Синтез жирных кислот и триацилглицеродов в печени и

Синтез жирных кислот и триацилглицеродов в печени и жировой ткани

Происхождение субстратов для синтеза жирных кислот и ТАГ

Регуляция активности ацетил Ко. А карбоксилазы

Синтез пальмитиновой кислоты

Синтез триацилглицеролов в печени и жиро вой ткани Е 1, Е 2, Е 3, — ацилтрансферазы

Метаболизм ЛПОНП

Мобилизация и окисление жирных кислот Кетоновые тела

Гидролиз ТАГ липазами жировой ткани

Транспорт длинноцепочечных жирных кислот в матрикс митохондрий

Влияние гормонов глюкагона и адреналина на скорость окисления жирных кислот в печени

Синтез кетоновых тел

Регуляция синтеза кетоновых тел 1. — повышение скорости β-окисления приводит к образованию большого количества ацетил-Ко. А и NADH, который не успевает полностью окисляться в ЦПЭ; 2 — ацетил-Ко. А ингибирует ПДК, поэтому пируват, образованный из аминокислот и лактата превращается не в ацетил-Ко. А, а в оксалоацетат; 3 — ацетил-Ко. А активирует пируваткарбоксилазу, которая катализирует эту реакцию; 4 — гормоны глюкагон, адреналин, кортизол при длительном голодании стимулируют глюконеогенез, поэтому возрастает использование оксалоацетата в этом процессе. Продукт β-окисления — NADH ингибирует аллостерические ферменты ЦТК. Повышение синтеза фосфоенолпирувата (ФЕП) из оксалоацетата приведет к снижению образования цитрата и скорости ЦТК; 5 — не использованный в ЦТК ацетил-Ко. А идет на синтез кетоновых тел.

Окисление кетоновых тел Катаболизм кетоновых тел происходит в митохондриях. В реакции 1 образуется NADH, который окисляется в ЦПЭ. Энергетический выход равен 3 АТФ; в реакции 2 ацетоацетат активируется, источником кофермента А является промежуточный метаболит цитратного цикла — сукцинил-Ко. А. Катализирует реакцию сукцинил-Ко. А-ацетоацетат-трансфераза (этого фермента нет в печени). Убыль сукцинил-Ко. А восполняется в реакции 4, которая протекает с затратой энергии АТФ. В реакции 3 из ацетоацетил-Ко. А под действием тиолазы образуется 2 молекулы ацетил-Ко. А, окисление которых до СО 2 происходит в ЦТК и сопровождается синтезом 24 АТФ

Эйкозаноиды Высвобождение арахидоновой кислоты из Мембран

Эйкозаноиды Образование разных типов эйкозаноидов А. Все эйкозаноиды можно разделить на 3 группы: простагландины (PG), тромбоксаны (ТХ) и лейкотриены (LT). Эйкозаноиды образуются в очень малых количествах, время их жизни — минуты или даже секунды; Б. Общая структурная формула PG; 8, 9, 10, 11, 12 — С-углеродные атомы формируют 5 членный цикл с заместителями X и Y в положении 9 и 11, где X, как правило, ОНгидроксильная группа, Y — О= — кетогруппа.

Эйкозаноиды регулируют: • тонус гладкомышечных клеток, поэтому влияют на артериальное давление; • состояние бронхов и кишечника; • функции макрофагов, поэтому стимулируют развитие воспалительной реакции; • активность тромбоцитов, которые участвуют в процессе свертывания крови; • агрегацию и хемотаксис лейкоцитов.

Действие аспирина — специфического необратимого ингибитора циклооксигеназы Фермент циклооксигеназа ингибируется аспирином и другими нестероидными противовоспалительными средствами. В активном центре присутствует ОН-группа серина, к которой присоединяется ацетильный остаток от ацетилсалициловой кислоты

Типы тромбоксанов и простациклинов, образованных из ω 3 и ω 6 жирных кислот

Активные формы кислорода и перекисное окисление липидов