Синтез холестерину ВЖК біомембрани стероїдні гормони глюкоза вітамін D 3 тіолаза ПФШ жовчні кислоти холестерин НАДФН+ ланостерин НАДФН+ сквален 2(НАДФН+Н+) 2 НАДФ+ ОМГ- SКо. А- редуктаза β-окси- β-метилглутарил-SКо. А (ОМГ- SКо. А) ізопентенілдифосфат Н 2 ОН мевалонова кислота Синтез ендогенного холестерину переважно відбувається у печінці (50 -80%), кишечнику (10 -15%), а також у шкірі (до 5%), корі наднирників і репродуктивних органах. Біосинтез холестерину починається з ацетил-Ко. А. Вуглецевий скелет С 27 стерину будується з С 2 - ланок у результаті складної послідовності реакцій. Біосинтез холестерину складається з чотирьох етапів. v На першому етапі з трьох молекул ацетил-Ко. А утворюється мевалонат (С 6). Перші реакції повністю співпадають із синтезом кетонових тіл до ОМГ-SКо. А, але вони локалізовані у цитозолі гепатоцитів. Далі ОМГ-SКо. А відновлюється до мевалонової кислоти. Регуляторний фермент цього синтезу - ОМГ-SКо. А-редуктаза, коферментом котрого є НАДФН+Н+ (головне джерело НАДФН+Н+ - пентозофосфатний шлях окиснення глюкози). Активність цього ферменту інгібується холестерином і ЛПНЩ за принципом негативного зворотного зв’язку. Кім того, цей фермент також інгібується шляхом фосфорилювання (активна його дефосфорильована форма). v На другому етапі мевалонат перетворюється у «активний ізопрен» ізопентенілдифосфат. v На третьому етапі шість молекул ізопрену полімеризуються з утворенням сквалену (С 30). v На четвертому етапі сквален циклізується у ланостерин (С 30), від котрого відщеплюються три метильні групи та утворюється холестерин (С 27). На схемі 1 показани найбільш важливі проміжні продукти цього біосинтезу.
Надходження з їжею (екзогенний холестерин) 0, 3 -0, 5 г на добу структура мембран і ліпопротеїнів синтез жовчних кислот ~ 1, 0 -1, 3 г на добу Синтез із ацетил. Ко. А (ендогенний холестерин) до 1 на добу фонд холестерину в організмі екскреція з фекаліями ~0, 5 -0, 7 г на добу синтез стероїдних гормонів ~40 мг на добу екскреція з шкіряним салом ~ 0, 1 г на добу синтез вітаміну D 3 ~10 мг на добу Фонд холестерину складається з: ü вільного холестерину – найбільша фракція, до котрої належать холестерин мембран і оболонки ліпопротеїнів крові. üефірів холестерину – гідрофобних молекул, котрі є запасною формою холестерину у організмі. Вони знаходяться у ліпідних крапхолестерин лях цитозолю клітин і ядрах ліпопротеїнів. Ефіри утворюються в реакції етерифікації холестерину з ненасиченою жирною фосфатидилхолін (лецитин) кислотою (із лецитину) за допомогою ферменту лецитинхолестеролациллецитинхолестеролтрансферази (ЛХАТ) або в реакції ацилювання ацилтрансфераза холестерину за допомогою ацил-Ко. А та (ЛХАТ) ацилхолестеролацилтрансферази (АХАТ). В организмі дорослої людини міститься приблизно 140 г холестерину, з котрих більш ефір ніж 90% міститься у тканинах, особливо у холестерину нервовій, м’язовій, сполучній і жировій, а також у наднирниках. До 10% холестерину міститься у плазмі крові та лімфі у складі ліпопротеїнів (складова частка у вигляді ефірів). З віком лізофосфатидилхолін холестерин накопичується у организмі, тому у дорослих концентрація холестерину у плазмі крови вище у порівнянні з дітлахами і складає в нормі 3, 88 – 6, 46 ммоль/л. Холестерин – дуже важлива сполука у організмі людини. Крім структурної функції (компонент клітинних мембран), холестерин є попередником багатьох біологічно значущих речовин: стероїдних гормонів (кортикостероїдів, статевих гормонів), антирахітичного вітаміну D 3, а також жовчних кислот, тобто усіх стероїдів у 2 організмі.
фосфоліпіди Ліпопротеїни – транспортні форми ліпідів апо. В-100 Усі ліпіди надходять у плазму у вигляді макромолекулярних комплексів, котрі називаються ліпопротеїнами. Ліпопротеїни (ЛП) – це сферичні частинки, що складаються з гідрофобного ядра й амфіфільної оболонки. Ядро містить неполярні триацилгліцериди (ТАГ) та ефіри холестерину. Оболонка складається з полярних ліпідів - холестерину та фосфоліпідів. Заряджені кінці цих молекул спрямовані назовні. Крім того, до складу оболонки входять білки ТАГ холестерин (апопротеїни), нековалентно зв’язані з фосфоліпідами та ефіри холестерину холестерином. Існують апопротеїни А, В, С, D і E. Функції апопротеїнів: структурна, активація ЛП-ліпази, рецепторна. Циркулюючи у крові, ліпопротеїни обмінюються між собою поверхневими ліпідами та апопротеїнами. Апопротеїни служать "візитною карткою" ліпопротеїнів, тому що ліпопротеїнові рецептори у різних тканинах та органах розпізнають тільки специфічні апопротеїни. ХМ ЛПДНЩ ЛПВЩ тригліцериди холестерин фосфоліпіди хіломікрони транспорт ліпідів із клітин кишечника ліпопротеїни дуже низької щільності ліпопротеїни низької щільності транспорт ліпідів, котрі синтезується у печінці транспорт холестерину до тканин атерогенні ліпопротеїни высокої щільності транспорт холестерину із тканин у печінку антиатерогенні Існує декілька класів ліпопротеїнів в залежності від їхньої густини (визначається ультрацентрифугуванням) та електрофоретичною рухомістю. Щільність ліпопротеїнової частинки оцінюється за Хіломікрони (х60000) співвідношенням апопротеїни/ліпіди: чим більше білку, тим вище густина. Електрофоретична рухомість залежить від вмісту апопротеїнів і полярних 3 ліпідів. ЛПНЩ (х180000) апопротеїни функції ЛП ЛПДНЩ (х180000) ЛПВЩ (х180000)
кишечник печінка ЛПВЩ зворотний транспорт холестерину до печінки ЛПНЩ остат. ХМ ЛПДНЩ ХМ капіляр остат. позапечінкові тканини ЛПДНЩ попередники ЛПВЩ (із печінки та кишечника) ВЖК жирова тканина, м’язи ліпопротеїнліпаза Усі ліпопротеїни беруть участь у транспорті холестерину та його ефірів по крові та їхнім розподіленням по органам. v Хіломікрони транспортують екзогенний холестерин із кишечника до печінки. v ЛПДНЩ утворюються у печінці (в невеликій кількості – у кишечнику) та транспортують екзо- та ендогенний холестерин (поряд із іншими ліпідами) до тканин. Обидві форми ліпопротеїнів (ХМ і ЛПДНЩ) швидко розпадаються (півперіод їхнього життя складає 1, 5 – 2 години). плазма крові після прийому жирної їжі плазма крові після голодування Ліпопротеїнліпаза (ЛП-ліпаза) розщеплює ТАГ у складі хіломікронів і ЛПДНЩ на поверхні ендотелію капілярів з наступним перетворенням цих частинок у остаткові хіломікрони та остаткові ЛПДНЩ, відповідно. Ці частинки поглинаються у печінці за механізмом ендоцитозу завдяки наявності специфічних рецепторів. v Далі ТАГ остаткових ЛПДНЩ розщеплюються ЛП-ліпазою, після чого вони перетворюються у ЛПНЩ відрізняються від своїх попередників не тільки збільшеним вмістом холестерину (у вигляді ефірів), але й складом апопротеїнів. Це основний клас ліпопротеїнів, котрі переносять холестерин не тільки до печінки, але й до позапечінкових тканин та органів для його подальшого використання. ЛПНЩ називаються атерогенними, тому що вони сприяють розвитку атеросклерозу. v ЛПВЩ утворюються із своїх попередників у печінці та «дозрівають» у крові. Завдяки своєї здатності «вытягати» на себе із клітин мембранний холестерин, ЛПВЩ забезпечують його зворотний транспорт до печінки, тому вони називаються 4 антиатерогенними ліпопротеїнами (перешкоджають розвитку атеросклерозу).
Біосинтез ліпідів - ліпогенез Ліпогенез спрямований на акумуляцію у організмі людини резервів метаболічного пального у вигляді триацилгліцеридів і на оновлення структурних компонентів біомембран шляхом синтезу фосфоліпідів, сфінголіпідів. Складовою частиною цього процесу є біосинтез жирних кислот, котрий найбільш активно відбувається у жировій тканині, печінці, молочній залозі пад час лактації. Синтез вищих жирних кислот В організмі людини переважно синтезується пальмітинова кислота (С 16), безпосереднім донором двовуглецевих фрагментів є ацетил-Ко. А, що утворюється при аеробному окисненні глюкози у мітохондріях клітин. Реакції синтезу локалізовані у цитозолі клітин, але внутрішня мембрана мітохондрій непроникна для ацетил-Ко. А. матрикс цитозоль Перенесення ацетилу із ацетил-Ко. А мітохондрій у цитозоль здійснюється за допомогою човникового оксалоацетат цитрат оксалоацетат механізму. Спочатку у мітохондріальному матриксі із ацетил-Ко. А і малат СО 2 оксалоацетату утворюється цитрат, НАДФ+ НАДФН+ котрий проходить крізь мембрану мітохондрій, і саме він є піруват переносником ацетилу у цитозоль. Оксалоацетат повертається у матрикс мітохондрій також за допомогою човникової системи. Для цього він відновлюється у малат, котрий проходить через мембрану. Іншим шляхом повернення оксалоацетату є його перетворення у піруват, для котрого мембрана теж проникна. Перевагою цього шляху є утворення НАДФН+Н+, необхідного для відновного синтезу жирних кислот. У мітохондріях цитрат є основним субстратом циклу Кребса, але він може залишати мітохондрії та виходити у цитозоль за умов посиленого вживання вуглеводів із їжею. У першій стадії відбувається карбоксилювання ацетил-Ко. А з утворенням С 3 молекули малоніл-Ко. А. Реакція каталізується ключовим ферментом біосинтезу – ацетил-Ко. А-карбоксилазою, простетична група цього фермента - біотин. АТФ SКо. А ацетил-Ко. А + біотин цитрат інсулін АДФ+Ф ацетил. Ко. А-карбоксилаза (Ко. Е – біотин) SКо. А малоніл-Ко. А пальмітоїл-Ко. А Біотин (вітамін Н) за участю АТФ утворює активний комплекс із вугільною 5 кислотою – карбоксибіотин, який вводить карбоксильну групу в ацетил-Ко. А.
У синтезі жирних кислот приймає участь мультиферментний комп- Синтаза жирних кислот (пальмітатсинтаза) лекс – синтаза жирних кислот (пальмітатсинтаза), котрий β-кетоацил-АТБскладається з декількох ферментів, Малоніл-Ко. Асинтетаза SН каталізуючих окремі реакції АТБ-трансфераза синтезу жирних кислот, і з SН ацилтранспортуючого білку Ацил(АТБ). Цей комплекс має дві SHКС Транспортуючий МТ групи: цистеїнового залишку (Cys. Білок SH), що зв’язує ацетильний АТ АТБ КР залишок, і 4'-фосфопантотенової ЕР ГД групи (Pan-SH), необхідної для зв’язування малонільного залишку. Ця частина ферменту функціоβ-кетоацилнує як "довга рука", котра фіксує Ацетил-Ко. А-АТБАТБ-редуктаза трансацетилаза субстрат і передає його від одного ферменту реакції до іншого. Еноїл-АТБβ-гідроксиацил-АТБредуктаза дегідратаза Просторове об’єднання декількох послідовних реакцій у такому мультиферментному комплексі має низку принципових переваг у порівнянні з окремими ферментами: запобігаються конкурентні реакції, послідовні реакції узгоджені, як на конвеєрі. Це сприяє найбільш ефективному перебігу всіх ферментативних реакцій. Пальмітатсинтаза забезпечує послідовне зростання вуглецевого ланцюгу на два атоми вуглецю (С 2, С 4, С 6 , тощо) до утворення 16 -вуглецевого ацильного залишку, зв’язаного з SН-групою АТБ. Відщеплення пальмітилу від АТБ здійснюється шляхом гідролізу. При цьому утворюється вільна пальмітинова кислота С 15 Н 31 СООН та вивільняється пальмітатсинтаза. 6
Послідовність ферментативних реакцій синтезу ВЖК КС АТБ АТ ЕР v На синтез однієї молекули пальмітату використовується: ü 1 молекула ацетил-Ко. А; ü 7 молекул малоніл-Ко. А; ü 14 молекул НАДФН + Н+. v Внаслідок цього утворюється: ü 7 молекул СО 2; ü 6 молекул H 2 O; ü 8 молекул НSКо. А; ü 14 молекул НАДФН+Н+ МТ КР ГД Ко. А ацетил-Ко. А перенос ацетилу НSКо. А КС перенос малонілу МТ АТБ АТ ЕР КР КС ГД МТ АТБ АТ ГД ЕР перенос бутирилу з SН-групи АТБ на SН-групу ферменту КС повторення циклів SКо. А малоніл-Ко. А НSКо. А КС АТ АТБ ЕР КС МТ АТБ АТ КР ЕР ГД МТ синтаза жирних кислот КР з метильною та малонільною групами ГД бутирил-АТБ 1 НАДФ+ конденсація 4 НАДФН+ КС МТ АТБ АТ ЕР КР АТ ГД відновлення МТ АТБ ЕР НАДФН+ 2 відновлення КС β-кетобутирил-АТБ 7 5 КР НАДФ+ КС ЕР ГД МТ АТБ АТ КР КР ГД β-гідроксибутирил-АТБ 3 дегідратація
Синтез фосфатидної кислоти – спільного попередника ТАГ і ФЛ гліколіз глюкоза фосфодіоксіацетон печінка жирова тканина м’язи НАДН+Н+ гліцерофосфатдегідрогеназа гліцерин Жири – це найбільш компактна форма зберігання енергії. Тому надлишок глюкози, що надходить із їжею, перетворюється у жири. Цей процес активується інсуліном (у абсорбтивний період), і найбільш активно він відбувається у печенці та жировій тканині. АТФ гліцеролкіназа печінка АДФ НАД+ гліцерол 3 -фосфат Ацилювання гліцерол-3 -фосфату у позиціях 1, 2 SКо. А НSКо. А Фосфатидна кислота спільний попередник у синтезі простих нейтральних жирів (триацилгліцеридів, ТАГ) і складних ліпідів – фосфоліпідів (ФЛ). НSКо. А фосфатидна кислота триацилгліцериди ацетил-Ко. А глюкоза Синтезовані із ацетил. Ко. А (із глюкози) жирні кислоти не залишаються вільними, а активуються у ацил. Ко. А та використовуються для синтезу ТАГ і у меншій кількості - ФЛ. фосфоліпіди 8
Н 2 О ЦТФ фосфатидна кислота Ф ФФ ЦДФ-холін ЦМФ ЦДФ-діацилгліцерид 3 серин ЦМФ 3 триацилгліцерид Синтезируємі нейтральні жири ТАГ виконують головним чином енергетичну функцію, а фосфоліпіди – переважно структурну: вони входять до складу мембран клітин і оболонок ліпопротеїнів. У печінці синтезуються ТАГ і ФЛ, але не тільки для власних потреб, але й «на експорт» - для інших тканин та органів, ву котрі вони потрапляють з кров’ю у складі ліпопротеїнів. При порушенні синтезу фосфоліпідів перешкоджається виведення нейтральних гідрофобних ТАГ із гепатоцитів, що може призводити до жирової инфильтрації печінки (нагромадженню нейтральних жирів у гепатоцитах). Синтез ФЛ може бути спричинений, наприклад, нестачею ліпотропних речовин: холіну, метіоніну, серину (при білковому голодуванні). 9 фосфатидилсерин фосфатидилэтаноламин Препарат «Гептрал» , що використовується при захворюваннях печінки, - це S-аденозилметіонін. S-аденозил(-СН 3) метіонін В 12 S-аденозилгомоцистеїн фосфатидилхолін (лецитин)
Порушення ліпідного обміну v Гіперліпопротеїнеміі первинні – спадкові молекулярні захворювання, спричинені порушеннями синтезу неферментативних білків – апопротеїнів. У крові спостерігається підвищення вмісту відповідних ліпопротеїнів. Ці захворювання зустрічаються дуже рідко. v Гіперліпопротеїнемії вторинні – захворювання, при котрих спостерігається підвищення концентрації ліпідів. Виникненю цих захворювань сприяють не лише спадкові причини, але й такі чинники як умови життя, особливості харчування, вік, стать та інші. Вторинні гіперліпопротеїнемії супроводжують ожиріння, цукровий діабет, атеросклероз. q Атеросклероз – це системне захворювання, головною ознакою котрого є накопичення в інтімі судин ліпідних бляшок, у складі яких переважають холестерин і його ефіри. Бляшки спричинюють звуження судин крові. Внаслідок цього порушується кровопостачання тканин та органів, що поступово може призвести до ішемічної хвороби серця, інфаркта міокарда, інсульта. Молекулярною основою атеросклерозу є гіперхолестеринемія, але вирішальне значення має співвідношення ЛПНЩ/ЛПВЩ. Розвитку атеросклерозу сприяє не тільки підвищення концентрації у крові фракції атерогенних ЛПНЩ, але й поява та зростання в цій фракції різноманітних модифікованих ЛПНЩ. При лікуванні атеросклерозу використовують наступні препарати: ü статини (правастатин, ловастатин та інші) – конкурентні інгібітори ОМГ-Ко. Аредуктази, зменшують синтез ендогенного холестерину; ü секвестранти жовчних кислот (колестипол) – підвищують виведення жовчних кислот із організму; ü фібрати (фенофібрат) - активують ЛП-ліпазу та зменшують утворення ЛПДНЩ; ü антиоксиданти (вітамін Е, пробукол) – гальмують пероксидну модифікацію ЛП; ü нікотинову кислоту – зменшує утворення ЛПДНЩ і підвищує вміст антиатерогенних ЛПВЩ. q Ожиріння – підвищення відкладання нейтрального жиру в адипоцитах у порівнянні з нормою. Ø Первинне ожиріння відбувається в результаті перевищення калорійності харчування у порівнянні з витрачанням енергії. Розвитку ожиріння сприяють генетичні причини. Наприклад, існує ген ожиріння obese gene, продуктом експресії якого є білок лептин (від грец. худий). Мутації в цьому гені призводять до розвитку ожиріння. Нормальна миша (праворуч) і миша з ожирінням (ліворуч) Ø Вторинне ожиріння супроводжує інші захворювання, частіше всього ендокринні. Наприклад, при гіпофункції щитоподібної залози виникає ожиріння. 10
Тести з теми “Обмін ліпідів” 1. У чоловіка, який тривалий час не вживав з їжею жирів, але отримував достатню кількість вуглеводів і білків, виявлено дерматит, погане загоювання ран, погіршення зору. Яка можлива причина порушення обміну речовин? A. Нестача лінолевої кислоти, вітамінів А, Д, Е, К B. Нестача пальмітинової кислоти C. Нестача вітамінів РР, Н D. Низька калорійність дієти E. Нестача олеїнової кислоти 2. В основі ліполізу (мобілізації жирних кислот (з жирових депо) лежить ферментативний процес гідролізу жиру до жирних кислот та гліцерину. Утворені жирні кислоти надходять в кров і транспортуються в складі: A. Альбумінів B. Глобулінів C. ЛПВЩ(ліпопротеїнів високої щільності) D. ЛПНЩ (ліпопротеїнів низької щільності) E. Хіломікронів 3. Після прийому жирної їжі хворий відчуває дискомфорт, а а у калі неперетравлені краплі жиру. Реакція сечі на жовчні кислоти позитивна. Причиною такого стану є нестача: A. Жовчних кислот B. Жирних кислот C. Хіломікронів D. Тригліцеридів E. Фосфоліпідів 4. Хворий страждає на гіпертонію, атеросклеротичне ураження судин. Укажіть, вживання якого ліпіду йому необхідно знизити в добовому раціоні. A. Холестерин. B. Олеїнову кислоту. C. Лецитин. D. Моноолеатгліцерид. E. Фосфатиділсерин. 5. При обстеженні хворого виявили застій жовчі в печінці та жовчні камені в жовчному міхурі. Вкажіть основний компонент жовчних каменів, які утворюються в цьому стані. A. Холестерин. B. Тригліцериди. C. Білірубінат кальцію. D. Білок. E. Мінеральні солі. 11
6. В сечі хворого знайдені кетонові тіла. При якому захворюванні в сечі з’являються кетонові тіла? A. Цукровий діабет. B. Гострий гломелуронефпит. C. Сечокам’яна хвороба. D. Туберкульоз нірки. E. Інфаркт нірки. 7. В організмі людини основним місцем депонування триацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Разом з тим їх синтез відбувається в гепатоцитах. У вигляді чого проходить транспорт ТАГ із печінки в жирову тканину? A. ЛПДНЩ B. Хіломікронів C. ЛПНЩ D. ЛПВЩ E. Комплексу з альбуміном 8. При обстеженні хворого виявлено підвищено вмісту в сироватці крові ліпопротеінів низької щільності. Яке захворювання можна передбачити у цього хворого ? A. атеросклероз; B. Ураження нирок C. Гострий панкреатит D. Гастрит E. Запалення легень 9. У чоловіка 58 років є ознаки атеросклеротичного ураження серцево-судинної системи. Збільшення якого з перерахованих нижче показників биохімічного аналізу крові найбільш характерно для цього стану? A. Рівня ЛПНЩ B. Рівня хиломикронів C. Рівня ЛВПЩ (a-ліпопротеїнів) D. Активності аланінмінотрансферази E. Активності сукцинатдегідрогенази 10. Людину вкусила змія. Вона починає задихатися, в сечі з'являється гемоглобін. У крові проходить гемоліз еритроцитів. Дія токсичої зміїної отрути призводить до : A. Утворення лізолецитину B. Ацидозу C. Поліурії D. Розвитку алкалозу E. Утворення тригліцеридів 12
11. Наявністю яких ліпідів зумовлена мутність сироватки крові : A. Хіломікронів B. Холестерину C. Жирних кислот D. Тригліцеридів E. Глицерину 12. При цукровому діабеті глюкоза погано засвоюється тканинами, в крові значно збільшується рівень інших низькомолекулярних речовин, що відіграють роль транспортного водорозчинного енергетичного матеріалу. Це в першу чергу: A. Кетонові тіла B. Молочна кислоти C. Піровіноградна кислота D. &-кетоглутарова кислота E. Оксалат 13. Для підвищення результатів спортсмену рекомендували застосовувати препарат, який містить у собі карнітин. Який процес в найбільшій ступені активується карнітином? A. Транспорт жирних кислот в мітохондрії B. Синтез кетонових тіл C. Синтез ліпідів D. Тканинне дихання E. Синтез стероїдних гормонів 14. При ненадходженні чи недостатньому утворенні в організмі людини ліпотропних факторів у неї розвивається жирове переродження печінки. Яку з наведених речовин можна A. Холін B. Холестерин C. Триацилгліцериди D. Жирні кислоти E. Рибофлавін 15. Хворий після прийому жирної їжі відчуває нудоту, млявість, з часом з'явилися ознаки стеатореї. В крові холестерин - 9, 2 ммоль/л. Причиною такого стану є нестача: A. Жовчних кислот B. Тригліцеридів C. Жирних кислот D. Фосфоліпідів E. Хіломікронів 13
16. Жирні кислоти, як висококалорійні сполуки зазнають перетворень у мітохондріях у результаті яких утворюється велика кількість енергії. Якими шляхами проходять ці процеси ? A. Бета - окиснення B. Декарбоксилювання C. Трансамінування D. Дезамінування E. Відновлення 17. При дослідженні плазми крові пацієнта через 4 години після приймання ним жирної їжі встановлено, що вона є каламутною. Найбільш ймовірною причиною даного стану є підвищення концентрації в плазмі: A. Хіломікронів B. ЛПВГ C. ЛПНГ D. Холестерину E. Фосфоліпідів 18. Під час аналізу крові виявлено високий вміст холестерину в (-ліпопротеїновій фракції. Які можливі наслідки для організму цього явища? A. Виникнення атеросклерозу B. Цукрового діабету C. Ожиріння D. Гіпертонія E. Жовтяниця 19. У хворої дитини при аналізі крові встановлено гіперліпопротеїнемію, що передалась по спадковості. Генетичний дефект синтезу якого ферменту обумовлює це A. Ліпопротеїнліпаза B. Глікозидаза C. Протеїназа D. Гемсинтетаза E. Фенілаланінгідроксилаза 20. Як швидко та ефективно усунути явище кетонемії, що розвинулась внаслідок голодування після травми щелепи? A. Ввести глюкозу. B. Ввести фізіологічний розчин. C. Ввести комплекс вітамінів. D. Ввести гідролізат білка. E. Ввести інсулін. 14
Скачать презентацию Синтез холестерину ВЖК біомембрани стероїдні гормони глюкоза вітамін
5_Lipids-2_1.ppt