Синдром ВЧГ при различной церебральной патологии Ошоров А

Синдром ВЧГ при различной церебральной патологии Ошоров А. В. , Горячев А. С. , Попугаев К. А. , Савин И. А. ФГБУ НИИ нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко РАМН г. Тверь 1. 11. 2013

Патологии ЦНС Тяжелая черепно-мозговая травма (тяжелая ЧМТ) Субарахноидальное кровоизлияние вследствие разрыва аневризм (а. САК) Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу (ОНМК) Внутримозговые кровоизлияния (ВМК)

Почему рассмотрены именно данные нозологии Медико-социальный аспект: • высокая летальность и инвалидизация • потребность в длительной реабилитации Экономический аспект: • высокие затраты на лечение и восстановление • длительность пребывания в ОРИТ • длительность госпитализации Федеральные программы: • Программа медицинской помощи пострадавшим в ДТП • Сосудистая программа Снижение смертности январь- сентябрь 2011 • инсульты – 12, 1% • ДТП - 5, 4%

Эпидемиология ЧМТ В мире : ежегодно погибают 1, 5 млн. и 2, 4 млн. становятся инвалидами В России: ежегодно ЧМТ получают 600 тыс. человек 50 тыс. погибает и 50 тыс. остается инвалидами Частота ЧМТ 1, 8 - 4, 7 на 1000 населения в год Летальность 0, 2 -0, 4 на 1000 населения в год Инвалидизация 30 -35 на 100 тыс. населения При тяжелой ЧМТ летальность от 23 до 40% В Москве ежегодно госпитализируют более 15 тыс. пострадавших с ЧМТ С ДЗ: Тяжеля ЧМТ > 40% (>6 тыс. )

Эпидемиология цереброваскулярных заболеваний В мире страдает до 9 млн. человек Смертность от ЦВЗ в экономически развитых странах 11– 12% Bonita R. et al. , 1994 В России заболеваемость инсультом ишемическим -1, 98 и геморрагическим- 0, 6 на 1000 населения в год Соотношение 4: 1 Consilium medicum Том 05/N 5/2003

Эпидемиология инсульта в России В процентном отношении: • ишемические инсульты • геморрагические инсульты - 79, 8% 16, 8% • субарахноидальные кровоизлияния- 3, 4% Consilium medicum Том 05/N 5/2003

Данные по инсульту в России 2001 г. Общая летальность при инсульте 40, 37%: • ишемическом 21, 8% • геморрагическом 61, 4% Летальность при первичном инсульте 34, 8% при повторном инсульте 51, 8 % Consilium medicum Том 05/N 5/2003

ВЧГ - ведущий фактор вторичного повреждения при различной патологии ЦНС • ВЧГ- это повышение ВЧД> 20 mm. Hg • Почему именно 20 mm. Hg? … это давление на венозном конце каппиляров и проксимальном отделе венозного русла; при ВЧД>20 mm. Hg нарушение венозного оттока венозный стаз отек

Основные причины ВЧГ Отек – цитотоксический, – вазогенный Нарушение циркуляции ликвора – увеличение продукции – нарушение адсорбции – обструкция проводящих ликворных путей Дополнительный внутричерепной объем / масс-эффект – гематома – отек Нарушение венозного оттока • обструкция венозного сегмента • сдавление корковых и мостиковых вен Увеличение кровенаполнения головного мозга (CBV) • гиперемия • нарушение ауторегуляции • вазодилатация • вазопарез

Частота ВЧГ при различной патологии ЦНС • Тяжелая ЧМТ – 40 -70% (летальность 23 -40%) • ВМК – % сопоставим с тяжелой ЧМТ (летальность 40 -60%) • ОНМК: злокачественном отёке* в бассейне СМА и ВСА - 30 -40% (летальность 53 -78%) • При а. САК весьма вариабельна 10 -54% в острейшем периоде до 90% за счет масс-эффекта в остром периоде 20 -30% за счет гидроцефалии подостром периоде 20 -25% за счет вазоспазма и ишемии (летальность далее…) * 10 -15% от всех ОНМК

Летальность при а. САК ~20% Первичная причина смерти

Отек мозга – основная причина ВЧГ при ЧМТ Отек мозга Цитотоксический отек Гиперемия Вазогенный отек 0 1 2 3 4 сутки 5 после 6 травмы 7 8 30

Формирование ВЧГ при ЧМТ Гиперемия Вазогенный отек Цитотоксический отек Венозный отток

Патогенез ВЧГ при ЧМТ Масс-эффект Отёк САК ВЧГ Гематома Ушиб Нарушение абсорбции ликвора Гипоперфузия ЦПД<50 mm. Hg Мониторинг ВЧД!!! Ишемия

Патогенез ВЧГ при внутримозговых кровоизлияниях ВМК Гидроцефалия 23% Цитотоксический отек Масс-эффект ВЧГ Гипоперфузия Ишемия Мониторинг ВЧД!!! Отек

ВЧД в норме ОНМК ВЧД в норме Гипоперфузия Снижение CBF Снижение CBV Ишемия Отек мозга Мониторинг ВЧД? Повышение ВЧД

а. САК Масс-эффект Гидроцефалия Вазоспазм «Отсроченная» ВЧГ Гипоперфузия Снижение CBF and CBV Гипоперфузия Ишемия Отёк «Поздняя» ВЧГ «Ранняя» ВЧГ Часы и минуту Мониторинг ВЧД?

а. САК: острейший период Первые минуты и часы Клинически: резкое ухудшение неврологии, сопор, кома Патогенез: • масс-эффект • гипоперфузия • выраженная ВЧГ до 70 -120 мм рт. ст. «Чем длительнее гипоперфузия, тем хуже прогноз»

а. САК: острый период Часы и первые дни Нестабильная гемодинамика Клиническая картина: вариабальна Патогенез: • цитотоксический отек • масс-эффект • гидроцефалия • нарушение ауторегуляции • ранний вазоспазм (? ) « Чем раньше вазоспазм, тем хуже прогноз» Отек • Бифазная теория по Classen сначала цитотоксический, далее вазогенный • При госпитализации 6 -8% отек по КТ, далее в течение 5 суток отек развивается еще у 12% Claassen J. Stroke 33: 1225– 1232, 2002 Kassell NF. J Neurosurg 73: 18– 36, 1990 Lagares A. Acta Neurochir (Wien)143: 665– 672, 2001

а. САК: подострый период Период до 2 -3 недель Патофизиология: • вазоспазм • отек цитотоксический и вазогенный • гидроцефалия • нарушение ауторегуляции

Корреляция ВЧГ с тяжестью САК по шкале Хант-Хесс Корреляция ВЧГ с выраженность вазоспазма (ангиография 2 -7 сутки)

ВЧД 433 пациента с САК • пред- и послеоперационный мониторинг 33, 7% • послеоперационный 66, 3% • Среднее ВЧД 25, 9 +/-17, 3 mm. Hg • ВЧД> 20 mm. Hg у 234 (54%) : • ВЧД> 50 mm. Hg (6%) • Хант-Хесс I-III 48, 7% • Хант-Хесс IV-V 63, 6% Выводы: ВЧГ частый феномен при САК даже при благоприятной клинической картине (Хант-Хесс I-III) Развитие ВЧГ при САК ассоциируется с неблагоприятным исходом, особенно среди тех, кто не ответил на терапию. Однако значение ВЧД не является независимым критерием исхода при САК

ВЧД мониторинг при ОНМК • ВЧД мониторинг - нечувствительный метод при ОНМК • Дислокация может формироваться при нормальном ВЧД!!! • ВЧД повышается вторично, на фоне цитотоксического отека и сформировавшейся зоны ишемии • При инфаркте в бассейне СМА дислокация не за счет ВЧГ, а вследствие увеличения объема мозга

• Неврологическое ухудшение, анизокария, латеральная дислокация, дислокация ствола происходили при нормальных значения ВЧД в 63% • Поэтому ВЧД мониторинг может даже дезориентировать клинициста • Более чувствительными методами является: • КТ и клинический мониторинг.

Почему ВЧД мониторинг не чувствителен при ОНМК? • Критическое падение CBF and CBV • Лучшие условия для пространственной компенсации: – нет внезапного формирования масс-эффекта – сохранность ликвородинамики – и венозного оттока

Мнение экспертов: когда оправдан мониторинг ВЧД при ОНМК? • При проведении агрессивной гипотермии, как ориентир для терапии • При риске геморрагической трансформации ишемического очага • В комплексе мультимодального мониторинга

Почему важно проводить измерение ВЧД? • · Показатель внутричерепных взаимоотношений • · Прогностический показатель • · Критерий эффективности проводимой терапии • Позволяет проводить расчет ЦПД = САД - ВЧД

Принципы коррекции ВЧГ: № 1 «…привести в равновесие внутричерепное пространство с его содержимым!» НВД Гиперосмолярные растворы Гипотермия Эвакуация гематом Декомпрессия

Принципы коррекции ВЧГ: № 2 « постепенное наращивание агрессивности терапии»

Принципы коррекции ВЧГ: № 3 « профилактика ФВП» Факторы вторичного повреждения • • • Гипертермия Гипер- гипогликемия Гипер- гипокапния Гипер- гипонатриемия и т. д.

Заключение Синдром ВЧГ – частый феномен при остром церебральном повреждении. Мониторинг ВЧД - рутиный метод при ВЧГ вне зависимости от этиологии. При ОНМК* ВЧД мониторинг не является чувствительным методом для выявления дислокационных нарушений. Лечебная стратегия должна определятся на основании комплексной оценки: • КТ • • • ВЧД мониторинга неврологии и с учетом особенностей патогенеза ВЧГ *Злокачественный отек в бассейне СМА и ВСА