SINDROME COMPARTAMENTAL ABDOMINAL HISTORIA 1863

SINDROME COMPARTAMENTAL ABDOMINAL

HISTORIA • 1863 , COMIENZAN PUBLICACIONES EN ANIMALES SOBRE LOS EFECTOS DEL AUMENTO EN LA PRESION INTRAABDOMINAL • 1948 , GROSS DESCRIBE TECNICAS DE ABDOMEN ABIERTO EN MALFORMACION CONGENITA DE PARED • 1984 , KRON ACUÑÓ TERMINO ACTUAL

DEFINICION • CONTINUO DE CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS SECUNDARIOS A UN AUMENTO DE LA PRESION INTRAABDOMINAL , QUE CULMINA CON FALLA ORGÁNICA TOTAL • RESULTADO FINAL DE HIPERTENSIÓN ABDOMINAL NO CONTROLADA

PRESION INTRAABDOMINAL • NORMALMENTE ES CERO O LEVEMENTE NEGATIVA EN INDIVIDUO RESPIRANDO ESPONTANEAMENTE O LEVEMENTE POSITIVA EN PACIENTE CONECTADO A VM. • GRADACION DE BURCH : I : 10 -15 mm Hg II : 16 -25 mm. Hg III : 26 -35 mm. Hg IV: > 35 mm. Hg

MEDICION DE IAP • DIRECTA : CATETER INTRAABDOMINAL – ( LAPAROSCOPÍA , EXPERIMENTAL ) • INDIRECTA : – PRESIÓN INTRAGASTRICA : SE INSTILAN 50 – 100 ML DE SOLUCION FISIOLÓGICA Y A TRAVES DE SONDA CONECTADA A TRANSDUCTOR ( O MEDICION DE COLUMNA DE AGUA ) , CERO CORRESPONDE A LINEA MEDIOAXILAR – PRESIÓN INTRAVESICAL : SE INSTILA MISMA CANTIDAD DE SUERO , SE INSTALA SONDA FOLEY Y SE CLAMPEA SALIDA POSTERIOR A CANAL DE ASPIRACIÓN EL CUAL SE CONECTA A TRANSDUCTOR O MANOMETRO DE AGUA. EL CERO CORRESPONDE A SINFISIS PUBICA

• PRESIÓN INTRAGASTRICA PUEDE SER AFECTA POR COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO , RIESGO DE ASPIRACIÓN , VACIAMIENTO GÁSTRICO • BUENA CORRELACION ENTRE VALORES OBTENIDOS POR CATETERES INTRAPERITONEALES Y LA PRESION VESICAL (HASTA 70 mm. Hg) • PATOLOGIAS INTERFIEREN MEDICIÓN INTRAVESICAL , TAL COMO VEJIGA NEUROGÉNICA, ADHESIONES INTRAABDOMINALES , OBESIDAD MÓRBIDA • RIESGO DE INFECCIÓN , INTERFIERE CON MEDICIÓN DE DIURESIS

ETIOLOGÍA • PUEDE DESARROLLARSE EN PACIENTES QUIRÚRGICOS Y NO QUIRÚRGICOS Y EN AUSENCIA DE DISTENSIÓN ABDOMINAL IMPORTANTE • ACS SE DESARROLLA CON CAMBIOS RAPIDOS EN LA PRESION INTRAABDOMINAL ( HORAS) • PACIENTES CON PATOLOGÍA CRÓNICA TAL COMO OBESIDAD TIENEN MAYOR TOLERANCIA A AUMENTOS DE LA PRESION

ETIOLOGÍA • RETROPERITONEALES : PANCRATITIS , SANGRAMIENTO RETROPERITONEAL • INTRAPERITONEAL : OBSTRUCCION INTESTINAL , SANGRAMIENTO , GRANDES TUMORES , NEUMOPERITONEO , PACKING ABDOMINAL , EDEMA DE VISCERAS , ILEO • PARED ABDOMINAL : REDUCCION DE GASTROSQUISIS U ONFALOCELE , ESCARAS , CIERRE DE LAPAROTOMIA BAJO TENSIÓN

PATOFISIOLOGÍA • CARDIOVASCULAR – 10 -15 mm. Hg : AUMENTO PRECARGA , CONTRACTIBILIDAD CONSERVADA HAY AUMENTO DEL GASTO – El retorno venoso estaría aumentado por la movilización de vasos de capacitancia dentro del abdomen ( sistema Esplácnico ) – Presión arterial se mantiene estable y hay aumento de la frecuencia cardíaca

PATOFISIOLOGÍA • CARDIOVASCULAR. – 16 -25 mm. Hg : DISMINUYE LA PRECARGA Y AUMENTA LA POSTCARGA POR LO QUE DISMINUYE EL GASTO – Disminución de retorno venoso ocurre por estrechamiento de VCI a nivel de diafragma por elevación de éste y por estrechamiento en nivel de transición de zona de alta y baja presión. El aumento de presión intratorácica disminuye el flujo de la VCS – El aumento de la resistencia ocurre por compresión directa del lecho capilar

PATOFISIOLOGIA • CARDIOVASCULAR : – > 25 mm. Hg : SE AFECTA TAMBIEN CONTRACTIBILIDAD , GASTO CARDIACO MARGINAL – El aumento de la presión intratorácica lleva a compresión cardíaca directa y aumento de la PVC y Presión de capilar pulmonar.

PATOFISIOLOGÍA • PULMONAR : – La elevación del diafragma lleva a un aumento de la presión intratorácica y compresión del parénquima a partir de los 15 mm. Hg , lo que causa atelectasia y alteracion de la ventilación perfusión ( existe también disminución en el flujo sanguíneo). – Hipoventilación lleva a hipoxia e hipercapnia – Presión de la vía aérea aumentada

PATOFISIOLOGÍA • RENAL : Oliguria aparece con valores de 15 – 20 mm. Hg ; > 30 hay anuria. – Disminución del flujo de arteria renal por disminución del gasto cardiaco – Compresión de vena renal y arterias corticales – Shunt corticomedular disminuye la filtración glomerular (explica oliguria con GC normal) – Aumento de los niveles hormona antidiurética – No se debe a compresión ureteral

PATOFISIOLOGÍA • GASTROINTESTINAL : Sistema más sensible al aumento de presión – Con 20 mm. Hg se ha demostrado disminución en flujo de tronco celíaco , art. Mesentérica , art. Hepática y mucosa intestinal. Con 10 mm. Hg ya se afecta sistema microcirculación hepática y vena porta. – Aun en experimentos en que mantienen gasto cardiaco y volumen intravascular normal – Compresión externa de vasos mesentéricos causa edema intestinal → distensión.

PATOFISIOLOGÍA • GASTROINTESTINAL – Flujo glandulas suprarrenales se conservan hasta 40 mm. Hg – Malperfusión lleva a perder la barrera mucosal y hay translocación bacteriana , sepsis y FMO

PATOFISIOLOGÍA • PARED ABDOMINAL : – Con valores de 10 mm. Hg el flujo sanguíneo de los rectos ha caído a un 58 % de su valor normal – La hipoperfusión explicaría el aumento de dehiscencias, infección de herida operatoria y fasceítis necrotizante. – El edema de pared secundario a la patología de base y a resucitación , disminuye su expansibilidad y aumenta la hiperpresión.

PATOFISIOLOGÍA • SISTEMA NERVIOSO CENTRAL – Presión intracraneana aumenta en forma simultánea • Disminución del flujo venoso del plexo lumbar que lleva a aumento en presión de liquído cefalorraquídeo • Disminución en retorno venoso desde el craneo lo que aumentaria la presión en uno de los componentes intracraneanos • Aumento del Co 2 causa vasodilatación cerebral • Secundariamente hay disminución de perfusión cerebral

INCIDENCIA • DIFICIL DE ESTIMAR POR FALTA DE DEFINICIÓN ESTANDAR • RECONOCIMIENTO DE LA PATOLOGÍA VA EN AUMENTO – Meldrum 1997 , 14 % pac. Con trauma abdominal severo que requirió cirugía – Morris , 1993 , 15 % de 13. 187 admisiones consecutivas por trauma – NIÑOS : 0. 6 % DE 1762 INGRESOS A UTI

CLÍNICA • PACIENTE CON PATOLOGÍA ABDOMINAL ( QUIRURGICA O NO ) CON PROGRESIVA DISTENSIÓN ABDOMINAL , AUMENTO DE PRESIÓN VENOSA CENTRAL , DE LOS REQUERIMIENTOS VENTILATORIOS Y DISMINUCIÓN DE DIURESIS • SOLO CLINICA, SENSIBILIDAD 53 – 76 % • PACIENTES CON HIPOVOLEMIA PREVIA CUADRO ADQUIERE GRAVEDAD MAYOR

MANEJO • DIAGNÓSTICO PRECOZ • PREVENCIÓN – Debe evitarse cierre de laparotomía bajo tensión excesiva – Precaución en el control de presiones durante laparoscopía – Monitorizar presión intraabdominal indirecta en todo pacinte crítico con patología abdominal

MANEJO HIPERPRESIÓN ABDOMINAL • • I : MANTENER NORMOVOLEMIA II : RESUCITACIÓN HIPERVOLÉMICA SINDROME COMPARTAMENTAL • • DESCOMPRESIÓN QUIRÚRGICA ¿CUÁNDO? ADULTOS : PIA > 25 mm. Hg

MANEJO MEDICO • • APORTE IMPORTANTE DE VOLUMEN NO USAR DIURETICOS SOPORTE VENTILATORIO APOYO INOTRÓPICO CUIDADOSO DOPAMINA MEJORAR COAGULACIÓN MANEJO DE HIPOTERMIA

MANEJO QUIRURGICO • CASOS EXTREMOS : DESCOMPRESIÓN EN UTI • IMPORTANTE NO OPERAR PACIENTES HIPOVOLEMICOS ( REDUCCIÓN BRUSCA DE RS) • COORDINAR CON ANESTESISTA VENTILACIÓN (EVITAR BAROTRAUMA) • CIERRE PRIMARIO? / BOLSA BOGOTÁ? / MALLA?

MANEJO MEDICO POSTDESC • DESCOMPRESION REVIERTE EFECTOS DE IAP • HIPOTENSION PUEDE VERSE DEBIDO A CAIDA BRUSCA DE RVS • PUEDE USARSE BICARBONATO PARA REVERTIR WASHOUT DE PRODUCTOS METABOLISMO ANAEROBIO • ¿ USO SIMULTANEO DROGAS VASOACTIVAS ?

BIBLIOGRAFIA 1 FACTORES PREDICTIVOS ASOCIADOS CON DESARROLLO DE ACS – 22 PAC QUE DESARROLLARON ACS Y 22 QUE NO REVISAN RETROSPECTIVAMENTE – NO HUBO DIF. EN LA CAUSA QUIRURGICA NI EN EL TRANSCURSO INTRAOP. – EN PARAMETROS QUE HABIA DIFERENCIA SE HIZO ANALISIS DE REGRESIÓN LOGISTICA Y LOS UNICOS QUE PERMANECIERON FUERON PRESION VIA AEREA Y FLUIDOS EN 24 HRS POSTOP

BIBLIOGRAFIA 1 • FACTORES PREDICTIVOS ASOCIADOS CON DESARROLLO DE ACS – ESTABLECIERON ECUACIÓN PREDICITIVA DEL DESARROLLO DE ACS EN LA SIGUIENTE FÓRMULA : • P = 1 / ( 1 + e–Z ) z = - 18. 6763 + 0. 1671( PAP) + 0. 0009 ( Balance fluidos en 24 hrs. ) Ej. Si PAP 45 y recibió 12 L. , probabilidad es 41 % Mc. Neils , NYORK , Feb 2002

BIBLIOGRAFIA 2 – ACS EN NIÑOS • TODOS PACIENTES INGRESADOS A UTIP , SE MEDIA PRESION INTRAVESICAL ( 5 AÑOS) • SONDA FOLEY INSTILADA CON 20 -30 ml SOL. FISIOLOGICA • ACS : PIA > 15 MAS TRES DE LOS SIGUIENTES ; OLIGURIA O HIPOTENSIÓN REFRACTARIAS A REPOSICIÓN DE VOLUMEN , ACIDOSIS METABÓLICA , AUMENTO PCO 2. • SE ANALIZARON VARIABLES 4 HRS PREVIO A ACS , DURANTE EPISODIO Y 4 HRS DESPUES DE DESCOMPRESION. SE USÓ T STUDENTS

BIBLIOGRAFIA 2 • ACS EN NIÑOS – – SE INGRESARON 1762 PACIENTES 10 PACIENTES , 0, 6 % DESARROLLARON ACS DESDE 2 MESES A 13 AÑOS 2 PACIENTES PRESENTAN 3 EPISODIOS Y 1 DOS EPISODIOS ( 15 EPISODIOS ) – CAUSAS NO QUIRURGICAS : ENCEFALITIS MENINGOCOCCEMIA , COLITIS , TROMBOSIS MESENTERICA.

BIBLIOGRAFIA 2 • ACS EN NIÑOS – CAUSAS QUIRURGICAS : 2 PERITONITIS , 1 POSTOP KASAI , 1 HDA BALA CEREBRAL , 1 HEMATOMA SUBDURAL , 3 POLITRAUMATIZADOS , 2 INVAGINACIONES – PARAMETROS CON DIFERENCIA SIGNIFICATIVA FUERON DIURESIS , PAFI , PAM , Ph , EB , TANTO PREVIO Y POSTERIOR A DESCOMPRESION – EN 8 CASOS SE DEJÓ CON MALLA , 3 SE CERRARON , 3 CON BOLSA BOGOTÁ Y 1 MURIO – 4 EPISODIOS SE REPRODUJERON EN PACIENTTES CON MALLA. – PROM. DE PIA AL MOMENTO DE ACS : 23. 9

BIBLIOGRAFIA 2 1 OP. DE KASAI HEMORRAGIA PACKING 30 MALLA /13 2 TROMBOSIS VENA MESENTERICA NECROSIS INTESTINAL 27 RESECCION 3 INVAGINACION EDEMA INTEST Y ASCITIS 23/21 MALLA/BOLSA 14 DIAS 4 HEMATOMA SUBDURAL NECROSIS INTESTINAL 31 BOLSA / 2 5 HERIDA POR BALA INTRACEREBRAL ISQ. TOTAL INTESTINAL 27 MURIO 6 COLITIS PSEUDIMEMBRANOSA EDEMA INTEST Y ASCITIS 19 MALLA / 9 7 MENINGOCOCCEMIA EDEMA INTEST Y ASCITIS 23 MALLA / 4 8 ENCEFALITIS STATUS CONVULSIVO NECROSIS JEJUNAL 17 RESECCION 9 PERITONITIS EDEMA INTESTINAL 24/25/20 MALLA 19 /3 / 3 10 POLITRAUMATIZADO HEMORRAGIA Y EDEMA 27/20/23 BOLSA /4 MALLA/9

BIBLIOGRAFIA 2 • ACS EN NIÑOS – CONCLUSIONES • TÉCNICAS PARA MANEJAR ESTE CUADRO PRIMERO SE USARON EN NIÑOS • 40% PAC. CAUSA PRIMARIA FUE ISQUEMIA O NECROSIS INTESTINAL ( RARO EN ADULTOS ) • SEGUNDA CAUSA FUE EDEMA INTESTINAL O ASCITIS ( ¿ ISQUEMIA / REPERFUSION ? ) • EN TRES PAC. EL CUADRO SE DESARROLLÓ CON PIA < 20 mm. Hg. ALTO GRADO SOSPECHA • 40 % PACIENTES TENIAN EXCLUSIVAMENTE LESION SNC » Beck , R , Israel , Crit Care Med , 2001

MORTALIDAD • ADULTOS : 40 – 50 % • NIÑOS : 60 %