«Синдромы заболеваний печени и желчевыводящих путей (расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия печени). Методы лабораторно- инструментальных исследований. »
Желтуха- желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в тканях и крови билирубина (N=8, 5 -20, 5 мкмольл)`. Процесс превращения свободного билирубина (Бн), образующегося при разрушении эритроцитов (Эр) и распаде гемоглобина в органах ретикуло-эндотелиальной системы (РЭС), главным образом в селезенке, в билирубиндиглюкуронид (связанный, или прямой билирубин) всасывается в кишечнике и по системе воротной вены вновь попадает в печень, где в норме происходит его полное разрушение. Другая часть уробилиногена (стеркобилиногена) всасывается в кровь в геморроидальных венах, попадая общий кровоток и выделяясь почками с мочой в незначительных количествах в виде уробилина, который часто не выявляется клиническими лабораторными методами. Наконец, третья часть уробилиногена превращается в стеркобилин и выделяется с калом, обусловливая его характерную темнокоричневую окраску. Различают следующие виды желтух: Надпеченочную (гемолитическую) Печеночно- клеточную (паренхиматозную) Подпеченочную (механическую) Ложную При поражении паренхимы печени (паренхиматозная желтуха) у больных с гепатитом, циррозом, раком и другими заболеваниями печени происходит повреждение ранее описанных четырех процессов, протекающих в гепатоците. Нарушение захвата свободного билирубина печеночной клеткой (I) и связывания его с глюкуроновой кислотой (II) ведет к увеличению в крови свободного (непрямого билирубина) (Бн). Нарушение выделения билирубин- глюкоуронида (прямого билирубина) из печеночной клетки в желчные капилляры, обусловленное воспалением, деструкцией, некрозами и снижением проницаемости мембран гепатоцитов, приводит к регургитации желчи обратно в синусоиды и в общий кровоток, и соответственно к увеличению содержания в крови прямого билирубина (Бп). Наконец, нарушение функции гепатоцитов сопровождается также утратой способности печеночной клетки захватывать и метаболизировать всосавшийся в кишечник уробилиноген (мезобилиноген), в который в больших количествах попадает в общий кровоток и выделяется с мочой в виде уробилина. Таким образом, при паренхиматозной желтухе в крови увеличено содержание как свободного (непрямого), так и связанного (прямого) билирубина. Последний, являясь хорошо растворимым в воде соединением, легко проходит почечный барьер и появляется в моче, обусловливая ее темную окраску ( «цвет пива» ). В моче также в больших количествах присутствует уробилин (мезобилиноген). В кале содержание стеркобилиногена может быть несколько уменьшено в связи с нарушением выделения гепатоцитами желчи. Кожные покровы имеют типичный шафраново- желтый оттенок.
Механическая желтуха развивается при обтурации внепеченочных желчевыводящих путей камнем или давлением общего желчного протока опухолью (рак головки поджелудочной железы, метастазы рака в лимфатические узлы ворот печени). В результате этого блокируется выделение желчи в кишечник и, соответственно, не образуется уробилиноген (стеркобилиноген и мезобилиноген). В связи с этим уробилин в моче и стеркобилин в кале полностью отсутствует (кал ахоличный). В крови значительно нарастает уровень прямого (связанного) билирубина, поскольку его образование печеночной клеткой длительное время нарушено. Соответственно в моче появляется большое количество связанного билирубина и моча приобретает темный цвет (цвет пива). Кожные покровы окрашиваются в желто- зеленоватый и темно- оливковый цвет, отмечается выраженный кожный зуд. При гемолитической желтухе происходит образование в РЭС большого количества свободного (непрямого) билирубина, который полностью не успевает метаболизировать в печени, хотя функция гепатоцитов не нарушена и они работают повышенной нагрузкой. В результате в крови увеличивается содержание свободного (непрямого) билирубина, который не проходит почечный барьер не попадает в мочу. Поскольку количество связанного (прямого) билирубина, выделяемого печенью в кишечник существенно увеличивается, в моче значительно повышен уровень стеркобилиногена (уробилиногена), поподающего в общий кровоток из геморроидальных вен. Гемолитическая желтуха является основным симптомом гемолитических анемии, В 12 - фолиеводефицитной анемии. Кожа имеет лимонножелтый оттенок, кожного зуда не бывает. Основные лабораторные признаки желтух различного происхождения Лабораторные признаки Билирубин в крови Билирубин в моче Паренхиматозна я Прямой и непрямой повышены Имеется Виды желтух Механическая Гемолитическая Прямой повышен Непрямой повышен Имеется Отсутствует Имеется (стеркобилиноге н) Имеется Уробилин в моче Имеется (мезобилиноген) Отсутствует Стеркобилин в кале Имеется, но может быть снижен Отсутствует
Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) Хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом паренхимы печени, сопровождающаяся диффузным разрастанием соединительной ткани. Встречается у животных всех видов, чаще у собак, лошадей - продуцентов сывороток, животных зоопарков. Этиология. Цирроз - конечная стадия хронических болезней печени, прежде всего гепатита и гепатоза. Поэтому все причины, которые вызывают гепатит и гепатоз, могут служить эитологией цирроза печени. Ими являются, в частности, длительное воздействие на печень продуктов гниения корма, токсинов растительного происхождения (алкалоиды люпина, горчичные масла рапса, горчицы и др. ), пестицидов, нитратов и нитритов. Цирроз печени возникает при постоянном кормлении скота прокисшей хлебной бардой, пивной дробиной, хроническом недо- кармливании животных. Болезнь нередко развивается на фоне гельминтозных поражений печени. У свиней причиной цирроза часто служит скармливание прогорклых жиров, испорченных кухонных отходов. Патогенез. Соединительная ткань разрастается вследствие первоначальных дистрофических и некротических повреждений паренхимы. Прогрессирование цирроза печени - характерная особенность его патогенеза. Механизм этого процесса связан с некрозом гепатоцитов, регенерацией, воспалительной реакцией и фиброзом. Некроз гепатоцитов - начальный движущий момент патологического процесса при циррозе. Вслед за гибелью гепатоцитов начинается их регенерация, которая протекает в виде концентрического увеличения сохранившихся участков паренхимы, что ведет к образованию псевдодолек.
Синдром портальной гипертензии Портальная гипертензия- это синдром, характеризующийся повышением давления в системе воротной вены, обусловленным нарушением оттока из нее крови. Этиология и патогенез. Причины, вызывающие затрудненный кровоток в портальных сосудах, могут быть разделены на три группы: внутрипеченочный блок (синусоидальный), подпеченочный блок (пресинусоидальный), надпеченочный блок (постсинусоидальный). Наиболее часто к затруднению кровотока в воротной вене приводят внутрипеченочные причины, что наблюдают прежде всего при вирусном и алкогольном циррозах печени, а также циррозе печени при болезни Вильсона- Коновалова, когда в междольковых пространствах происходит разрастание соединительной ткани и вследствие этого сдавление разветвлений воротной вены. К этой группе относят также острый алкогольный гепатит, первичный билиарный цирроз печени, первичный склерозирующий холангит и хронический гепатит вирусной этиологии. Подпеченочный блок возникает при окклюзии воротной вены: воспалении ее стенок, сдавлении опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, реже при шистосомозе, саркоидозе. Надпеченочный блок с портальной гипертензией возникает при окклюзии печеночных вен, классическом синдроме Бадда- Киари, а также прирезком увеличении ЦВД (вследствие констриктивного перикардита). Клинические проявления. Характерные проявление портальной гипертензии- клиническая триада: возникновение коллатерального венозного кровообращения (расширение портокавальных анатостомозов), асцит и увеличение селезенки. Коллатеральное кровообращение. При портальной гипертензии значительно усиливается кровоток по коллатеральным венам, связывающим воротную вену с верхней и нижней полыми венами, минуя печень. При выраженной портальной гипертензии через коллатерали проходит значительно больше крови, в результате чего они расширяются. Доступными для осмотра являются вены пищевода (рентгеноскопия, эзофагоскопия), верхние геморроидальные вены прямой кишки (ректоскопия) и конечно, вены передней брюшной стенки, представляющие собой толстые извилистые тяжи, расположение которых иногда напоминает фигуру, получившую название «голова Медузы» . Если расширение вен достигает крайней степени, происходит образование варикозных узлов, которые могут в результате травмы или спонтанно разрываться, приводя к кровотечению. Наиболее часто это происходит при варикозном расширении вен пищевода. Пищеводное кровотечение проявляется рвотой с кровью, а при попадании крови в кишечник- дегтеобразным стулом (меленой), что может оказаться смертельным. Наиболее часто осложнения сопровождают цирроз печени.
Асцит- один из самых ярких клинических признаков портальной гипертензии; обычно он возникает вслед за расширением портокавальных анастомозов, развивается медленно и может становиться крайне выраженным, приводя к значительному увеличению живота, появлению бледных стрий, пупочной и бедренной грыж. При медленном нарастании асцита, а иногда задолго до него больных беспокоит метеоризм, который отражает степень нарушения пищеварения в кишечнике вследствие застоя крови. Асцитическая жидкость представлена транссудатом, так как она образуется путем «выпотевания» жидкой части крови из расширенных капилляров. Тем не менее асцитическая жидкость может трансформироваться в экссудат при возникновении перитонита, к которому такие больные склонны. При выраженном асците иногда обнаруживают жидкость в плевральной полости (особенно, справа, связи с ее перемещением по лимфатическим путям диафрагмы). Также признаки сдавления асцитической жидкостью нижней полой вены: коллатерали по боковым поверхностям живота, варикоцеле, отеки нижних конечностей. Обычно асцит сопровождается олигурией из-за нарушенного всасывания воды в кишечнике. Несмотря на то что наиболее частая причина асцита- портальная гипертензия (прежде всего при циррозе печени), следует назвать еще ряд ситуаций, при которых в брюшной полости может скапливаться жидкость: Полисерозит (паратуберкулезный) Перионит Опухоли желудка, яичников, лимфомы, а также опухоли брюшины, секретирующие большое количество экссудата (мезотелиомы) Панкреатит (в асцитической жидкости обнаруживают высокую активность амилазы) Гипопротеинемические состояния с распространенными отеками (нефротический синдром, алиментарные отеки, синдром нарушенного всасывания) Выраженный отечный синдром при застойной сердечной недостаточности. При затрудненном лимфатическом оттоке асцитическая жидкость носит хилезный характер. Спленомегалия. Третий клинический признак портальной гипертензии- спленомегалия, поскольку селезеночная вена- один из важнейших притоков воротной вены. Увеличение селезенки может быть значительным. Иногда спленомегалия сочетается с гиперспленизмом, проявляющимся изолированной или общей цитопенией. Общие проявления. Портальная гипертензия сопровождается рядом таких общих проявлений, как диспепсия (отрыжка, изжога, потеря аппетита), связанная с нарушением пищеварения, похудание, на фоне которого большие размеры живота особенно заметны.
Гепатолиенальный синдром. Данный синдром характеризуется сочетанным увеличением печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия) при первичном поражении одного из этих органов. Часто гепатолиенальный синдром сопровождается гиперспленизмом- селезенка более активно участвует в процессе разрушения форменных элементов крови. Этиология. Наиболее частой причиной гепатолиенального синдрома выступает острые и хронические диффузные поражения печени, реже- хронические инфекции и паразитарные заболевания, болезни веществ, заболевания крови. Причины возникновения гепатолиенального синдрома. Группа заболеваний Причины/ отдельные нозологические формы Цирроз печени Гранулематозы Гемобластозы Миелопролиферативные заболевания Лимфопролиферативные заболеавния Амилоидоз Болезнь Гоше Вирусная инфекция, аутоиммунные нарушения, первичный склерозирующий холангит, нарушение обмена меди, железа, реже- алкогольный, первичный билиарный цирроз печени. Саркоидоз, бериллиоз, гистоплазмоз, шистосомоз Истинная полицитемия (эритемия), миелофиброз, хронический миелолейкоз Хронический лимфолейкоз, лимфомы, лимфогранулематоз, микроглобулинемия Вальденстрема
Клинические проявления Увеличение селезенки при циррозе печени обычно появляется позднее гепатомегалии и зависит от выраженности портальной гипертензии. Болезненнность при пальпации селезенки может отличаться от развитии периспленита. В зависимости от причины симптоматика может иметь свои особенности. При заболеваниях печени консистенция обоих органов плотная, особенно при циррозе и раке печени. При наличии портальной гипертензии селезенка может увеличиваться значительно, гиперспленизм отсутствует. При застое крови в печени селезенка увеличивается незначительно, гиперспленизм отсутствует. Для инфекционных поражений (например, сепсиса, инфекционного эндокардита) увеличение органов может быть выражено одинаковой степени. При анализе периферической крови возможно обнаружение биохимических признаков печеночно-клеточный недостаточности. Синдром воспаления печеночной ткани среди заболеваний печен чаще встречаются воспалительные ее поражения- острые и хронические гепатиты, циррозы и гепатозы. Гепатиты- это общее название воспалительных и воспалителнодистрофических диффузных или очаговых заболеваний печени. самая частая причина хронического гепатита- это перенесенный острый вирусный гепатит. В настоящее время, установлена возможность хронизации 4 зх из 7 форм острых вирусных гепатитов- В, С, D, G. Основные изменения заключаются в дистрофии гепатоцитов, активации мезенхимально-клеточных элементов клеточной инфильтрацией. Продукты распада гепатоцитов стимулируют воспалительную реакцию, формируют воспалительные инфильтраты, которые распростроняются из портальных полей до центральных отделов долек и способствует развитию постсинусоидального блока. Воспалительный процесс при циррозе характеризуется интенсивным фиброобразованием. Мезенхимально-воспалительный синдром является выражением процессов сенсибилизации иммунокомпентентной системы и активации ретикулоэндотелиальной системы. Основные проявления мезенхимально- воспалительного синдрома: повышение температуры, увеличение селезенки, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, эозинофилия, увеличение тимоловой пробы, уменьшение сулемовой пробы.
Синдром дискинезии желчного пузыря Нейродистрофические изменения в стенки желчного пузыря способствует дискинезии желчевыводящих путей, сопровождающие почти каждый случай хронического холецистита. При дискинезии желчного пузыря проявляются морфологические изменения в его стенке: а начале рецепторного аппарата нервных клеток и самих нейронов, затем слизистой оболочки и мышечного слоя желчного пузыря то есть наблюдается картина нейрогенной дистрофии, которая в свою очередь составляет основу для развития «асептического» воспаления, а с другой стороны создаются благоприятные для проникновения в стенку пузыря инфекции и развитию инфекционного воспаления. Нейроэндокринные нарушения- нарушения функции вегетативной нервной системы и эндокринной сисьемы, в том числе и гастроэнтестинальной. В физиологических условиях симпатическая и парасимпатическая иннервация оказывает синергическое действие на моторную функцию желчного пузыря в кишечник. Повышение тонуса блуждающего нерва приводит к спастическому сокращению желчного пузыря, расслаблению сфинктера Одди, опорожнению желчного пузыря. Симпатическа нервная система оказвает расслабление желчного пузыря и повышает тонус сфинктера Одди, что приводит к накоплению желчи в желчном пузыре. При диссфукции вегетативной нервной системы принцип синергизма нарушается, развивается дискинезия желчного пузыря, отток желчи затрудняется. Гиперактивность симпатической нервной системы способствует развитию гипотонической, а гипертонус блуждающего нерва гипертонической дискинезии желчного пузыря. Сокращение и опорожнение желчного пузыря осуществляется также при содействии диафрагмального нерва. Важную роль в регуляции моторной функции желчного пузыря играет эндокринная , в частности , гастроинтестинальная.
Влияние гормонов на моторную функцию желчного пузыря. При гипотонической дискинезии желчного пузыря- боли постоянные, ноющие, не достигающий большой выраженности, иногда беспокоит не столько боль, как ощущение тяжести в правом подреберье в результате растяжения желчного пузыря и повышения внутрипузырного давления. При гипертонической дискинезии желчного пузыря- боль приступообразная достаточно интенсивная, что связано со спастическим сокращением мускулатуры желчного пузыря и повышения в нем давления. Болевой синдром напоминает иногда приступ желчнокаменной болезни. Гормоны Влияние на моторную функцию желчного пузыря 1. Стимулирует сокращение желчного пузыря, расслабляет сфинктер Одди, способствуют опорожнению желчного пузыря. Расслабляют желчный пузырь, повышают тонус сфинктера Одди, тормозят опорожнение желчного пузыря. 1. Холецистокинин Урохолецистиокинин Панкреозимин Гастрин Глюкогон Инсулин Секретин Нейротензин Вазоактивный интенстинальный полипептид Энкефалины Ангиотензин Тиреоидные гормоны Антихолецистокинин
Боль. При воспалении печени и желчного пузыря, при закупорках желчных протоков печень увеличивается и больной ощущает тяжесть или боль в правом подреберье. При пальпации печень болезненна. Иногда такая боль носит очень резкий характер, возникая в виде приступов так называемой ПЕЧЕНОЧНОЙ КОЛИКИ . ПЕЧЕНОЧНАЯ КОЛИКА бывает обычно при желчнокаменной болезни. Камни желчного пузыря или желчных протоков раздражают слизистую оболочку и вызывают ее воспаление. При этом мышцы, заложенные в стенках протока, спастически сокращаются. Такие сокращения и являются основной причиной приступов печеночной колики. Камни желчных протоков часто рефлекторно вызывают спазм мускулатуры. В результате спастического сокращения мышц возникает резкая, нестерпимая боль. Спастические мышечные сокращения желчных протоков иногда возникают и без наличия камней. Они могут быть неврогенного происхождения вследствие нарушений функций вегетативной нервной системы. Такие сокращения желчного пузыря и желчных протоков, так называемые дискинезии, также могут вызвать приступы печеночной колики.
Расширенные подкожные вены на брюшной стенке, как и асцит, являются симптомом нарушения портального кровообращения. При застое крови в воротной вене вследствие повышенного кровяного давления расширяются анастомозы между корнями воротной вены и венами систем нижней и верхней полых вен. Вокруг пупка образуется сеть расширенных извилистых подкожных вен, которую старые авторы называли головой Медузы (caput Medusae). Аналогичные расширенные подкожные вены определяются в некоторых случаях в виде продольных синих полос в боковых частях живота. Они представляют собой анастомозы между системами нижней и верхней полых вен и могут наблюдаться и вне зависимости от нарушения портального кровообращения при сдавлении нижней полой вены (накоплением больших количеств жидкости в животе, опухолью и т. п. ). Анастомозы между системами верхней и нижней полых вен легко отличить от анастомозов между системами воротной и нижней полой вен путем определения направления тока крови. Кровавая рвота и стул с кровью также наблюдаются иногда при застое в системе воротной вены. Наряду с подкожными коллатералями при этом могут расширяться анастомозы и между сосудами органов пищеварительного тракта. Так, кровь из вен желудка и нижнего отрезка пищевода, впадающих в воротную вену, при застое в последней по анастомозам переходит в вены пищевода, относящиеся к системе верхней полой вены. Вены пищевода переполняются кровью, образуют варикозные расширения, которые легко разрываются и дают обильное кровотечение. Кровь при этом попадает в желудок, а оттуда извергается рвотными движениями. Поэтому при кровавой рвоте неясного происхождения следует всегда иметь в виду и это обстоятельство. Часть крови, попавшей из пищевода в желудок, не удаленная рвотой, переходит в кишечник и окрашивает кал в черный цвет (melaena). Резко выраженное варикозное расширение вен пищевода может быть обнаружено рентгеноскопией при исследовании рельефа слизистой пищевода. Местом в желудочно-кишечном тракте, где имеются анастомозы между венами системы воротной вены и венами других систем, является также прямая кишка. Наконец, в более редких случаях кишечные кровотечения при застое в системе воротной вены могут иметь своим источником не вышеуказанные анастомозы, а переполненные кровью сосуды других участков желудочно-кишечного тракта. Таким образом, асцит, расширенные подкожные вены на передней брюшной стенке, а иногда и кровавая рвота и стул с кровью являются симптомами повышения давления и застоя крови в системе воротной вены (ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ ), чаще всего наблюдающегося при атрофическом циррозе печени. Изменения печени. Изменение размеров и консистенции самой печени наблюдается при большинстве ее заболеваний.
Увеличение селезенки часто сопутствует заболеваниям печени. С одной стороны, оно, так же как и предыдущие симптомы, может быть вызвано застоем в воротной вене - застойная гиперемия селезенки. С другой стороны, при некоторых заболеваниях печени (циррозы) селезенка принимает непосредственное участие в основном патологическом процессе наравне с печенью, увеличиваясь при этом в размере (так называемый гепатолиенальный синдром). Симптомы поражения центральной нервной системы при болезнях печени наблюдаются при функциональной ее недостаточности. При этом печень беднеет гликогеном, что в свою очередь нарушает ряд других ее функций; в крови часто падает количество сахара. Образование мочевины из продуктов распада белка нарушается, и в кровь поступают ядовитые соединения промежуточного обмена веществ (аминокислоты и др. ). Понижение сахара крови и, особенно, накопление в ней ядовитых азотистых соединений ведут к явлениям общей интоксикации и поражению центральной нервной системы. При легких степенях печеночной недостаточности это проявляется в виде общей вялости, угнетенного состояния, головных болей, головокружения, расстройства сна (бессонница ночью и сонливое состояние днем). В резко выраженных случаях вначале развиваются явления возбуждения в виде бреда, галлюцинаций, судорог, а в дальнейшем, наоборот, апатия, безучастное ко всему отношение, сонливость и в конце концов коматозное состояние, ведущее к смерти. В такой выраженной форме симптомы поражения центральной нервной системы наблюдаются при тяжелой форме острого гепатита (icterus gravis), анатомически проявляющейся в острой желтой атрофии печени. Легкие степени печеночной недостаточности наблюдаются при разнообразных поражениях паренхимы печени (гепатиты, циррозы).
Геморрагический диатез в виде наклонности к кровотечениям и геморрагических высыпаний на коже является также одним из симптомов печеночной недостаточности, являясь последствием: 1) нарушения образования печенью фибриногена и протромбина и понижения в связи с этим свертываемости крови и 2) повреждения стенок капилляров. Кроме того, при длительной механической желтухе геморрагический диатез может быть следствием авитаминоза К, так как при отсутствии в кишечнике желчных кислот нарушается всасывание витамина К.
Кожный зуд наблюдается часто при механической и при паренхиматозной желтухе, не появляясь при гемолитической желтухе. Он вызывается раздражением нервных окончаний накопляющимися в крови желчными кислотами; впрочем, это объяснение встречает в последнее время возражения. Брадикардия наблюдается иногда вместе с кожным зудом в результате раздражения центра блуждающего нерва желчными кислотами при механической и, реже, при паренхиматозной желтухе (симптомы холемии - интоксикации желчными, кислотами). Диспептические явления часто сопутствуют заболеваниям печени и желчных путей. Полное отсутствие аппетита отмечается при тяжелых формах острого гепатита. Понижение аппетита и особенно отвращение к жирной пище, а также ощущение горечи во рту часто наблюдаются при хронических заболеваниях печени. Тошнота, отрыжка, реже рвота сопровождают холецистит, холангит, острый гепатит. Рвота часто сопутствует ПРИСТУПУ ЖЕЛЧНОЙ КОЛИКИ .
Повышение температуры наблюдается далеко не при всех заболеваниях печени. Высокая ремиттирующая или даже интермиттирующая температура встречается при остром гнойном холецистите и холангите, а также при абсцессе печени. Высокие подъемы температуры до 39 -40° с последующим падением ее до нормы через несколько часов часто сопровождают ПРИСТУП ЖЕЛЧНОЙ КОЛИКИ , а также встречаются при закупорке, камнем общего желчного протока. Субфебрильная температура наблюдается при катаральном холецистите и остром гепатите. Последний часто протекает и при нормальной температуре. При тяжелой форме острого гепатита (острой желтой атрофии печени) часто наблюдается субнормальная температура, но иногда и очень высокая. При хронических заболеваниях печени (циррозы) температура либо остается нормальной, либо дает умеренные повышения. Общее исхудание с упадком сил наблюдается не только при раке печени, но и при тяжелых формах хронических заболеваний печени (циррозы, сифилис печени).
При длительно существующей желчнокаменной болезни возможно развитие злокачественной опухоли желчного пузыря. Онкологические заболевания могут возникнуть и у людей, у которых никогда ранее не обнаруживались заболевания этого органа. Больных беспокоят постоянная боль в правом подреберье, не купирующаяся приемом лекарственных средств, развиваются диспепсические явления (тошнота, рвота), снижается аппетит и происходит потеря массы тела. Иногда болевых ощущений может не быть вовсе. Желтуха, как правило, не возникает. В 25% случаев сами больные могут прощупать в области желчного пузыря плотное, бугристое и практически безболезненное образование.
Печеночная недостаточность - совокупность симптомов, обусловленных преимущественным цитолизом и массивным некрозом гепатоцитов и сопровождаемых нарушением основных функций печени. Печеночная недостаточность наиболее ярко проявляется при гепатите, циррозе, амилоидозе печени, а также отра- влении гемолитическими ядами, лептоспирозе, пироплазмидозах и других инвазиях. В результате нарушаются желчеобразование и желчевыделение (желтуха, диспепсические расстройства), белковообразовательная, мочевинообразовательная и другие функции с соответствующими симптомами. Тяжелая форма печеночной недостаточности может сопровождаться портальной гипертензией и комой. Портальная гипертензия - повышение давления в системе воротной вены, вызванное нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Основная причина портальной гипертензии - цирроз печени, при котором увеличение гидромеханического сопротивления связано со сдавлива- нием узлами регенерирующей паренхимы разветвлений печеночных вен. Наиболее характерные признаки портальной гипертензии - асцит, варикозное расширение вен, боли в области печени, увеличение селезенки и другие признаки, свойственные основному заболеванию. .
Печеночная кома - потенциально обратимое расстройство функций центральной нервной системы, возникающее в связи с резким нарушением основных функций печени. Она возникает при тяжелой форме гепатита, остром жировом гепатозе (токсическая дистрофия печени), циррозе печени и других болезнях, сопро- вождающихся печеночно-клеточной недостаточностью. В основе патогенетического механизма развития комы лежит накопление в крови аммиака, свободных жирных кислот, фенолов, метилмеркаптана, которые оказывают прямое воздействие на центральную нервную систему (ЦНС). Для печеночной комы характерно резкое угнетение, отсутствие рефлексов, тахикардия, петехиальные кровоизлияния в слизистую оболочку рта, желудочно-кишечного тракта и симптомы тяжелой печеночной недостаточности. Печеночная колика - комплекс симптомов, обусловленных резкими болями, возникающими в печени. Причинами печеночной колики являются чаще всего болезни желчных путей - желчнокаменная болезнь, острый холецистит. При печеночной колике отмечают сильную болезненность при пальпации или перкуссии печени, рефлекторную тошноту, рвоту, вздутие живота, замедление перистальтики кишечника, задержку дефекации и мочеотделения
Болезни печени Гепатит (Hepatitis) Воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гиперемией, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, резко выраженной печеночной недостаточностью. Различают острый (паренхиматозный) гепатит, протекающий с воспалением паренхимы органа, и хронический гепатит, характеризующийся воспалительно - дистрофическими изменениями с умеренно выраженным фиброзом. Этиология Болезнь полиэтиологической природы.
Причины ее возникновения следующие: инфекция, под влиянием патогенных простейших (протозоа), как результат действия токсических веществ. К гепатитам инфекционного происхождения относится вирусный гепатит собак, пушных зверей, утят и других животных. Воспаление печени возникает при лептоспирозе, сальмонеллезах и многих других бактериальных болезнях. Из патогенных простейших наиболее часто гепатит вызывают возбудители пироплазмидозов животных (бабезиоз, пироплазмоз, франсаилез крупного рогатого скота, пироплазмоз овец и коз, пироплазмоз, нуталлиоз лошадей, пироплазмоз собак), тейлериидозов (тейлериоз крупного рогатого скота, овец и коз), эймериозов (эймериоз кроликов, крупного рогатого скота, овец), токсоплазмозов (токсоплазмоз кошек и собак),
Патогенез . Общие патогенетические механизмы - клеточная инфильтрация, белково-углеводная и жировая дистрофии, некроз и лизис клеток печени. Преобладающее звено при остром гепатите - некроз и лизис гепатоцитов, при хроническом - дистрофия. Особенности патогенеза гепатита зависят от этиологического фактора, непосредственное воздействие на клетки печени оказывают вирусы специфического гепатита, возбудитель лептоспироза, которые поселяются и размножаются в клетках печени, вызывая их дистрофию, некроз и гибель. Другие инфекционные болезни вызывают гепатит через продукты распада тканей, сенсибилизирующих клетки печени. Вредное воздействие на печень патогенных простейших заключается в том, что пироплазмы, бабезии, нутталлии, размножаясь в эритроцитах, разрушают их.
Образуется много свободного билирубина, который не успевает обезвреживаться. Относится он к весьма ядовитым веществам, вызывает гибель печеночных клеток, их аутолиз. Происходит распад самих простейших с образованием токсических веществ. Возбудители тейлериозов размножаются не только в лимфатических узлах, но и в печени, вызывая ее воспаление. Кокцидии проникают в эпителиальные клетки кишечника, а у кроликов, кроме того, и в эпителиальные клетки желчных протоков, где проходят цикл своего развития, вызывая гибель клеток печени. Возбудители токсоплазмоза размножаются в различных органах, включая печень, с теми же последствиями. Воспаление и некроз клеток печени вызывает возбудитель лейшманиоза собак.
При поражении печени гельминтами тоже может быть вызван гепатит вследствие механического повреждения тканей печени, аллергизации ее продуктами жизнедеятельности гельминтов. Миграция личинок фасциол в печени иногда сопровождается заносом в нее из кишечника сальмонелл, кишечной палочки, разнообразных кокков и др. Токсины патогенных грибов, химические вещества, алкалоиды и другие ядовитые вещества действуют непосредственно на клетки печени, вызывая дистрофию и некроз. При гепатите наряду с гибелью клеток происходит их аутолиз. Целостность внутридольковых капилляров, междольковых вен и артерий, а также капилляров желчных протоков нарушается, что ведет к снижению желчеобразования и желчевыделения, развивается печеночная желтуха.
Поврежденные клетки печени теряют способность синтезировать гликоген, глюкозу, факторы свертывания крови, альбумины, участвовать в реакциях обмена аминокислот, жирных кислот и других продуктов метаболизма, утилизировать аммиак и другие вредные продукты, конъюгировать билирубин. Снижение барьерной функции печени сопровождается накоплением в крови и тканях вредных веществ, действующих сердце и другие органа, вызывая в них дистрофию и даже некрозы. При гепатите нарушается функция центральной нервной системы (ЦНС), органов пищеварения, сердца, почек и др.
Гепатозы. Название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления. В зависимости от этиологических факторов, их силы и продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия - жировой гепатоз, амилоидная дистрофия - амилоидоз печени и другие виды дистрофии. Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени) - болезнь, характеризующаяся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени. Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хронический жировой гепатоз, последний встречается значительно чаще, чем первый. В условиях интенсификации животноводства жировой гепатоз является наиболее распространенным заболеванием у высокопродуктивных коров, откармливаемого скота, в том числе и у овец. Часто болеют свиньи, пушные звери, собаки, животные зоопарков. Этиология Жировой гепатоз регистрируют как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. .
К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественных, испорченных кормов. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Заболевание возникает при кормлении скота недоброкачественными бардой, дробиной, жомом, кухонными отходами, рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, концентрированными и грубыми кормами, 8 пораженными токсикогенными грибами. Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, гиссипол хлопчатникового жмыха. Не исключена возможность поражения печени пестицидами, нитратами и нитритами, мочевиной и другими химическими веществами. Причиной жирового гепатоза может быть недостаток селена в кормах. Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, кетозе, сахарном диабете, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов. Дистрофия печени нередко является следствием инфекционных и инвазионных болезней, хронических болезней желудочно-кишечного тракта, почек и других органов.
Патогенез Механизм развития жирового гепатоза складывается из двух основных патогенетических моментов: повышенного поступления в печень жирных кислот и их предшественников; усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удаления из печени. Жировой гепатоз наступает в тех случаях, когда поступление жирных кислот превышает возможности гепатоцитов их метаболизировать и секретировать а кровь в составе триглицеридов. Это может наблюдаться при ожирении, усиленном липолизе при кетозе, сахарном диабете, голодании. Интенсивный синтез жирных кислот и триглицеридов в печени наблюдается при избыточном потреблении жиров и углеводов, перекорме животных. Подавление в печеви синтеза жирных кислот ведет к повышению образования триглицеридов. Наряду с этим угнетается образование в печени липопротеидов - основ- ной транспортной формы триглицеридов из клеток печени. Поступление в организм гепатотропных ядов угнетает синтез апопротеина - белка, входящего в состав липопротеидов, тормозится транспорт триглицеридов, поэтому они накапливаются в гепатоцитах. Наряду с накоплением жира в генатоцитах происходит пролиферация звездчатых эндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани печени, наступает некроз и а угол из клеток, который наиболее сильно проявляется при острой токсической дистрофии печени
Подавление в печеви синтеза жирных кислот ведет к повышению образования триглицеридов. Наряду с этим угнетается образование в печени липопротеидов - основ- ной транспортной формы триглицеридов из клеток печени. Поступление в организм гепатотропных ядов угнетает синтез апопротеина - белка, входящего в состав липопротеидов, тормозится транспорт триглицеридов, поэтому они накапливаются в гепатоцитах. Наряду с накоплением жира в генатоцитах происходит пролиферация звездчатых эндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани печени, наступает некроз и а угол из клеток, который наиболее сильно проявляется при острой токсической дистрофии печени
Скачать презентацию Синдромы заболеваний печени и желчевыводящих путей расспрос
3 лек.русс.pptx