СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА СОВРЕМЕННАЯ ТЕОРИЯ ГЕМОСТАЗА

СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА

СОВРЕМЕННАЯ ТЕОРИЯ ГЕМОСТАЗА

Реакции системы гемостаза В первый момент после повреждения сосуда развиваются следующие реакции: • Вазоконстрикция (в сосудах имеющих мышечный слой) – Механическое ограничение кровопотери – условия для более эффективного тромбоцитарного гемостаза – Сопряжение гемостатических реакций • Активация эндотелиоцитов – экзоцитоз содержимого пулов хранения – изменение антикоагулянтного потенциала на прокоагулянтный • Адгезия тромбоцитов • Контакт крови с субэндотелиальными структурами и инициация свертывания крови.

Реакции системы гемостаза Второй этап • Активация тромбоцитов: – Наращивание прокоагулянтного потенциала – Создание условий для реакций свёртывания крови – Рекрутирование дополнительных тромбоцитов • Начало свёртывания крови – Образование растворимого фибринового сгустка • Активация фибринолиза

Реакции системы гемостаза Третий этап • Стабилизация фибринового сгустка ф. XIII • Ретракция фибринового сгустка • Завершение спазма сосудов • Активация фибринолиза

Каскадно-матричная теория свертывания крови 1 ая фаза – ИНИЦИАЦИЯ 1. Повреждение стенки сосуда PI приводит к контакту крови с TF субэндотелиальными клетками. 2. Тканевой фактор (TF) АТ обнажается и связывает FVIIa или FVII, который соответственно превращается в FVIIa 3. Комплекс между TF и FVIIa активирует FIX и FX 4. FXa связывается с FVa на клеточной поверхности 5. TFPI-ингибитор пути тканевого фактора 6. AT-антитромбин

Каскадно-матричная теория свертывания крови 2 ая фаза – УСИЛЕНИЕ 5. Комплекс FXa/FVa превращает малое количество протромбина в тромбин 6. Малое количество образовавшегося тромбина активирует FV, FVIII, FXI и тромбоциты в зоне повреждения. FXIa превращает FIX в FIXa 7. Активированные тромбоциты связывают FVa, FVIIIa и FIXa

Каскадно-матричная теория свертывания крови 3 ая фаза – РАСПРОСТРАНЕНИЕ 8. Комплекс FVIIIa/FIXa активирует FX на поверхности активированных тромбоцитов. 9. FXa вместе с FVa превращает большое количество протромбина в тромбин, образуя «тромбиновый взрыв» 10. «Тромбиновый взрыв» ведет к образованию стабильного сгустка фибрина

ОГРАНИЧЕНИЕ ПРОЦЕССА СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ • По мере удаления от зоны повреждения происходит ослабление прокоагулянтных стимулов и усиление антикоагулянтных, • Неповрежденный эндотелий обладает антикоагулянтным потенциалом, • На всех этапах свертывание крови контролируется действием ингибиторов • Одновременно с запуском процесса свертывания запускается процесс фибринолиза, а по мере удаления от места повреждения сосуда и по мере развития репарации тканей активность фибринолиза начинает все более преобладать над свертыванием. что приводит к лизису сгустка.