ряда ферментов, оказывающих бактерицидное действие, адсорбция антител на оболочке, их доставка к очагам инфекции. Эозинофилы (окрашив. кислыми красителями) фагоцитоз, метаболизм гистамина: адсорбируют гистамин и благодаря наличию гистаминазы инактивируют его,

адсорбируют антигены и переносят их в органы, богатые плазматическими и ретикулярными клетками (селезенка, костный мозг, лимфатические узлы), могут адсорбировать многие токсические продукты белковой природы и разрушать их. Базофилы (окрашив. основными красителями) синтез гепарина и гистамина, участие в процессах свертывания крови и аллергических реакциях, при которых всегда обнаруживается дегрануляция базофилов.

Незернистые лейкоциты Лимфоциты По размерам выделяют малые лимфоциты (6 -9 мк. ), средние (10 -14 мк) и большие (более 14 мк). Большинство лимфоцитов малые. Размер определяется зрелостью клетки – у молодых он больше. синтез β и γ глобулинов не иммунной и иммунной природы, адсорбция циркулирующих в крови антител, антитоксическая функция: адсорбция и инактивация токсинов разнообразного происхождения.

По функциональной активности и способам выполнения защитной реакции лимфоциты подразделяются на: T-лимфоциты (тимусзависимые) – клеточный иммунитет; В-лимфоциты (бурсозависимые) – гуморальный иммунитет.

Т- лимфоциты: Øсупрессоры, Øкиллеры, Øхелперы. Уменьшение - лимфопения – ранний симптом лучевой болезни. Она также развивается применении глюкокортикоидов и при реакциях напряжения. Абсолютный лимфоцитоз характерен для хронической туберкулезной интоксикации и лимфатической лейкемии.

Моноциты Самые большие элементы периферической крови (13 до 25 мкм). q активные фагоциты, они легко проникают в очаги воспаления, и вместе с гистиоцитами фагоцитируют не столько бактерии, сколько продукты распада клеток и тканей; q способны инактивировать воспалительного очага. токсины

Лейкоцитарная формула процентные соотношения лейкоцитов Только определение абсолютных величин может свидетельствовать о действительно имеющих место изменениях. Общее количество лейкоцитов в крови значительно меньше, чем эритроцитов. У млекопитающих оно составляет около 0, 1 – 0, 2 % от числа эритроцитов, у птиц – несколько больше (около 0, 5 – 1 %).

Кровяные пластинки (тромбоциты) 2 -4*1011 /л тромбоцитов вид, возраст, физическая нагрузка и т. п. В регуляции содержания тромбоцитов принимают участие различные отделы ЦНС. Ведущая роль в процессе свертывания крови: при соприкосновении с инородными телами или шероховатой поверхностью тромбоциты слипаются, затем распадаются на мелкие обломки, и при этом выделяются пластинчатые, или тромбоцитарные, факторы, которые принимают участие во всех фазах свертывания крови.

Служат строительным материалом для первоначального тромба. При свертывании крови они выпускают отростки, затем сцепляются ими, образуя каркас, на котором формируется сгусток крови – тромб. Выделяют вещества, необходимые для уплотнения кровяного сгустка – ретрактозимы. Из них в раневую ткань выделяется тромбоцитарный фактор роста (ТФР), который стимулирует деление клеток, поэтому рана затягивается быстрее. тромбоцит

Укрепляют стенки кровеносных сосудов, ее прочность определяется сцеплением пристеночных тромбоцитов. Тромбоциты способны к агглютинации и адгезии: в месте поражения кровеносного сосуда образуется т. н. "гемостатический тромбоцитарный гвоздь", на который затем наслаивается фибриновый сгусток. Переносят различные вещества (серотонин, который суживает кровеносные сосуды и уменьшает кровотечение). Переносят креаторные вещества, необходимые для сохранения структуры сосудистой стенки. Обладают способностью к фагоцитозу. Они поглощают и переваривают чужеродные частицы, в том числе и вирусы.

Свертывание крови, или гемокоагуляция, предохраняет организм от кровопотери. Коагуляция крови обусловлена переходом растворимой формы фибриногена в нерастворимую – фибрин. Свертывание крови происходит в три фазы. Образование протромбиназы, Образование тромбина, Образование фибрина. Предфаза – сосудисто-тромбоцитарный, или микроциркуляторный, гемостаз. Послефаза: ретракция (уплотнение) и фибринолиз (растворение) кровяного сгустка.

Гемостаз – это совокупность физиологических процессов, которые завершаются остановкой кровотечения при повреждении кровеносных сосудов. Сосудисто-тромбоцитарный, или микроциркуляторный, гемостаз – остановка кровотечения из мелких сосудов с низким кровяным давлением: спазм сосудов и формирование тромбоцитарной пробки. Тромбоцитарная пробка образуется благодаря адгезии и агрегации тромбоцитов. Затем тромбоцитарный тромб уплотняется в результате сокращения тромбостенина, белка тромбоцитов.

Гемостаз в сосудах с низким давлением называется первичным. Вторичный гемостаз обеспечивает плотное закрытие поврежденных сосудов тромбом. Он предохраняет от возобновления кровотечения из мелких сосудов и служит основным механизмом защиты от кровопотери повреждении сосудов мышечного типа. В крупных сосудах гемостаз также начинается с образования тромбоцитарной пробки. Но она не выдерживает высокого давления и вымывается. В этих сосудах имеет место коагуляционный (ферментативный) гемостаз, осуществляемый в три фазы.

Коагуляционный (ферментативный) гемостаз Первая фаза Образование протромбиназы (тканевая и кровяная). Образование тканевой протромбиназы – за 5 – 10 секунд, а кровяной – за 5 – 10 минут. Процесс образования тканевой протромбиназы: 1) повреждение стенок сосудов и окружающих их тканей и выделения из них в кровь тканевого тромбопластина – осколки клеточных мембран (фосфолипиды). 2) плазменные факторы: VII – конвертин, V – глобулин – акцелератор, X – тромботропин и IV – ионы кальция.

Процесс образования кровяной протромбиназы: фактор XII фактор Хагемана антифактор активир. фактор XII фактор Хагемана фактор XII контактный фактор VIII глобулин А фактор XI предш. тромбопластин а фактор XI фактор IX антигемофильный глобулин В кальциевый комплекс ионы Ca 2+

тромбоцитарный фактор З Ca 2+ контактный фактор X кальциевый фактор V

Вторая фаза Образовавшаяся протромбиназа адсорбирует неактивный фермент плазмы протромбин (фактор II) и превращает его в активный фермент тромбин (факторы V, X, ионы кальция и факторы тромбоцитов 1 и 2).

Третья фаза Превращение фибриногена в фибрин (фактор I). Ферментативный процесс активации. Тромбин переводит фибриноген в фибрин-мономер. Полимеризация. Молекулы фибрина-мономера соединяются, образуя полимерный фибрин-S. Стабилизация фибрина, нерастворимую форму. переход Из тромбоцитов выделяется (вызывает сокращение нитей уплотнение пробки). его в тромбостенин фибрина и

Уровни регуляции свертывания крови Клеточный уровень: активность клеток, продуцирующих, утилизирующих и разрушающих факторы свертывания крови (клетки печени, эндотелия сосудистой стенки). Деятельность этих клеток осуществляется по принципу обратной связи. Подкорковый уровень регуляции осуществляется за счет нервных и гуморальных механизмов. При ↑ активности симпатической нервной системы свертываемость крови ↑. Гуморальная регуляция: адреналин, вазопрессин, кортикотропин, окситоцин ↑ свертываемость крови; инсулин, тироксин, эстрогены – ↓.

Корковый механизм осуществляется за счет процессов возбуждения и торможения в коре больших полушарий. Преобладание процессов возбуждения ↑ способности крови к свертыванию, преобладание торможения – к ↓.

Кроветворение, или гемопоэз процесс образования, развития и созревания клеток крови эритропоэз – образование эритроцитов, лейкопоэз – образование лейкоцитов и тромбоцитопоэз – образование тромбоцитов. Все форменные элементы крови имеют общее происхождение.

Внутриутробный период. Образование и развитие эритроцитов, зернистых лейкоцитов и мегакариоцитов – печень. Конец внутриутробного периода – красный костный мозг. Оттуда часть клеток переносится в лимфоузлы и селезенку – В-клетки. Другие клетки предшественники поступают из костного мозга с кровью в вилочковую железу, или тимус – Тлимфоциты.

Разрушение форменных элементов крови Фрагментоз – разрушение неустойчивых молодых эритроцитов вследствие механического разрушения при циркуляции по кровеносным сосудам. Фагоцитоз клетками мононуклеарной фагоцитарной системы в печени и селезенке. Гемолиз старых эритроцитов циркулирующей крови. прямо в

При разрушении эритроцитов освобождается гемоглобин, который распадается на гем и глобин. Железо гема сразу используется для образования гемоглобина. Избыток его вступает в соединение со специфическими белками крови, образуя ферритин и гемосидерин. Последние служат резервом железа и откладываются в печени, селезенке и в слизистой тонкого кишечника. Разрушение и образование лейкоцитов также совершается непрерывно. Местом их разрушения являются клетки мононуклеарной системы печени и селезенки.

Регуляция кроветворения Осуществляется нейро-гуморальным путем. Перераспределительный лейкоцитоз. Существует два пути регулирующего влияния НС на систему крови: прямой (наличие иннервации костного мозга), косвенный с участием гуморальных посредников (гемопоэтины).

Гемопоэтины вещества, которые вырабатываются в организме и обладают способностью стимулировать кроветворение üЭритропоэтины – стимуляторы эритропоэза, образуются в печени, селезенке и в почках. Полипептиды небольшой молекулярной массы. üЛейкопоэтины. Продукты распада самих лейкоцитов и тканей, возникающие при их повреждении, нуклеиновые кислоты, микробы и их яды действуют на лейкопоэз не прямо, а за счет лейкопоэтинов. üТромбопоэтины – под их влиянием через несколько часов после острой кровопотере количество кровяных пластинок может увеличиваться вдвое.

ØЦианокобаламин (В 12, внешний фактор кроветворения) всасывается и усваивается, если слизистая оболочка желудка выделяет внутренний фактор кроветворения, или фактор Кесла. ØПиридоксин (В 6) необходим для синтеза гемма. ØФолиевая кислота нужна для синтеза нуклеиновых кислот и глобина в ядерных предстадиях эритроцитов. ØРибофлавин (В 2) участвует в процессах формирования липидной стромы эритроцитов, пантотеновая кислота – в синтезе фосфолипидов. ØВитамин С усиливает всасывание железа из кишечника, способствует образованию гемма, стимулирует деятельность фолиевой кислоты.

Группы крови Агглютинация (склеивание) эритроцитов наступает в результате взаимодействия содержащихся в эритроцитах антигенов – агглютиногенов – и имеющихся в плазме антител – агглютининов. Явление агглютинации лежит в основе определения групп крови.

1901 год К. Ландштейнер – два агглютинируемых фактора, которым дали название агглютиноген А и агглютиноген В. К. Янский открыл IV группу крови, эритроциты которой содержат оба агглютиногена – А и В. В плазме крови открыто два агглютинирующих агента - агглютинин а и агглютинин в.

Резус-фактор 1940 год Ландштейнер и Винер открыли резусфактор (Rh). Наличие фактора обозначается как Rh+, отсутствие - Rh-. Резус фактор передается по наследству и равномерно распределен по всем группам крови.

Резус-иммунизация может происходить при двух условиях: Если больному с Rh- кровью перелили кровь Rh+, При беременности Rh- женщины Rh+ плодом.