Синдром диссеменированного внутрисосудистого свертывания крови. Ростовский

Синдром диссеменированного внутрисосудистого свертывания крови. Ростовский государственный медицинский университет. Кафедра гематологии и трансфузиологии ФПК и ППС. Проф. Шатохин Ю. В.

ДВС синдром – это патологический процесс в основе которого лежит массивное свертывание крови, ведущее к блокаде микроциркуляторного русла жизненно важных органов рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток и сопровождающееся избыточным потреблением факторов коагуляции, тромбоцитов и других клеток в многочисленные тромбы и сгустки крови наряду с активацией фибринолиза и накоплением в кровотоке продуктов протеолиза.

Абу - Ибрахим- Джурджани (1110 год нашей эры) «- люди, укушенные, ядовитой змеей, погибают от свертывания крови в полостях сердца, сосудах и истечения крови из всех отверстий…»

ДВС- синдром?

Аксиомы ДВС- синдрома: n ДВС-синдром всегда вторичен, т. е. сопровождает или осложняет течение основного заболевания – индуктора. n ДВС- синдром имеет «дозовую» зависимость от выраженности и тяжести основного заболевания. n ДВС- синдром всегда является полиорганной патологией.

Система гемостаза – это совокупность функционально- морфологических и биохимических механизмов, обеспечивающих жидкое состояние крови, предупреждение и остановку кровотечений. В свертывающей системе гемостаза выделяют два звена: - клеточное (сосудисто-тромбоцитарное); - плазменное (коагуляционное);

Сосудистое звено гемостаза: В норме тромборезистентность эндотелия обеспечивается следующими механизмами: n контактная инертность внутренней, обращенной в просвет сосудов поверхности эндотелиоцитов; n синтез ингибитора агрегации тромбоцитов – простоциклинов; n высокое содержание на эндотелиацитах комплекса гепарин-антитромбин III; n способность синтезировать и выделять тканевой активатор фибринолиза; n способность стимулировать фибринолиз через систему протеинов С и S;

Сосудистое звено гемостаза (повреждение сосуда): n обнаженный субэндотелий (коллагеновые волокна, эластин, протегликан и др. ) вызывает лабилизацию мембран тромбоцитов и стимулирует их агрегацию; n выделяется фактор Виллебранда, стимулирующий адгезию тромбоцитов; n выделяемый АДФ, адреналин, серотони и др. биологически активные вещества стимулируют адгезию тромбоцитов; n выделяется тканевой тромбопластин, являющийся кофактором активированного седьмого фактора.

Тромбоцитарное звено гемостаза (функция тромбоцитов): - ангиотрофическая; - адгезивно-агрегационная; - сорбционно-транспортная; - активация плазменного гемостаза; - ретракция кровяного сгустка;

Лабораторные показатели, характеризующие сосудистый компонент гемостаза: n Проба щипка или жгута; n Манжеточная проба;

Лабораторные показатели, характеризующие тромбоцитарный компонент гемостаза: n длительность кровотечения по Дуке (норма 2 -3 мин); n подсчет количества тромбоцитов в крови; n исследование агрегации тромбоцитов; n исследование адгезии тромбоцитов;

Причины увеличения времени кровотечения n Уменьшение количества тромбоцитов в крови; n Тромбоцитопатии конституциональные и приобретенные; n Дефицит и нарушение образования фибриногена; n Болезнь Виллебранда; n Наличие аномального коллагена (поражение соединительной ткани типа синдрома Элерса- Данлоса);

Причины приобретенных тромбоцитопатий n Прием медикаментов (ацетилсалициловая кислота, тиклопидин, антибиотики и др. ); n Наличие патологических изменений в организме (миелопролиферативный синдром, ХПН, печеночная недостаточность, дисглобулинемии и т. д. );

Коагуляционное звено гемостаза.

Лабораторные тесты, характеризующие внутренний путь свертывания крови: -время свертывания крови (8 -12 минут по Ли Уайту) – удлинено при дефиците XII, XI, IX, YIII, фибриногена или при избытке антикоагулянтов; - активированное парциальное тромбопластиновое время АЧТВ (50 -70 сек) – изменено при дефиците: XII, XI, Х, IX, YIII, Y, II, фибриногена, избытке антикоагулянтов; - АВР активированное время рекальцификации (60 -120 сек) – нарушено при всех коагулопатиях кроме: YII, XIII;

Лабораторные тесты, характеризующие внешний путь свертывания крови: n Протромбиновый индекс (90 -105%)- дефицит факторов: II, Y, X; n Протромбиновое время (по Квику 12 -18 сек);

Лабораторные тесты, характеризующие превращение фибриногена в фибрин: n Тромбиновое время (12 -17 сек)- при гипофибриногенемии, избытке антитромбина, передозировке гепарина, накоплении продуктов фибринолиза; n Фибриноген (повышение – при воспалении, снижение- при потреблении); n РФМК- повышены при ДВС-синдроме; n РПДФ – повышены при ДВС-синдроме;

Основные антикоагулянты (первичные): n Антитромбин. III; n Гепарин; n Протеин С; n Протеин. S;

Основные антикоагулянты (вторичные): n Антитромбин I- фибрин; n Антитела к факторам YII, Y (волчаночный антикоагулянт); n Продукты фибринолиза (ПДФ);

Этиология ДВС- синдрома (Воробьев А. И. 2005 г. ) n Все терминальные состояния и разновидности шока – травматический, ожоговый септический, кардиогенный, анафилактический и т. д. n Все острые инфекционно-септические заболевания, не зависимо от входных ворот инфекции; n Тяжелые травмы, включая синдром сдавления, травматические хирургические вмешательства; n При острой массивной кровопотере, а так же при необоснованных массивных гемотрансфузиях; n Все виды острого внутрисосудистого гемолиза; n При акушерской патологии (эмболия околоплодными водами, преждевременная отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода при длительной его ретенции в матке, при тяжелых поздних токсикозах (эклампсия). n Острые массивные деструкции органов и тканей (панкреатиты, гепатиты, ожоги); n Воздействие гемокоагулирующих змеиных ядов (гадюковые: гюрза, эфа и др; гремучие змеи: кроталиды, ботропсы и т. д. );

Патогенез ДВС-синдрома: n Активация тромбоцитарного звена гемостаза: - медикаментозная (рифампицин, адреналин, аминокапр. к-та); - выброс ф. Виллебранда; - гипоксическое повреждение эндотелия; - контактаная активация тромбоцитов;

Патогенез ДВС-синдрома: n Активация внешнего пути свертывания крови: - попадание в кровь избытка тканевого тромбопластина; - попадание в кровь избытка аналогов тканевого тромбопластина;

Патогенез ДВС-синдрома: n Активация внутреннего пути свертывания крови; - повышение в крови ЦИК; - контактная активация 12 фактора свертывания крови;

Патогенез ДВС-синдрома: n Уменьшение антикоагуляционного потенциала крови: - врожденные тромбофилии; - приобретенные тромбофилии;

Классификация ДВС-синдрома: n Молниеносный; n Острый; n Хронический;

Клинические проявления ДВС- синдрома: n Сочетание петехиального и гематомного типов кровоточивости; n Тромботические осложнения; n Развитие полиорганной недостаточности; n Наличие гемодинамических нарушений (признаки шока);

Поражение слизистой оболочки желудка и кишечника проявляется при остром ДВС- синдроме следующими событиями: n Образование гипоксических (шоковых) обильно кровоточащих эрозий и язв; n Диапедезная кровоточивость слизистых оболочек; n Снижение барьерной функции слизистой оболочки кишечника, в результате чего последняя становиться проницаемой для микрофлоры кишечника – вторичный эндогенный сепсис;

Лабораторная диагностика ДВС- синдрома. Определение свидетелей тромбообразования: - повышение РФМК; - фрагментация эритроцитов ( «шизоциты); - снижение уровня тромбоцитов; - повышение содержания тромбоцитарных факторов;

периферическая кровь больного ДВС –синдромом (фрагментированные эритроциты)

Лабораторная диагностика ДВС- синдрома. Определение глубины синдрома потребления: - степень снижения тромбоцитов; - снижение уровня антитромбина 3; - снижение уровня плазминогена;

Лабораторная диагностика ДВС- синдрома. Тесты, направленные на оптимизацию терапии: - уровень антитромбина 3; - уровень плазминогена; - уровень РФМК; - агрегация тромбоцитов; - уровень фактора Виллебранда; - количество тромбоцитов;

Общие принципы терапии ДВС: n Усилить антикоагуляционную активность плазмы крови; n Усилить антиагрегационный потенциал крови; n Убрать избыток активаторов свертывания крови; n Усилить лизис тромбов; n Удалить патологические продукты, образующиеся при свертывании крови;

Заместительная терапия при ДВС – синдроме (Воробьев А. И. , 2005 г. ) n Одновременное введение СЗП и гепарина не менее 20 тыс. ед в сутки; n Объем переливаемой плазмы не должне быть меньше 10 -15 мл/кг массы тела пациента (не менее 1, 0 -1, 5 литров в сутки для взрослых пациентов); n Инфузии плазмы должны проводиться быстро; n Использование синтетических колоидных растворов снижает коагуляционный потенциал крови; Введению эритроцитарной массы должны предшествовать трансфузии СЗП.

Режимы разморозки СЗП (А. Г. Румянцев, В. А. Агрененко 1997 г. ) n При температуре 37 градусов (законодательно определен); n При температуре 45 градусов (R. D. Plotc, R. T. Giotola, 1988);

Заместительная терапия при ДВС – синдроме (Воробьев А. И. , 2005 г. ) n Использование рекомбинантных концентратов антитромбина III, протеина С (цепротин) и тромбомодулина; n Использование рекомбинантного 7 фактора свертываняи крови (ново-севан); n Трансфузии тромбоцитарной взвеси – не менее 4 - 6 доз в сутки; n Введение больших доз протеаз (контрикал – не менее 500 тыс ед. ); n Использование препаратов транексамовой кислоты (транексам);

Профилактика септических осложнений n Антибактериальная кантаминация кишечника (ципрофлоксацин, котримоксазол); n Использование препаратов лактулозы; При больших кровопотерях и острой печеночной недостаточности: - Инфузии раствора альбумина;