Синкопальные состояния в терапевтической практике 03.

Синкопальные состояния в терапевтической практике 03. 10. 2013 К. м. н. , доцент 3 -й кафедры внутренних болезней, главный кардиолог КЗ МГИК Григоренко Е. А.

ОБМОРОК… «Причиною бывает обыкновенно что-нибудь неприятное для зрения или обоняния; какой-либо предмет или зрелище, внушающее отвращение; всякое насилие, хотя бы легкое, напр. , удар, особен-но по голове или по груди; качание на качелях или верчение кругом; продолжительная или очень силь-ная боль; чрезмерное горе или чрезмерная радость; слишком долгая ходьба без пищи; потеря крови; жестокий понос; огорчение или гнев; внезапный переход из лежачего в сидячее или стоячее положение; стояние на коленях; теплые ванны; жаркие комнаты; многолюдные собрания, или сидение спиной к огню, особенно за обедом. Все это вызывает внезапное угнетение жизненных сил с побледнением, холодным потом, очень слабым пульсом или исчезновением лучевого пульса, с полным почти прекращением дыхания и потерею сознания, называемую обмороком» Лисицин Ю. П. История медицины

Синкопальные состояния n Синкопе – это синдром, определяющим клиническим признаком которого является транзиторная потеря сознания, обычно ведущая к падению (European Heart Journal, 2001, № 22, P. 1256). n Синкопе – кратковременная потеря сознания, сопровождающаяся утратой постурального тонуса, обусловленная недостаточным кровоснабжением мозга (Рекомендации ВНОК, 2009) n Слово «синкопе» имеет греческое происхождение (“syn” – «с, вместе» ; “koptein” – «отрезать, обрывать» ), позже это слово перекочевало в латинский язык – syncopa – и в музыкальную терминологию. n В русском языке слово синкопе является синонимичным слову обморок. n Основным механизмом развития Синкопе является кратковременная обратимая гипоперфузия мозга

МКБ-10 n Неотъемлемым признаком обморока является потеря сознания, пусть даже на считанные секунды n Коллапс характеризуется резким падением артериального давления. Коллапс может привести к развитию обморока, но может пройти и без такового – с сохранением сознания.

МКБ-10 Виды обморочных состояний: n психогенный обморок (F 48. 8); n синокаротидный синдром (G 90. 0); n тепловой обморок (T 67. 1); n ортостатическая гипотензия (I 95. 1) n приступ Стокса-Адамса (I 45. 9).

Распространенность синкопальных состояний Ш Частота развития синкопе увеличивается с возрастом – до 40% лиц старше 75 лет как минимум однократно в жизни теряли сознание. Ш Согласно эпидемиологическим данным, доля лиц в общей популяции, хоть раз в жизни переживших синкопе составляет от 3 до 40%.

Причины кратковременной потери сознания n Желудочковая тахикардия 11% n Синдром слабости синусового узла 3% n Атриовентрикулярная блокада II – IIIст. 3% n Суправентрикулярная тахикардия 2% n Аортальный стеноз 2% n Эпилепсия 2% n Транзиторная ишемическая атака 2% n Вазовагальный обморок 8% n Ситуационные обмороки 7% n Ортостатическая гипотензия 10% n Обморок, спровоцированный приемом лекарств 2% n Расстройства психики 0, 7% n Другие причины 6, 3% n Неизвестная причина 41%

Стратификация риска n При синкопе, связанных с кардиоваскулярными заболеваниями, летальность в первый год составляет от 18 до 33%. n В случае иных причин синкопе (в том числе и в отсутствие видимых причин) годичная летальность составляет от 0 до 12%.

Наибольший риск Ø возраст старше 45 лет Ø курение Ø мужской пол Ø наличие в анамнезе сердечной недостаточности Ø наличие в анамнезе желудочковой тахикардии либо фибрилляции Ø гипертрофия левого желудочка Ø изменения на ЭКГ (за исключением неспецифических изменений зубца T)

Риск повторения синкопе n в течение трех лет после первого эпизода составляет 35% n возрастает, если синкопальный эпизод был уже не первым в жизни n если ранее отмечалось пять таких эпизодов, вероятность развития еще одного синкопе в течение ближайшего года превышает 50% n Риск развития физических травм и увечий составляет от 29% для небольших повреждений (синяков и ссадин) до 6% для серьезных травм, связанных с падением или попаданием в дорожные аварии

Этиопатогенез синкопальных состояний n Причина синкопе - внезапно развившееся нарушение перфузии головного мозга n В норме минутный кровоток по церебраль- ным артериям составляет 60 -100 мл/100 г n Быстрое снижение минутного кровотока до 20 мл/100 г в минуту, так же как и быстрое снижение оксигенации крови приводит к потере сознания n Потеря сознания может развиться уже на шестой секунде нарушения/прекращения мозгового кровотока

Причины резкого падения мозгового кровотока n рефлекторные снижение тонуса артерий и/или снижение сердечного выброса n уменьшение объема циркулирующей крови, вызванное гиповолемией или избыточным венозным депонированием n нарушения сердечного ритма (бради- и тахиаритмии, эпизоды асистолии) n патологические изменения в миокарде, приводящие к значительным нарушениям внутрисердечной гемодинамики n наличие сосудистых стенозов, приводящих к неравномерному распределению кровотока

Критическая ишемия мозговых структур n Снижения систолического АД до 60 мм рт. ст. может быть достаточно для . ст. развития критической ишемии мозговых структур n В случае наличия артериальных стенозов, препятствующих мозговому кровотоку, эта цифра может оказаться выше – даже незначительная гипотензия способна привести к расстройству сознания

Патогенетические варианты синкопе (Рекомендации Группы по изучению синкопальных состояний Европейского общества кардиологов, 2003) • Ортостатические синкопе • Нейрорефлекторные синкопе • Аритмические синкопе • Синкопе, связанные со структурными поражениями сердца или легких • Цереброваскулярные синкопе

Состояния, не всегда сопровождающиеся потерей сознания § Метаболические расстройства § Катаплексия § Эпилепсия § Тепловой и солнечный удар § Интоксикация § Психические нарушения § Вертебробазилярные транзиторные ишемические атаки § Транзиторные ишемические атаки «ка- ротидного» происхождения § «Синкопальная мигрень» § Дроп-атаки

Катаплексия n внезапные приступы слабости, которые могут сопровождаться падением, либо проходить без такового; однако в любом случае протекающие на фоне сохранения сознания Дроп-атака n внезапные эпизоды нарушения мышечного тонуса, результатом которых является падение; сознание при этом не утрачивается

Ортостатический вариант синкопе n нарушение регуляции тонуса сосудов на фоне расстройств функциони-рования автономной нервной системы либо снижение ОЦК n проявляется выраженным и длительным снижением артериального давления при переходе из горизонтального положения в вертикальное, либо попросту при пролонгированном пребыванием в вертикального положении

Ортостатические реакции n прием алкоголя n использование гипотензивных препаратов ü блокирующих симпатическое влияние на сосуды (альфа-адреноблокаторы, антагонисты кальция, препараты центрального действия) ü вызывающих уменьшение ОЦК (диуретики) или депонирующих кровь в венозном русле (нитраты) n применение психотропных препаратов (нейролептики, трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО)

Снижение объема циркулирующей крови n при упорной рвоте n тяжелых поносах n болезни Аддисона n в результате кровотечений n при беременности (относительное снижение) n при обезвоживании на фоне обильного потения и т. д.

Нейрорефлекторный синкопальный синдром n синкопе рефлекторного генеза возникают в связи с активацией рефлексогенных зон, вызывающей брадикардию и вазодилятацию n на фоне «запредельного» возбуждения нервной системы (боль, внезапные сильные эмоции, стресс) n механизм развития этих синкопе до сих не имеет четкого описания n предрасположенность связана с нарушением церебральных вазопрессорных механизмов, в результате чего развивается рефлекторная вазоконстрикция и возникает дисбаланс в сторону влияния парасимпатической импульсации

Клинические варианты нейрорефлекторных синкопе n осмотр ЛОР-врача с раздражением наружного слухового прохода воронкой отоскопа может привести к возбуждению n. vagus, развитию брадикардии и гипотензии n распространенной причиной рефлекторных синкопе может стать обычной галстук, слишком туго затянутый и приводящий к раздражению синокаротидных рефлексогенных зон

Синкопальные состояния, развивающиеся на фоне стимуляции рецепторов, находящихся в различных органах n рефлекторная импульсация из кишечника, возникающая вследствие банального метеоризма n рефлексы мочевого пузыря при его перерастяжении вследствие задержки мочеиспускания (патологической или даже произвольной) n синкопальные состояния, развивающиеся на фоне эротической стимуляции или на фоне оргазма

Синокаротидный синдром синкопе, связанные с гиперчувствительностью синокаротидных зон

Синкопе сердечно-сосудистого генеза § идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз § шаровидный тромб левого предсердия - обмороки развиваются в момент, когда больной встает или садится § миксома предсердия – обмороки развиваются только в вертикальном положении на фоне одышки, цианоза, тахикардии

Синкопе сердечно-сосудистого генеза n первичная легочная гипертензия или ТЭЛА n расслаивающая аневризма аорты, тампонада сердца, нарушение работы клапанных протезов n синдром дисплазии соединительной ткани сердца с выраженными нарушениями внутрисердечной гемодинамики и аритмиями n синкопальные состояния при незначительной физической нагрузке, иногда перемене положения тела, при коронарогенных изменениях миокарда: постинфарктный кардиосклероз с выраженными зонами гипокинезии, постинфарктные аневризмы (вследствие значительного снижения эффективной работы сердца) n нарушения ритма. ритма

Цереброваскулярные причины синкопе n синдром обкрадывания, возникающий вследствие парциального расширения сосудов и повышения мозаичности мозгового кровотока, в результате артериальной гипотензии, вызванной иными причинами. n «синдром подключичной артерии» n системный атеросклероз

Внезапная и продолжительная потеря сознания «Большая» эпилепсия Нарушение мозгового кровообращения Истерия Гипогликемия

Клиническая картина синкопе Стадийность развития (три периода): 1) пресинкопальный (липотимия, предобморок) – период предвестников; непостоянный, от нескольких секунд до нескольких минут; n 2) собственно синкопе (обморок) – отсутствие сознания длительностью от 5 секунд до 4 -5 минут (в 90% случаев не больше 22 секунд); n 3) постсинкопальный – период восстановления сознания и ориентации

Клиническая картина синкопе n Длительность потери сознания при синкопе, как правило, составляет от 5 до 22 секунд, реже затягивается до нескольких минут. n Затяжные синкопальные состояния могут вызывать существенные затруднения в области дифференциальной диагностики с иными клиническими ситуациями, характеризующимися расстройствами сознания. n До 90% случаев синкопальных состояний длящихся более 30 секунд сопровождаются клоническими судорогами.

Клиническая картина синкопе Восстановление сознания происходит быстро, ориентация восстанавливается сразу же, однако некоторое время сохраняется тревожность, испуг (в особенности, если синкопе развилось впервые в жизни), вялость, чувство разбитости.

Диагностика синкопе Сбор жалоб и анамнеза: ь Установление позы, в которой развилось синкопе (стоя, лежа, сидя) ь Уточнение характера действий приведших к синкопе (стояние, ходьба, повороты шеи, физическое напряжение, дефекация, мочеиспускание, кашель, чихание, глотание) При синкопальных состояниях, стереотипно возникающих при дефекации, мочеиспускании, кашле или глотании, говорят о ситуационных обмороках

Диагностика синкопе ь Предшествовавшие события (переедание, эмоциональные реакции и т. д. ) ь Выявление предвестников синкопе (головная боль, головокружение, «аура» , слабость, нарушения зрения и т. д. ) ь Отдельно следует выяснить наличие таких симптомов как тошнота или рвота перед потерей сознания

Программа обследования для дифференциальной диагностики синкопе n Анамнез жизни, сведения о перенесенных заболеваниях, травмах, принимаемых лекарственных средствах; n Жалобы в межприступный период; n Данные о том, на протяжении какого времени и как часто повторяются обмороки; n Факторы, провоцирующие обмороки;

Программа обследования для дифференциальной диагностики синкопе Особенности синкопального состояния: n наличие, проявления и продолжительность предобморочного состояния; n симптомы во время обморока (цвет и влажность кожных покровов, частота и характер дыхания и пульса, судорожный синдром); n продолжительность обморока; n наличие, проявления и продолжительность послеобморочного состояния.

Программа обследования для дифференциальной диагностики синкопе n Физикальное обследование с акцентом на обследование выявление сердечно-сосудистых заболеваний (размеры сердца, сердечные и сосудистые шумы, АД, частота и регулярность пульса, различия в наполнении пульса с обеих сторон на лучевых и сонных артериях, признаки сердечной недостаточности и т. д. ). n Анализ ЭКГ (при возможности - оценка ЭКГ предыдущих ЭКГ). n Осмотр невропатолога. невропатолога

Программа обследования для дифференциальной диагностики синкопе n При наличии показаний - лабораторные методы исследования (гемоглобин, исследования эритроциты, гематокрит, глюкоза крови и т. д. ). n В зависимости от выявленных особенностей - проведение тестов: тестов n активной ортостатической пробы; n массажа каротидного синуса? n Консультация психиатра. n Специальные тесты: суточное тесты: мониторирование ЭКГ, АД, Эхо. КГ, ЭФИ.

Схема диагностического поиска при продолжительной потере сознания Осмотр больного Если больной без сознания, необходимо осмотреть его карманы и личные вещи на предмет выявления медицинских справок, медикаментов, кусочков сахара, рецептов, а так же уточнения паспортных данных и адреса больного, чтобы сообщить родственникам о случившемся и узнать от них данные об исходном состоянии здоровья пациента.

Осмотр пациента производится по следующей схеме: q голова и лицо: наличие травматических повреждений; q нос и уши: выделение гноя, крови, ликвора, цианоз; q кожа: влажная, сухая, бледность, желтушность, цианоз, высыпания, гиперемия, холодная, горячая; q живот: размеры, вздут, запавший, ассиметричный, размеры печени, селезенки, почек, наличие перистальтических шумов; q руки: АД, парезы, параличи, следы инъекций, пульс (частота, ритм и наполнение); q ноги: парезы, параличи, подошвенные рефлексы, следы инъекций; q органы мочеполовой системы: задержка мочи или самопроизвольное мочеиспускание.

Диагностически значимые изменения ЭКГ n Полная блокада ножки пучка Гиса (QRS > 120 мс) или любая двухпучковая блокада n Атривентрикулярная блокада II-III ст n Тахикардия с ЧСС>150 или брадикардия с ЧСС<50 n Укорочение PQ<100 мс с дельта-волной или без нее n Блокада ПНПГ с подъемом ST в V 1 -V 3 (синдром Бругада) n Инверсия Т в V 1 -V 3 и эпсилон-волна (поздние желудочковые ритмы) – аритмогенная дисплазия правого желудочка n Подъем ST на ЭКГ – возможный инфаркт миокарда n Синдром SIQIII – острое легочное сердце

Подтверждение ортостатического происхождения синкопе Проба измерения артериального давления: n Первое измерение проводится после пятиминутного пребывания пациента в положении лежа на спине n Затем пациент встает, и измерения проводятся через 1 и 3 минуты n В случаях, когда фиксируется снижение САД более чем на 20 мм рт. ст. (либо ниже 90 мм рт. ст. ) на 1 или 3 минутах, пробу следует считать положительной n Если показатели снижения давления не достигают указанных величин, но к 3 -й минуте давление продолжает снижаться, следует продолжать измерения каждые 2 минуты до стабилизации показателей, либо до достижения критических цифр АД.

Тилт-тест метод изучения механизмов развития синкопе В наиболее простой форме тилт-тест заключается в изменении положения тела пациента из горизонтального в вертикальное (при этом под действием гравитационных сил происходит депонирование крови в нижней части тела, снижается давление наполнения правых отделов сердца, что запускает целую группу рефлексов): В норме изменение положения тела увеличивает симпатический ответ с развитием вазоконст- рикции и увеличением сократительной способности миокарда. У пациентов с СКС повышается кардиовагальный тонус и возникает вазодилатация, что может привести к внезапной системной гипотонии с приступом потери сознания.

Классификация позитивных ответов на тилт-тест • Тип 1 - смешанный: ЧСС во время синкопе уменьшается менее 40 в 1 мин. , но не более чем на 10 секунд, с периодом асистолии менее 3 секунд или без нее. Перед уменьшением ЧСС снижается АД. • Tип 2 A - кардиоингибиторный без асистолии: ЧСС снижается не ниже 40 в 1 мин. на 10 секунд, но асистолии более чем на 3 секунды не возникает. Перед уменьшением ЧСС снижается АД. • Tип 2 B - кардиоингибиторный с асистолией: асистолия наступает более чем на 3 секунды. АД снижается одновременно с уменьшением ЧСС. • Tип 3 - вазодепрессорный: ЧСС не уменьшается менее чем на 10% от ЧСС во время обморока. Значительно снижается АД.

Неотложная терапия n Большинство синкопальных состояний не требуют специфической фармакотерапии на догоспитальном этапе n Применение лекарственных средств показано только для лечения основных заболеваний, являющихся непосредственной причиной расстройства сознания: ь 40 -100 мл 40% глюкозы при гипогликемии; ь подкожное введение 0, 5 -1, 0 мл 0, 1% атропина сульфата при выраженной брадикардии (суммарная доза не более 0, 03 мг/кг массы тела); ь глюкокортикоиды при надпочечниковой недостаточности и т. д.

Вазовагальные обмороки и другие проявления нейрорефлекторного синдрома Требуют исключительно мер общего характера: n следует поместить пациента в прохладное место с открытым доступом свежего воздуха, расстегнуть тесную одежду или сдавливающие аксессуары (ремень, ворот, корсет, бюстгальтер, галстук) n придать ногам возвышенное положение n поворот головы на бок с целью профилактики западения языка допускается только при уверенности в отсутствии поражения подключичных, сонных и позвоночных артерий.

Неотложная терапия n Нанесения болевых раздражителей, как правило, не требуется – пациент вскоре самостоятельно приходит в сознание n В затянувшихся случаях ускорить возвращение сознания может помочь нашатырь, поднесенный к носу, либо просто раздражение слизистой носовых ходов Последние два воздействия приводят к активации сосудодвигательного и дыхательного центров

Ортостатическая гипотензия Развитие ортостатической гипотензии может потребовать мер по устранению ее причин: n выраженная гиповолемия коррегируется внутривенным введением плазмозамещающих растворов; n при передозировке альфа-адреноблокирующих препаратов (празозин, доксазозин) с осторожностью может быть введен мидадрин (гутрон) 5 -20 мг внутривенно струйно. Доза титруется под контролем артериального давления, при этом во внимание принимается то, что введение 5 мг препарата повышает САД приблизительно на 10 мм рт. ст. Также мидадрин может быть применен per os – в виде капель (три капли содержат 2, 5 мг препарата); n При тяжелом медикаментозном коллапсе возможно введение фенилэфрина (мезатона) - до 1 мл 1% раствора подкожно или 0, 1 -0, 5 мл в/венно струйно.

Неотложная терапия Как правило, синкопальные состояния не характеризуются длительными расстройствами дыхания, поэтому терапия дыхательными аналептиками и вентиляционная поддержка практически не показаны.

Неотложная терапия Недифференцированное применение прессорных аминов (допамин, норадреналин) не только не показано, но и может оказаться потенциально опасным, например, у пациентов с острым коронарным синдромом, нарушениями ритма или синдромом мозгового обкрадывания.

Неотложная терапия Глюкокортикоиды применяются только при первичном или вторичном аддисонизме, либо в случае подозрения на анафилактоидный генез нарушения сознания.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ n Вопрос о необходимости госпитализации решается на основе стратификации риска внезапной смерти, оценки возможности проведения обследования и лечения в амбулаторных условиях n Как правило, пациенты с вазовагальными обмороками, без изменений на ЭКГ, без заболевания сердца в анамнезе и без семейного анамнеза внезапной смерти могут быть оставлены дома

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Госпитализации с целью уточнения диагноза подлежат пациенты с: n подозрением на заболевание сердца, в том числе с изменениями на ЭКГ; n развитием синкопе во время нагрузки; n семейным анамнезом внезапной смерти; n ощущениями аритмии или перебоев в работе сердца непосредственно перед синкопе; n рецидивирующими синкопе; n развитием синкопе в положении лежа.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ n с нарушениями ритма и проводимости, приведшими к развитию синкопе; n синкопе, вероятно вызванным ишемией миокарда; n вторичными синкопальными состояниями при заболеваниях сердца и легких; n наличием острой неврологической симптоматики; n нарушениями в работе постоянного пейсмейкера; n повреждениями, возникшими вследствие падения при синкопе.

Купирование судорожного синдрома n Судороги являются мощным фактором вторичного повреждения мозга, усугубляющим отрицательные влияния на мозг высокого внутричерепного давления, колебаний АД, сниженной доставки О 2, а также высвобождения нейротрансмиттеров n Развитие судорожного припадка приводит к усилению вентиляторных расстройств, повышает потребность мозга в кислороде и энергии, может повлечь дополнительные травматические повреждения n Для ликвидации судорог применяются противосудорожные препараты группы бензодиазепинов (диазепам, седуксен и др. ) и барбитураты.

Устранение психомоторного возбуждения и нейропротекция n Психомоторное возбуждение необходимо ликвидировать по тем же причинам, что и судороги n Внутривенное введение антиоксидантов: q мексидол 6 мл 0, 5 % раствора болюсно в течение 5 -7 минут q эмоксипин 15 мл 1% раствора внутривенно капельно

Устранение психомоторного возбуждения и нейропротекция q При превалировании признаков очагового поражения коры больших полушарий над общемозговой симптоматикой (речевые нарушения и другие изменения высших психических функций при ясном сознании или легком оглушении) эффективен пирацетам в дозе 6 -12 г внутривенно q При глубоком сопоре или коме препараты из группы ноотропов применять не рекомендуется

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ