СИМПТОМАТОЛОГИЯ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЭНДОКРИННЫХ ОРГАНОВ И БОЛЕЗНЕЙ ОБМЕНА. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ. ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ГИПО- И ГИПЕРПЕРВИТАМИНОЗАХ. Максикова Татьяна Михайловна, к. м. н. , ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней
АНАТОМИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ Эндокринными называют железы, продукты которых (гормоны = инкрет) выделяются непосредственно в кровь (гемокриния), или лимфу (лимфокриния). ЭНДОКРИННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ И ОРГАНЫ С ЭНДОКРИННОЙ ФУНКЦИЕЙ v v v v ГИПОТАЛАМУС ШИШКОВИДНОЕ ТЕЛО (ЭПИФИЗ) ГИПОФИЗ ТИМУС ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ ЖЕЛУДОК И КИШЕЧНИК ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА ПОЧКИ НАДПОЧЕЧНИКИ ЯИЧНИКИ СЕМЕННИКИ ПЛАЦЕНТА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНДОКРИННЫХ СТРУКТУР
ГИПОТАЛАМУС, ЭПИФИЗ: АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ГИПОТАЛАМУС вырабатывает особые вещества – рилизинг-факторы, которые регулируют гормональную активность гипофиза. 1. Статины снижают, а либерины увеличивают синтез зависимых элементов. v гонадолиберины (фоллиберин и люлиберин); v соматолиберин; v пролактолиберин; v тиролиберин; v меланолиберин; v кортиколиберин; v соматостатин; v пролактостатин (дофамин); v меланостатин. 2. Другие гормоны гипоталамуса: v вазопрессин — это антидиуретический фактор; v окситоцин — гормон, влияющий на половую сферу, деторождение и выделение грудного молока. ЭПИФИЗ (шишковидная железа, 25 -430 г. ) вырабатывает: v индолы – производные серотонина, в ночные часы – мелатонин (регулирует сон, иммунитет, настроение); v пептиды эпифиза – влияют на иммунитет, обмен веществ и сосудистый тонус.
ГИПОФИЗ: АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ГИПОФИЗ состоит из двух анатомических частей: v передней доли (аденогипофиз – 60 -70% от общего объма железы) – в передней доле вырабатываются тропные гормоны; v задней доли (нейрогипофиз) - в задней доли гипофиза происходит накопление гормонов гипоталамуса. Функции: v Регуляция аденогипофиззависимых эндокринных желез. v Накопление вазопрессина и окситоцина v Регуляция пигментного и жирового обмена. v Синтез гормона, регулирующего рост организма
РИЛИЗИНГ-ФАКТОРЫ И СООТВЕТСВУЮЩИЕ ИМ ТРОПНЫЕ И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ГОРМОНЫ Рилизинг-факторы Соматолиберин Соматостатин Пролактолиберин Пролактостатин Тиролиберин Меланостатин Кортиколиберин Периферические гормоны Лютеинизирующий гормон Гонадолиберины Тропные гормоны Эстрогены Фолликулостимулирующий гормон Прогестерон Соматотропин - Пролактин - Тиреотропин Тестостерон Трийодтиронин Тироксин Меланотропин - Адренокортикотропин Кортизол
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА: АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ 1 - кровеносные капилляры; 2 - фолликул; 3 - артерии; 4 - железистые клетки; 5 - коллоид ФУНКЦИИ СТРОЕНИЕ 1. Железа расположена спереди от трахеи, над ней находится щитовидный хрящ (именно от него образовано название органа). 2. Масса - 15 -20 г. (до 30 г. ), у женщин относительно больше. 3. Правая доля больше левой. Перешеек есть у 90%, пирамидальная доля у 30% людей. 4. Добавочные доли бывают около подъязычной кости, в средостении. 5. Перешеек – 2 -3 кольцо трахеи. Нижний полюс – 5 -6 кольцо трахеи. 6. Нет другого органа в организме также обильно снабжаемого кровью. Два типа клеток 1) тироциты фолликулов выделяют коллоид (содержит йодсодержащие аминокислоты и I в 300 раз больше, чем в крови), вырабают тиреоидные гормоны: трийодтиронин (Т 3) и тетрайодтиронин (тироксин Т 4); 2) парафолликулярные С-клетки - синтезируют кальцитонин. 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) Рост и созревание всех органов и тканей. Белково-энергетический обмен. Рост и половое созревание, развитие молочных желез у женщин. Внутриутробное развитие. Регуляция артериального давления. Регуляция мышечного тонуса. Выработка некоторых витаминов, например, витамина А; Иммунокоррекция - стимуляция выработки Т-хелперов. Участие в кроветворении.
ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ И ТИМУС – АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ 1. 2. 3. 1) 2) 3) 4) Анатомические особенности паращитовидных желез Средняя масса органа 100– 150 мг. У человека - от 4 до 12 паращитовидных желез, располагаются попарно на задней поверхности щитовидки. Клетки секретируют паратгормон (полипептид из остатков 84 аминокислот), повышается при концентрации кальция, равной 2, 25 ммоль/л и ниже. Основные эффекты: резорбция костного матрикса (фосфор и кальций из скелета попадает в кровь); фосфатурический (повышенное выведение фосфор из организма с мочой); стимуляция образования активного витамина D в почках; повышение всасывания кальция из пищи (прямое или косвенное). Тимус (вилочковая железа) — орган лимфопоэза человека, в котором происходит созревание, дифференцировка и иммунологическое «обучение» Tклеток иммунной системы. Тимус расположен в верхней части грудной клетки, сразу за грудиной (верхнее средостение). Гормоны тимуса (тимозин, тимулин и тимопоэтин) регулируют: v выработку и дифференцировку защитных клеток крови – лимфоцитов; v развитие опорно-двигательного аппарата и обмен кальция; v углеводный обмен.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА: АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ Pars endocrina pancreatis – 1% от массы железы. Insula pancreaticae (островок Лангерганса) - величина = 0, 1 – 0, 3 мм, их количество ≈ 150 в хвосте, 100 - в теле, до - 50 в головке. Глюкагон - гормон альфа-клеток поджелудочной железы, является пептидным гормоном, повышает концентрацию сахара в крови. Инсулин - гормон пептидной природы, образуется в бетаклетках поджелудочной железы. Оказывает многогранное влияние на обмен практически во всех тканях. 1. Основное действие - снижении концентрации глюкозы в крови за счет: v v усиления поглощения клетками глюкозы и других веществ; активации гликолиза; стимуляции образования гликогена; уменьшения интенсивности глюконеогенеза. 2. Анаболические эффекты: 1 ά -альфа-клетка →глюкагон. 2 β -бета-клетка → инсулин. 3 λ-дельта-клетка. 4 РР-клетка. 5 кровеносный капилляр. v усиливает поглощение клетками аминокислот (лейцина и валина); v усиливает транспорт в клетку ионов калия, а также ионов магния и фосфат-ионов; v усиливает репликацию ДНК и биосинтез белка; v усиливает синтез жирных кислот и последующую их этерификацию — в жировой ткани. 3. Антикатаболические эффекты v подавляет гидролиз белков — уменьшает деградацию белков; v уменьшает липолиз - поступление жирных кислот в кровь.
НАДПОЧЕЧНИКИ: АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ 1. Парные железы внутренней секреции, расположенные в забрюшинном пространстве над верхними полюсами почек на уровне XI—XII грудных позвонков. 2. Каждый надпочечник состоит из внутреннего мозгового вещества и наружного коркового вещества. 3. Общая масса обоих надпочечников равна в среднем 13— 14 г, корковое вещество составляет 9/10 всей массы надпочечников. В мозговой части вырабатываются катехоламины: норадреналин, дофамин, адреналин (усиление процессов липолиза и неоглюкогенеза; 1 —соединительнотканная капсула; 2 — клубочковая зона; 3 — пучковая зона; 4 — сетчатая зона; 6 — кровеносный сосуд. угнетение действия инсулина; повышение частоты сердечных сокращений; повышение артериального давления; расширение просвета бронхов; сокращение сфинктеров мочевой и пищеварительной систем; снижение моторной активности кишечника и желудка; снижение выработки панкреатического сока; задержка мочи; расширение зрачка; повышение потоотделения; стимуляция эякуляции). Гормоны клубочкового слоя надпочечников – альдостерон (повышает реабсорбцию воды в дистальных канальцах) Гормоны пучкового слоя надпочечников – глюкокортикоиды (антагонисты инсулина; способствуют липолизу жировой ткани конечностей; отложение подкожной жировой клетчатки в области лица, живота, тела; распад белков кожи, мышечной ткани; повышенное выделение калия с мочой; задержка жидкости в организме; стимуляция выхода в кровь нейтрофилов, тромбоцитов и эритроцитов; иммуносупрессия; уменьшение процессов воспаления; снижение минеральной плотности кости; повышают секрецию соляной кислоты в желудке; психологический эффект: эйфория →депрессия). Гормоны сетчатого слоя надпочечников – половые.
ОСОБЕННОСТИ ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ 1. БОЛЬНЫЕ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРЕДЪЯВЛЯЮТ БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО РАЗНООБРАЗНЫХ ЖАЛОБ СО СТОРОНЫ РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ. ЭТО СВЯЗАНО С ТЕМ, ЧТО В ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС ВОВЛЕКАЮТСЯ МНОГИЕ ОРГАНЫ И СИСТЕМЫ. 2. ПРИ МНОГИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ НАБЛЮДАЕТСЯ ХАРАКТЕРНЫЙ ВНЕШНИЙ ВИД БОЛЬНОГО И ОСОБЕННО ЛИЦА. 3. НЕПОСРЕДСТВЕННОМУ ОСМОТРУ ДОСТУПНЫ ТОЛЬКО ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА И У МУЖЧИН ЯИЧКИ. ОБЪЕКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ЭТОМ МОЖНО ВЫЯВИТЬ СО СТОРОНЫ ДРУГИХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ. 4. ВЕДУЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ В ПОСТАНОВКЕ ДИАГНОЗА ИГРАЮТ ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ, А ТАКЖЕ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ.
РАССПРОС – ЖАЛОБЫ, 1 1) 2) 3) 4) Вырабатываемые железами внутренней секреции гормоны выполняют самые различные функции, при нарушении их деятельности в организме возникают разнообразные расстройства, однако!!! чаще всего выявляются жалобы, обусловленные нарушением работы следующих систем: центральной нервной системы; сердечно-сосудистой системы; половой сферы; обмена веществ (углеводного, жирового, белкового, водносолевого). Нарушения центральной нервной системы: 1) слабость, сонливость, безучастность к окружающему — при снижении функции щитовидной железы (гипотиреоидизм); 2) раздражительность, повышенная возбудимость, плохой сон, беспричинное беспокойство — при гипертиреозе (повышение функции щитовидной железы). Сердечно-сосудистые жалобы наиболее характерны для болезней щитовидной железы, надпочечников и гипофиза: 1) сердцебиение; 2) покалывания в области сердца; 3) одышку при физической нагрузке.
РАССПРОС – ЖАЛОБЫ, 2 Половые расстройства 1) снижение полового влечения, 2) импотенция, 3) изменения или прекращения месячных (патология гипофиза, надпочечников, щитовидной железы). 1. 2. 3. 4. Изменения обмена веществ Изменения аппетита: «волчий голод» (булимия) – при гипертиреозе или, наоборот, анорексия (отвращение к пище). Изменения массы тела: похудание – при СД I типа и тиреотоксикозе; повышение массы тела при сниженном аппетите – гипотиреоз. Полиурия при сахарном и несахарном диабете; задержка жидкости (отеки) при повышении АДГ и альдостерона; ощущение жажды, сухости во рту – потеря жидкости вместе с глюкозой при СД – за счет нарушения водного обмена. Нарушения водного обмена: Боли в костях, мышцах, суставах (остеопороз) вследствие нарушения минерального обмена (постоянно наблюдаемые при дисфункции надпочечников и гипофиза), проявляющиеся).
ИСТОРИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ - ANAMNESIS MORBI 1. Травма при рождении может оказаться этиологическим моментом поражения диэнцсфалогипофизарной области. 2. Развитие в детстве. 1) Затягивание роста дольше обычного (недостаточность яичек) без характерного увеличения роста перед наступлением полового созревания, последнее протекает вяло (евнухоидизм). 2) Продолжение интенсивного роста после полового созревания (задержка закрытия эпифизарных линий при низких уровнях половых гормонов). 3) Замедленный, малый рост отмечается при понижении функции щитовидной железы (кретинизм). 3. Половое созревание и акушерско-гинекологический анамнез (обычно описывается в anamnesis vitae и чаще в anamnesis morbi приэндокринной патологии). 1) Время наступления полового созревания и последовательность появления вторичных половых признаков, например, в норме у мальчиков прежде всего увеличиваются размеры мошонки, которая постепенно пигментируется, становится морщинистой, затем увеличиваются объем яичек, половой член, появляется оволосение в области лобка, меняется голос, начинают расти волосы в подмышечных ямках, на груди, на лице. 2) У женщин обязательно выявление времени появления менструаций, их регулярности, обильности, длительности, а также появления признаков климакса. Некоторую диагностическую ценность имеют и данные о бывших в прошлом беременностях. В частности, роды мертвым плодом или масса тела новорожденного 5 кг и более могут быть следствием скрытого диабета.
ИСТОРИЯ ЖИЗНИ – ANAMNESIS VITAE v Географическое расположение места рождения и жительства пациента с целью выявления возможного эндемического зоба (недостаток йода). v Условия быта и труда. (конфликтные ситуации дома и на работе способствуют гиперфункции щитовидной железы — тиреотоксикозу). v Различные производственные факторы и техногенные катастрофы (в Чернобыле у жителей отмечалось поражение щитовидной железы вследствие выброса радиоактивного йода; у людей, долго работавших в горячих цехах, может развиться недостаточность половых желез). v Установление факта лечения гормональными и антигормональными средствами — инсулином, мерказолилом, стероидными гормонами коры надпочечников (синдром Кушинга на фоне лечения ГКС). v Установление факта применения анаболических стероидов у лиц, интенсивно занимавшихся спортом (снижение функции надпочечников и половых желез). v Наследственный анамнез.
ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ - ОБЩИЙ ОСМОТР, 1 При общем осмотре обычно стараются выделить и оценить следующие факторы: 1) рост пациента, размеры и соотношение частей его тела; 2) характер питания и особенности отложения жира; 3) волосяной покров тела; 4) состояние кожи; 5) половые признаки. Рост – изменения связаны с дисфункцией гипофиза, половых желез и щитовидной железы. 1. Гигантизм: патологическим считается рост у мужчин выше 200 см, у женщин — выше 190 см. При выпадении функции половых желез для больных характерен не только высокий рост, но и непропорционально длинные конечности. У мужчин с такой патологией развивается женский морфологический тип — узкая грудь, широкий таз. 2. Карликовый рост менее 135 см может быть следствием двух основных причин: 1) гипофизарной (сохраняются детские пропорции тела и обычный интеллект); 2) тиреогенную снижение роста с признаками выпадения функции щитовидной железы и снижения интеллекта (кретинизм). 3. Акромегалия (заболевание гипофиза): увеличение размеров конечностей, большая голова с крупными чертами лица, большая грудная клетка с утолщенными ребрами.
ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ – ЛИЦА ПАЦИЕНТОВ Синдром Иценко. Кушинга Гипотиреоз Гипертиреоз Акромегалия Болезнь Адиссона
ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ - ОБЩИЙ ОСМОТР, 2 Характер питания и особенности отложения жира 1. Исхудание (гипертиреоз, недостаточность надпочечников, гипофиза), иногда вплоть до истощения — кахексии. 2. Увеличение массы тела (гипотиреоз, недостаточность половых желез). 3. Отложение жира в области нижней части живота, ягодиц, бедер и на груди встречается при гипофизарном и половом ожирении. 4. Равномерное распределение жира по всему телу — при тиреогенном ожирении. Волосяной покров тела 1. Снижение оволосения: волосы становятся редкими, тонкими, сухими, развивается преждевременное поседение (при снижении половой функции у взрослого и при гипофизарной недостаточности. 2. Преждевременное половое созревание сопровождаются ускоренным ростом волос у ребенка на лице, в подмышечной области, на лобке. 3. Появление женского типа оволосения у мужчин (оволосение на лобке с горизонтальной верхней границей; отсутствие волос на груди, лице и конечностях) свидетельствует о евнухоидизме. 4. Изобилие и мужской тип оволосения у женщин (рост волос на лице, груди, конечностях; оволосение на лобке, простирающееся в сторону пупка) свидетельствуют о возможности опухоли надпочечников или половых желез.
ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ - ОБЩИЙ ОСМОТР, 3 Состояние кожи 1. При тиреотоксикозе кожа нежная, с гиперемией разных степеней, горячая на ощупь. 2. При микседеме — кожа грубая и бледная. 3. При сниженной деятельности гипофиза — кожа напоминает пергамент (тонкая, атрофичная, дряблая, с многочисленными мелкими морщинками, особенно на лице, вокруг губ, носа, глаз). 4. При акромегалии наблюдается огрубение, утолщение и уплотнение кожи. 5. При гиперкортицизме (синдром Иценко-Кушинга) кожа жирная, иногда с множественными угрями, краснофиолетовыми полосками (стрии) па животе, бедрах, ягодицах. 6. При гипофункции надпочечников отмечается усиление пигментации кожи — темно-смуглый (бронзовый) цвет, прежде всего открытых для солнца участков, а также около сосковых кружков, складок на ладонях и др.
ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ - ОБЩИЙ ОСМОТР, 4 v v v v Половые признаки Небольшой половой член, инфантильная мошонка, не соответствующая возрасту больного. Свидетельствует о гипогонадизме. Невыраженные большие половые губы, слабо сформировавшиеся малые губы, непигментированная вульва, слабое оволосение в области наружных половых органов, слабая пигментация сосков и грудных желез у женщин и девочек могут быть признаками гипооваризма. Широкий таз, большие грудные железы со значительно пигментированными сосками, обильное по женскому типу оволосение возникает у женщин при повышенной функции половых желез (гиперфалликулизм). Преждевременное половое созревание с соответствующим увеличением наружных половых органов и преждевременным развитием вторичных половых признаков свидетельствует о повышение функции половых желез у мальчиков. Мускулинизм (вирилизм) — развитие у женщины мужских вторичных половых признаков: отсутствие или обратное развитие женских вторичных половых признаков, увеличение клитора, недоразвитие молочных желез, мужеподобные пропорции тела, грубый голос, оволосение мужского типа. Феминизм - развитие у мужчины женских вторичных половых признаков: женские пропорции тела и распределение жира, увеличение грудных желез (гинекомастия), женский голос, оволосение женского типа, женская походка.
ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ - ОБЩИЙ ОСМОТР, 5 Изменения костно-мышечо-суставной системы ОСОБЕННОСТИ ПОВЕДЕНИЯ И ОБЛИК БОЛЬНЫХ Ø Больные с тиреоидной гиперфункцией подвижны, неспокойны, суетливы, с оживленной жестикуляцией и напряженно-испуганным выражением лица. Последнее обусловлено экзофтальмом, редким миганием, повышенным блеском глаз, что очень характерно для тиреотоксикоза (facies Basedovica). Ø Больные микседемой (facies myxoedematica) медлительны, малоподвижны, с сонным, опухшим лицом, почти без мимики. Ø Аналогичные особенности поведения отмечаются и при сниженной активности гипофиза: больные замкнуты, лишены инициативы и каких бы то ни было интересов, безучастны к окружающему.
ПАЛЬПАЦИЯ - МЕТОДИКА Пальпация как метод исследования эндокринологических больных применяется для оценки щитовидной железы и мужских половых желез — яичек. МЕТОДИКА Ощупывание щитовидной железы производят обеими руками, при этом врач стоит либо перед больным, либо за его спиной. Оцениваются следующие качества железы: 1) размеры; 2) консистенция; 3) пульсация; 4) подвижность. СПОСОБ 1 Врач стоит впереди больного, четыре пальца его правой руки располагаются позади левой грудиноключично-сосцевидной мышцы, а четыре пальца левой руки — позади правой грудиноключичнососцевидной мышцы, а непосредственно пальпация их осуществляется большими пальцами обеих кистей. СПОСОБ 2 Врач, стоя сзади, кладет четыре пальца правой руки на правую долю железы, а четыре пальца левой руки — на левую ее долю и производит пальпацию концами пальцев обеих рук, совершая ими легкие круговые движения.
ПАЛЬПАЦИЯ – ИНТЕРПРЕТАЦИЯ, 1 РАЗМЕР 1. Не увеличенная щитовидная железа доступна пальпации только у худощавых людей, при этом она производит впечатление мягкой, безболезненной, пульсация ее не отмечается, при глотательных движениях она перемешается вверх-вниз на 1— 3 см. 2. При увеличении железа легко прощупывается. В отечественной практике принято оценивать величину щитовидной железы по пяти степеням: 0 степень – железа не видна при осмотре и не пальпируется. I степень — железа не видна при глотании, а только едва пальпируется (перешеек или одна из долей щитовидной железы). II степень — увеличенная щитовидная железа хорошо видна при глотании. III степень — увеличенная щитовидная железа заполняет область между обеими грудино-ключичнососцевидными мышцами (так называемая «толстая шея» ). IV степень — железа значительно увеличена, резко выступает вперед и в стороны. V степень — к ней относят железы особенно больших размеров. Зобом, называют увеличение щитовидной железы, начиная с III степени II IV V
ПАЛЬПАЦИЯ – ИНТЕРПРЕТАЦИЯ, 2 ПО СТЕПЕНИ УВЕЛИЧЕНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ - Классификация ВОЗ (2001 г. ) v Степень 0 — зоба нет. v Степень I — зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи. v Степень 2 — зоб пальпируется и виден на глаз. КОНСИСТЕНЦИЯ (ПЛОТНОСТЬ) ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ v Железа имеет мягкоэластичную консистенцию без каких- либо очагов уплотнения. v В патологии могут выявляться различных размеров один или несколько узлов (при узловом зобе). v При тиреоидитах (воспалениях щитовидной железы) и новообразованиях железа становится плотной, иногда — «деревянистой» . ПУЛЬСАЦИЯ Отмечается только при усиленном кровенаполнении железы, наблюдаемой при повышенной ее функции. ПОДВИЖНОСТЬ v В норме и при большинстве заболеваний щитовидной железы последняя сохраняет свою подвижность, т. е. вертикальную смещаемость при глотательных движениях. v Уменьшение, исчезновение подвижности чаше всего отмечается при воспалении ЩЖ и новообразованиях.
ПЕРКУССИЯ И АУСКУЛЬТАЦИЯ ПЕРКУССИЯ 1. При загрудинном зобе над рукояткой грудины определяется притупление перкуторного тона. В обычных условиях звук относительно громкий, продолжительный за счет близости полых органов (трахеи и пищевода). 2. Выявление скрытой тетании при недостаточной функции паращитовидных желез проверяют нервномышечную возбудимость: v Симптом Хвостека – повышение возбудимости лицевого нерва, при постукивании перед наружным слуховым проходом – подергивается верхняя губа, нос или вся половина лица. v Симптом малоберцового нерва – при ударе под головкой малоберцовой кости и ее боковой поверхности, стопа отводится в положение дорсальной флексии. v Симптом Шульце – при нанесении коротких ударов по спинке языка, появляется продольная выпуклая борозда. v Симптом Кашира – под действием горячей воды сокращаются мышцы, иннервируемые лучевым и срединным нервом. v Симптом Гоффмана – при постукивании в области тройничного нерва возникают нестерпимые боли. АУСКУЛЬТАЦИЯ У больных тиреотоксикозом (гиперфункция щитовидной железы) появляются тоны и шумы, обусловленные усиленным током крови в области железы. Это систолический шум, он может быть грубым, продолжительным, распространяться вверх на сонные артерии и вниз (при низкорасположенной железе или загрудинном зобе). Шум обычно занимает всю систолу, а иногда и часть диастолы. Шум сочетается с пальпаторно определяемой пульсацией железы. При надавливании на нее стетоскопом или при запрокидывании пациентом головы шум усиливается.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 1. Определение гормонов крови. 2. Исследование обмена органических веществ (углеводов, жиров, белков). 3. Исследование минерального обмена (определение содержания в крови и экскреция с мочой натрия, кальция, фосфора, хлора). Минеральный обмен регулируется прежде всего паращитовидными железами, надпочечниками, гипофизом. 4. Радиоизотопные методы (проба с поглощением радиоактивного йода Is 31 щитовидной железой) стала использоваться реже, так как возможно прямое определение тиреоидных гормонов (Т 3, Т 4) в крови. Интерпретация нарушений минерального обмена v Повышенное содержание натрия в крови и сниженная его экскреция с мочой с противоположными сдвигами калия (сниженное содержание в крови и повышенная экскреция с мочой) часто являются следствием гиперкортицизма или гиперальдостеронизма. v Обратные соотношения натрия и калия: гиперкалиемия и гипонатриемия, сопровождающиеся повышенной экскрецией натрия и сниженной экскрецией калия с мочой — нередкое явление при гипокортицизме (болезнь Аддисона). v Увеличенное содержание в крови кальция и сниженное содержание фосфора может быть обусловлено повышенной секрецией паратиреоидных гормонов.
ГОРМОНЫ ГИПОФИЗА С РЕФЕРЕНСНЫМИ ЗНАЧЕНИЯМИ (ИНВИТРО, ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД) Гормон Единицы измерения Норма АКТГ (забор крови только непосредственно в лаборатории) пг/мл 0 - 46 нг/мл 0, 06 - 5, 0 СТГ (гормон роста) ФСГ м. Ед/мл ЛГ м. Ед/мл Пролактин (лютеотропный гормон) м. Ед/мл женщины (фолликулярная фаза) – 2, 8 -11, 3; женщины (овуляторная фаза) – 5, 8 -21; женщины (лютеиновая фаза) – 1, 2 -9; женщины (постменопауза) – 21, 7 -153; мужчины - 0, 7– 11, 1 женщины (фолликулярная фаза) – 1, 1 -11, 6; женщины (овуляторная фаза) – 17 -77; женщины (лютеиновая фаза) – 0 -14, 7; женщины (постменопауза) – 11, 3 -40; мужчины – 0, 8 -7, 6 женщины (фолликулярная фаза) – 98 -784; женщины (овуляторная фаза) – 134 -975; женщины (лютеиновая фаза) – 104 -848; мужчины – 53 -360
ГОРМОНЫ С РЕФЕРЕНСНЫМИ ЗНАЧЕНИЯМИ (ИНВИТРО) – ТИРЕОИДНАЯ ГРУППА (ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД) Показатели Единицы измерения Норма ТТГ мк. МЕ/мл 0, 4 - 4, 0 Беременные 0, 2 -3, 5 Т 3 общий нмоль/л 1, 3 -2, 7 Т 3 свободный пмоль/л 2, 3 -6, 3 54 -156 Беременные I тр. - 100 -209 Беременные II, III тр. - 117 -236 10, 3 -24, 5 Беременные I тр. - 10, 3 -24, 5 Беременные II, III тр. - 8, 2 -24, 7 Т 4 общий нмоль/л Т 4 свободный пмоль/л Тиреоглобулин нг/мл <56 нмоль/л МЕ/мл 259 -575, 5 <65 <35 <1, 8 отрицательный 1, 8 - 2, 0 пограничный >2, 0 положительный Тироксинсвязывающий глобулин А/т к тиреоглобулину А/т к тиреоидной пероксидазе А/т к рецептору ТТГ МЕ/мл
ГОРМОНЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ С РЕФЕРЕНСНЫМИ ЗНАЧЕНИЯМИ (ИНВИТРО, ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД) Гормон Единицы измерения Норма Кортизол нмоль/л Нефрины в суточной моче мкг/сут Нефрины в плазме крови пг/мл Женщины: 0, 9 - 11, 7 Беременность Iтр. 3, 1 -12, 5 Беременность IIтр. 1, 7 -7 Беременность IIIтр. 0, 86 -3, 6 Mужчины: 2, 2 - 15, 2 Мужчины 0, 5 -2, 4 Женщины: Фол. фаза 0, 2 -1, 2; Лют. фаза 1, 0 -3, 1; Менопауза 0, 2 -1, 3; Бер-сть I тр. 1, 3 -3, 0; II тр. 2, 0 -5, 0; III тр. 5, 0 -8, 3 До полудня 138 - 690, После полудня-0, 5 утренних значений Метанефрин <350 мкг/сут Норметанферин <600 мкг/сут Норметанефрин <200 Метанефрин <90 Катехоламины (адреналин) кровь/моча Катехоламины (норадреналин) кровь/моча Катехоламины (дофамин) кровь/моча пг/мл В крови: до 100 пг/мл В моче: до 20 мкг/сут пг/мл В крови: до 600 пг/мл В моче: до 90 мкг/сут пг/мл В крови: до 100 пг/мл В моче: до 600 мкг/сут ДГЭА 17 ОН-прогестерон мкмоль/л нг/мл
ДРУГИЕ ЧАСТО-ОПРЕДЕЛЯЕМЫЕ ГОРМОНЫ С РЕФЕРЕНСНЫМИ ЗНАЧЕНИЯМИ (ИНВИТРО, ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД) Гормон Паратгормон Кальцитонин С-пептид Единицы измерения пмоль/л нг/мл Норма 18 л. -22 г. : 1, 3 -7, 6 23 г. -70 г. : 1, 0 -7, 9 71 г. -94 г. : 0, 5 -12, 0 Мужчины 0 - 5, 33 Женщины 0 - 3, 36 0, 9 -4, 0 ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ Тестостерон Свободный тестостерон нмоль/л пг/мл Эстрадиол пмоль/л Прогестерон (небеременные) нмоль/л ГСПГ нмоль/л Мужчины: 20 -49 лет 8, 5 -55, 5 Небеременные женщины до менопаузы : 0 -2, 8 Мужчины: М=16 (5, 5 -42) Женщины: М=1, 3 (0 -4, 1) женщины (фолликулярная фаза) – 0 -587; женщины (овуляторная фаза) – 124 -1468; женщины (лютеиновая фаза) – 101 -905; женщины (постменопауза) – <110; мужчины – 0 -206 женщины (фолликулярная фаза) – 0 -3, 6; женщины (овуляторная фаза) – 1, 52 -5, 46; женщины (лютеиновая фаза) – 3, 02 -66, 8; женщины (постменопауза) – 0 -3, 18; мужчины – 0 -2, 4 Мужчины: 13 -71 Женщины: 18 -114
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ, УЗИ Щитовидная железа: 1) Размер перешейка в норме равен 4– 6 мм. 2) Объем: v У мужчин допускается общий объем ткани – до 25 мл. v У всех взрослых женщин по УЗИ этот показатель должен быть меньше 18 мл. 3) Здоровая щитовидная железа у мужчин и женщин имеет четкие границы. Если контуры размыты, то есть вероятность аутоиммунного процесса или другого воспаления. 4) Структура тиреоидной ткани в норме однородная и имеет среднюю УЗИ-плотность. Если появляются участки повышенной и пониженной эхогенности, то врач может заподозрить тиреоидит. 5) Узлы. При УЗИ паращитовидпых желез иногда удается обнаружить их увеличение, При УЗИ почек удается обнаружить увеличение надпочечников. Гипоэхогенный узел щитовидной железы
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ, РЕНТГЕН 1. Прицельный снимок турецкого седла, поскольку при опухолях гипофиза выявляется разрушение структуры турецкого седла. 2. Производят также рентгеновские снимки костей — при гиперфункции паращитовидных желез и надпочечников обычно развивается разрежение костей (остеопороз).
ОСНОВНЫЕ ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. СИНДРОМ ГИПЕРГЛИКЕМИИ СИНДРОМ ГИПОГЛИКЕМИИ СИНДРОМ ГИПЕРТИРЕОИДИЗМА (ТИРЕОТОКСИКОЗ) СИНДРОМ ГИПОТИРЕОИДИЗМА (МИКСЕДЕМА) СИНДРОМ ГИПЕРКОРТИЦИЗМА (ИЦЕНКО—КУШИНГА) СИНДРОМ ГИПОКОРТИЦИЗМА (АДДИСОНА) СИНДРОМ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМА
СИНДРОМ ГИПЕРГЛИКЕМИИ Гиперкликемия — это выраженное нарушение обмена веществ, прежде всего углеводного и жирового, обусловленное недостаточностью инсулина или избытком контринсулярных гормонов Механизм развитая гипергликемии: v уменьшенная выработка инсулина островковым аппаратом поджелудочной железы; v повышенное связывание или разрушение инсулина в крови; v нечувствительность периферических тканей к инсулину; v избыток контринсулярных гормонов Основные заболевания, сопровождающиеся гипергликемией: v сахарный диабет, v другие эндокринные заболевания, v редко — воспалительный процесс в поджелудочной железе. Жалобы: v сухость во рту, v жажда, v частое обильное мочеиспускание, v нарастающая слабость, v изменения аппетита (повышенный аппетит, сменяющийся его снижением), v потеря массы тела, v кожный зуд, преимущественно в области промежности (раздражение выделяющейся глюкозой через кожу и с мочой). Общий осмотр: v похудание (особенно у молодых больных), v иногда своеобразный фруктовый запах изо рта (запах «ацетона» ), v сухость, v шелушение, v сниженный тургор кожи, v следы расчесов на ней, v гиперемия лица, v гнойничковая сыпь, v нередко фурункулез. Данные лабораторных исследований: v со стороны крови — гипергликемия, снижение толерантности к глюкозе, выявляемое при исследовании «сахарной кривой» ; v со стороны мочи — полиурия, глюкозурия, высокая плотность мочи (1030 и более), в тяжелых случаях — (+) реакция мочи на ацетон
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА И ДРУГИХ НАРУШЕНИЙ ГЛИКЕМИИ (ВОЗ, 1999 -2006, Российский национальный консенсус по гестационному СД) NB!!! В 2011 г. ВОЗ одобрила возможность использования Hb. A 1 c для диагностики СД. В качестве диагностического критерия СД выбран уровень Hb. A 1 c ≥ 6, 5 % (48 ммоль/моль).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
ЭФФЕКТЫ ИНСУЛИНА ВЛИЯНИЕ ИНСУЛИНА НА МЕТАБОЛИЗМ ГЛЮКОЗЫ Инсулин увеличивает поглощение глюкозы клетками: стимулирует процессы депонирования всех мономеров, образовавшихся в результате переваривания; ускоряет синтез гликогена в печени и мышцах, синтез липидов и белков.
ПАТОГЕНЕЗ САХАРНОГО ДИАБЕТА I ТИП АБСОЛЮТНАЯ ИНСУЛИНОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ II ТИП
НЕГАТИВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ I тип Инсулинотерапия II тип 1. Немедикаментозное лечение v. Диетотерапия v. Физическая активность v. Сахароснижающие препараты v. Обучение и самоконтроль 2. Медикаментозная терапия 3. Пероральные сахароснижающие препараты. 4. Инсулинотерапия
СИНДРОМ ГИПОГЛИКЕМИИ Состояние гипогликемии — это нарушение углеводного обмена, проявляющееся снижением уровня глюкозы в крови и обусловленное избытком инсулина. Причины развития: 1) введение инсулина больным сахарным диабетом без последующего приема пищи; 2) избыточная выработка инсулина при наличии гормонопродуцирующей опухоли в поджелудочной железе (инсулома); 3) голодание; 4) недостаточная функция коры надпочечников и гипофиза. Жалобы: общая слабость, потливость, чувство голода, сердцебиение, дрожание и подергивание конечностей. При прогрессировании гипогликемии — психические нарушения, зрительные и слуховые галлюцинации, нарушения речи, преходящие парезы и параличи. Иногда развивается кома. Общий осмотр: v психическое возбуждение разных степеней, нарушения сознания различной выраженности; v хорееподобные движения, непроизвольное гримасничание; v кожа бледная, холодная и влажная на ощупь; v тонус мышц повышен, иногда отмечаются судороги; v глазные яблоки на ощупь обычной плотности, зрачки широкие. Сердечно-сосудистая система: v тахикардия, сменяющаяся в дальнейшем брадикардией, v нередко регистрируются преходящие изменения ЭКГ но типу ишемических. Лабораторное исследование крови па сахар: гипогликемия. Дополнительные диагностические данные: после внутривенного введения глюкозы или приема углеводистой пищи состояние больного быстро улучшается. В случаях остро возникшей гипогликемии нередко для снятия этого состояния достаточно съесть кусочек сахара или конфету.
СИНДРОМ ГИПЕРТИРЕОИДИЗМА (ТИРЕОТОКСИКОЗ), 1 Тиреотоксикозом называются разнообразные изменения в организме, вызываемые повышенным содержанием в крови тиреоидных гормонов, которые повышают потребность тканей в кислороде, усиливают энергетические процессы, влияют на функциональное состояние нервной, сердечнососудистой и других систем Основные причины развития: v диффузный токсический зоб (базедова болезнь), v воспаление щитовидной железы (тиреоидит), v гормонопродуцирующие ее опухоли (токсическая аденома). Жалобы: v общая слабость, v уменьшение мышечный силы, v эмоциональная неустойчивость, v потливость, v ощущение дрожи в теле, v сердцебиение, v наклонность к поносам, v прогрессирующая потеря массы тела при хорошем аппетите.
ОБЩИЙ ОСМОТР 1. Поведение - суетливость, оживленная мимика, быстрая речь. 2. Лицо больного базедовой болезнью – «маска застывшего ужаса» . 3. Кожа эластичная, влажная, теплая, слабая выраженность подкожножирового слоя. 4. Мелкий тремор вытянутых рук (симптом Мари), кончика языка. Глазные симптомы: 1) широкие глазные щели; 2) пучеглазие, или экзофтальм; 3) симптом Грефе - отставание верхнего века от зрачка при опускании глазного яблока вниз (светлая полоска между верхнем веком и зрачком нередко остается и при неподвижном глазном яблоке); 4) симптом Дальримпля - отставание нижнего века от нижнего края радужки глаза при горизонтальной фиксации взгляда; 5) симптом Розенбаха - тремор век; 6) симптом Мёбиуса - расстройство конвергенции, при попытке фиксировать зрение на одной точке близко к лицу – кончике носа один из глаз на каком–то расстоянии от фиксируемой точки отходит в сторону; 7) симптом Штельвага - исчезает или резко уменьшается потребность увлажнять глазное яблоко при помощи мигания. Взгляд больных становится напряженным и как бы неподвижным.
ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПО СИСТЕМАМ ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА 1) Увеличение щитовидной железы. 2) При пальпации, как правило, безболезненная, мягкоэластической консистенции, может пульсировать. 3) Перкуссия щитовидной железы: при загрудинном расположении зоба перкуторный звук над рукояткой грудины и медиальными концами ключиц притуплённый. 4) Аускультация щитовидной железы: над щитовидной железой может выслушиваться систолический шум, усиливающийся при надавливании стетоскопом и запрокидывании больным головы. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА: v частый пульс, v повышение пульсового давления, v тахикардия, усиленные тоны, v систолический шум (функциональный из-за тахикардии), v нарушения ритма, v чаще всего экстрасистолия и мерцательная аритмия. При выраженной картине болезни развивается гипофункция половых желёз, вплоть до развития аменореи у женщин. , угнетение функции коры надпочечников (гипокортицизм).
ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ И ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ v v v v ЛАБОРАТОРИЯ повышенное содержание в крови гормонов щитовидной железы (Т 3 -трийодтиронин и Т 4 -тироксин) и снижение ТТГ, антитела к тиреопероксидазе, повышенные величины основного обмена, ОАК: гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, повышение СОЭ, Б/Х КРОВИ: гипохолестеринемия, гипотриглицеридемия, гипергликемия, гиперкальциемия. ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ УЗИ щитовидной железы: диффузное увеличение ЩЖ, структура гипоэхогенна, значительное усиление кровотока в ткани. Сцинтиграфия ЩЖ с 99 m. Тс: диффузное усиление захвата изотопа железой (131 I и 99 m. Tс). Пункционная биопсия ЩЖ: наличие узлов и признаков воспаления. Рентген: симптомы компрессии ЩЖ трахеи и пищевода. ЛЕЧЕНИЕ (ПРИ БОЛЕЗНИ ГРЕЙВСА) v консервативное лечение (тиреостатики): тиамозол и пропилтиоурацил; v хирургическое лечение; v терапия радиоактивным йодом (131 I).
СИНДРОМ ГИПОТИРЕОИДИЗМА (МИКСЕДЕМА) Синдром гипотиреоза (микседема) - клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тиреоидных гормонов. Различают: 1. Первичный гипотиреоидизм, при котором патологический процесс локализуется в щитовидной железе и происходит повреждение ее ткани; 2. Центральный (гипоталамо-гипофизарный, вторичный и третичный) гипотиреоз — повреждение механизмов, регулирующих функцию щитовидной железы. Причины развития: v тиреоидит, v частичное или полное удаление щитовидной железы, v заболевания гипофиза и гипоталамуса, v алиментарный фактор (недостаток йода). v гипотиреоидизм часто встречается среди лиц, проживающих в зоне Чернобыльской аварии (повреждающее воздействие радиоактивного йода). Жалобы: Патогенез v общая слабость, v сонливость, Дефицит тиреоидных гормонов ведет: v зябкость, 1) к снижению обмена веществ на 35 -40%; v выпадение волос, 2) накоплению иалуроновой кислоты и других глиv облысение, v вздутие живота, козаминогликанов (ГАГ), которые из-за v запоры, гидрофильности задерживают избыток воды. v снижение умственной активности.
ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Общий осмотр: v снижение эмоциональной активности, безучастность к окружающему миру, сменяющаяся вспышками немотивированной раздражительности; v речь замедленная, грубый голос; v кожа бледная, шелушащаяся, на ощупь сухая, холодная, утолщенная; v отсутствие потоотделения, даже в жаркое время года; v волосы сухие, ломкие, выпадение бровей; v плотные подкожные отеки - при надавливании пальцем в местах их локализации не образуется ямка; v глазные щели узкие, выражение лица равнодушное, сонливое - (facies myxoedematica); v отечный язык с отпечатками зубов; v гиперкератоз локтей (симптом Бэра). Щитовидная железа может не прощупываться, при увеличении довольно плотная. Сердечно-сосудистая система: увеличение размеров сердца при перкуссии; при аускультации — брадикардия, глухие тоны. «Маски» гипотиреоза: гастроэнтерологическая, кардиологическая, респираторная, неврологическая, ревматологическая, гинекологическая, гематологическая, психиатрическая).
ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ И ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ГОРМОНЫ 1) При первичном гипотиреозе – повышение ТТГ и снижение Т 4 свободного (Т 3 уменьшается после, нет смысла определять). 2) При вторичном (центральном) гипотиреозе наблюдают одновременное снижение концентраций свободного Т 4 и ТТГ. Клинический анализ крови. Нормо- или гипохромная анемия, в ряде случаев В 12 -дефицитная анемия. Биохимический анализ крови. Повышение уровня холестерина, ЛПНП, триглицеридов, увеличение уровня креатинина, гипонатриемия, , повышение креатининфосфокиназы, АСТ, АЛТ). ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ЭКГ: ↓ ЧСС, низкий вольтаж зубцов, сглаженный или отрицательный зубец Т, отклонение электрической оси сердца влево, удлинение интервалов Р–R, Q–T, расширение комплекса QRS. Рентген: вторичная аденома гипофиза. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ Заместительная терапия гипотиреоза (предпочтительны препараты левотироксина натрия)
СИНДРОМ ГИПЕРКОРТИЦИЗМА (ИЦЕНКО—КУШИНГА) Синдром Кушинга, синдром Иценко–Кушинга, синдром гиперкортицизма — заболевание, сопровождающееся появлением множества специфических симптомов и развивающееся вследствие воздействия на организм больших доз гормонов коры надпочечников (в первую очередь, глюкокортикоидов). Причины развития: длительный прием больших доз кортикостероидов, гиперплазия и опухоли коркового слоя надпочечников. Механизм развития: v ГКС повышают активность ренина, ангиотензина → повышение ДАД; v ГКС вызывают усиленный катаболизм белков, распад коллагеновых волокон; v ГКС вызывают изменения ЦНС и психо-эмоциональные изменения (апатия из-за снижения эндорфинов); v со стороны жирового и углеводного обмена — инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, гиперглюкагонемия → изменения липидного и углеводного обмена; v ГКС подавляют костеобразование, усиливают костную резорбцию. v ГКС со стороны иммунной системы и крови вызывают нейтрофилез, лимфоцитопению, тромбоцитоз, иммуносупрессию. Жалобы: v общая слабость, v головные боли, v нарастание массы тела (центральное кушингоидное ожирение), v повышенное оволосение, v появление его у женщин на лице, v нарушения менструального цикла у женщин и импотенция у мужчин, v боли в спине и конечностях.
ОБЩИЙ ОСМОТР И ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ КОЖА: v тонкая, атрофичная, сухая, с акне и кровоизлияниями; v выраженная багрово-цианотичная окраска лица «матронизм» , груди, спины; v мраморный рисунок кожи конечностей и туловища; v отчетливый венозный рисунок на груди и конечностях; v на коже живота, бедер и в области грудных желез атрофические участки кожи в виде полос краснофиолетового цвета - стрии; ИЗБЫТОЧНОЕ ОТЛОЖЕНИЕ ЖИРА: v преимущественно в области лица, шеи, туловища; v в области верхних грудных позвонков — часто жировое отложение в виде «горбика» ; v на конечностях — отсутствие избыточного отложения жира. У ЖЕНЩИН — рост бороды и усов. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА: артериальная гипертензия и связанная с ней клиническая картина.
ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПО СИСТЕМАМ, ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ: Для исключения или подтверждения гиперкортицизма проводят: v исследование содержания свободного кортизола в суточной моче; v исследование содержания кортизола в крови или в слюне в ночное время (23: 00– 24: 00); v малый дексаметазоновый тест, ночная проба (или проба Лиддла по кортизолу мочи) – в 8: 00 – измерение кортизола плазмы → назначение 1 мг. дексаметазона в 24: 00 → в 8: 00 в крови кортизол должен снизиться на 50% и более от исходного уровня (< 50 нмоль/л) – это положительный тест, отрицательная малая проба = эндогенный гиперкортицизм. Для дифференциальной диагностики АКТГ-зависимого и АКТГ-независимого гиперкортицизма выполняют: v определение АКТГ (В 8 -9 ч. и 23 -24 ч. ): снижен – при первичном, повышен - при вторичном гиперкортицизме; v большой дексаметазоновый тест: в 8. 00 у пациента берут кровь для определения исходного содержания кортизола → в 23. 00 пациент принимает 8 мг (16 таблеток) дексаметазона внутрь → положительная проба — при болезни Кушинга после приёма больших доз дексаметазона, как правило, снижается концентрация кортизола в плазме крови на 50% и более от исходного; отрицательная проба — при эктопическом АКТГсиндроме и эндогенном гиперкортицизме надпочечникового генеза достоверного снижения содержания кортизола не происходит. Б/Х крови: гипергликемия, глюкозурия, дислипидемия. Инструментальное обследование: v КТ, МРТ гипофиза, надпочечников, органов грудной клетки, средостения, брюшной полости, малого таза v денситометрия (признаки остеопороза). ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ – ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ ЭТИОЛОГИЕЙ ЗАБОЛЕВАНИЯ
СИНДРОМ ГИПОКОРТИЦИЗМА Синдром гипокортицизма, надпочечниковая недостаточность (НН) — заболевание, обусловленное недостаточной секрецией гормонов коры надпочечников вследствие нарушения функций в одном или нескольких звеньях гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Причины развития: v туберкулез надпочечников, v тромбоз сосудов надпочечников, v амилоидоз надпочечников вследствие хронических нагноительных процессов в организме (остеомиелит, абсцессы), Механизм!!! Резкое ↓в v гипофункция других эндокринных органов (прежде всего гипофиза). плазме крови кортизола, кортикостерона, Жалобы: альдостерона, v выраженная мышечная слабость и общий большой упадок сил, дезоксикортикостерона, 17 v часто тошнота, оксикортикостероидов → v иногда рвота, нарушения минерального и v апатия, водного обмена v подавленность. В зависимости от уровня поражения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы: v первичная (поражение надпочечников); v вторичная (снижение выработки АКТГ за счет повреждения гипофиза); v третичная (снижение выработки КРГ при поражении гипоталамуса).
ОБЪЕКТИВНОЕ, ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ И ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ГИПОКОРТИЦИЗМЕ Общий осмотр: v мягкая, холодная и сухая кожа с характерной окраской коричневого цвета — цвета загара (при первичном гипокортицизме – за счет стимуляции гипофиза); v пигментация открытых для солнца частей кожи, а также околососковых кружков, линий сгибов на ладонях; v слизистые также пигментированны; v равномерное уменьшение количества подкожной жировой ткани со значительным похуданием, обусловленным не только исчезновением жировой ткани, но и мышечной атрофией. Сердечно-сосудистая система: гипотония, брадикардия. Данные лабораторно-инструментальных исследований: v общий анализ крови (нормохромная или гипохромная анемия, умеренная лейкопения, относительный лимфоцитоз и эозинофилия); v биохимический анализ крови (гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия, гипохлоремия); v определение суточной экскреции свободного кортизола с мочой; v короткий низкодозированный тест с 1– 24 АКТГ. v КТ, МРТ надпочечников, гипофиза. Принципы лечения: восполнение недостатка глюкокортикоидов.
СИНДРОМ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМА Первичный гиперальдостеронизм (ПГА) — клинический синдром, обусловленный повышенной секрецией альдостерона при опухолевом или гиперпластическом процессе в коре надпочечника. Главное клиническое проявление – артериальная гипертензия + Ø Нарушения нейромышечной проводимости и возбудимости (мышечная слабость, парестезии, судороги, брадикардия, редко тетания). Ø Изменения функций почечных канальцев (жажда, полиурия, никтурия). Дополнительное обследование: v определение альдостерон-ренинового соотношения (АРС); v КТ и МРТ надпочечников. Лечение: медикаментозное и хирургическое.
Скачать презентацию СИМПТОМАТОЛОГИЯ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЭНДОКРИННЫХ ОРГАНОВ И БОЛЕЗНЕЙ ОБМЕНА
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ.pptx