СИМПТОМАТОЛОГИЯ АОРТАЛЬНЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА СТЕНОЗА УСТЬЯ АОРТЫ И

СИМПТОМАТОЛОГИЯ АОРТАЛЬНЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА: СТЕНОЗА УСТЬЯ АОРТЫ И НЕДОСТАТОЧНОСТИ КЛАПАНОВ АОРТЫ. ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ЭХОКГ, ФКГ. Максикова Татьяна Михайловна, к. м. н. , ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней

ЭХО-КГ (УЗИ СЕРДЦА) УЗИ — ультразвуковое исследование, для которого применяется ультразвук. Ультразвук — это воздушные колебания от 20 к. Гц до 1000 МГц, не слышимые человеческим ухом. В ультразвуковой диагностике применяется более узкий спектр частот: от 1 до 25 МГц. Ультразвуковой датчик излучает всего 0, 1% времени, а весь остальной период получает отраженный (как эхо) органами и тканями ультразвук, на основе которого компьютер формирует изображение на мониторе. Чем выше частота передатчика (и меньше длина волны), тем выше разрешение (то есть лучше качество изображения). С другой стороны, чем ниже частота, тем глубже проникает ультразвуковое излучение. Диапазон оптимальных частот для ультразвуковой диагностики составляет 1 -10 МГц.

ОДНОМЕРНЫЙ РЕЖИМ УЗИ M-режим, от слова motion — движение: Ультразвуковой луч проникает внутрь тканей в одной точке и отражается. На мониторе по вертикальной оси откладывается расстояние до различных исследуемых структур, а по горизонтальной оси — время. М-режим используется для измерения полостей: камер сердца, просвета крупных сосудов, толщины стенок и т. д. Качество и точность измерений в этом режиме значительно выше, чем при использовании других режимов

ДВУХМЕРНЫЙ РЕЖИМ УЗИ Двухмерный (секторальный, В-режим, 2 Д–режим): позволяет получить двухмерное плоскостное изображение на некоторой глубине расположенных рядом структур и их движение во времени. Это наиболее простой для восприятия режим, потому что он отражает анатомическую структуру, как на поперечном разрезе.

ДОППЛЕРОВСКИЙ РЕЖИМ Эффект Допплера (Доплера) — изменение частоты волны, отраженной от движущегося объекта. Если объект приближается к датчику, отраженная частота выше начальной, и наоборот. Зная начальную и конечную частоту ультразвука, с помощью эффекта Допплера стало возможным определять скорость кровотока. По направлению От датчика Используется для: Ø качественной оценки кровотока — определение характера тока крови: ламинарный (равномерный поток) или турбулентный (множественные завихрения); Ø количественной оценки кровотока — определение скоростей крови в сосуде.

НЕКОТОРЫЕ НОРМЫ ЭХО-КГ

КАТЕТЕРИЗАЦИЯ СЕРДЦА Катетеризация сердца – минимально инвазивная процедура, при которой можно получить точную и четкую информацию о работе сердца, коронарных артерий, расположенных на поверхности сердца, и аорты. Показания диагностические: 1) подтверждения характера поражения сосудов, клапанов и миокарда, предполагаемого на основании клинического и неинвазивного обследования; 2) уточнения тяжести этого поражения; 3) оценки функции миокарда и патофизиологических механизмов его нарушений.

17— 30/0— 6

СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ (АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ) – ЭТИОЛОГИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Стеноз устья аорты (аортальный стеноз) — это сужение выносящего тракта ЛЖ в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из ЛЖ и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аортой ЭТИОЛОГИЯ 1. Приобретенный аортальный стеноз: Ø ревматическое поражение створок клапанов (наиболее часто); Ø атеросклероз аорты; Ø инфекционный эндокардит и некоторые другие. 2. Врожденный аортальный стеноз: Ø аномалиями развития створок клапана (формирование двустворчатого клапана аорты) ЭПИДЕМИОЛОГИЯ 1. Стеноз устья аорты выявляется у 20– 25% лиц, страдающих пороками сердца. 2. У мужчин он встречается в 3– 4 раза чаще, чем у женщин. 3. Ревматический стеноз устья аорты в большинстве случаев сочетается с ревматическим поражением митрального клапана или выраженной недостаточностью клапана аорты.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АС Различают три основные формы аортального стеноза: Ø клапанную (врожденную или приобретенную); Ø подклапанную (врожденную или приобретенную); Ø надклапанную (врожденную). Независимо от этиологии аортального стеноза, на определенном этапе формирования порока происходит выраженное обызвествление аортального клапана, что нередко еще больше увеличивает клапанную обструкцию.

ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ АС Концентрическая гипертрофия левого желудочка (полость ЛЖ не увеличивается в размерах) возникает за счет роста систолического градиента между ЛЖ и аортой выше 50 мм. рт. ст. Долгое время порок компенсированный за счет нормального ударного объема, АД, брадикардии и удлинения систолы ЛЖ. Диастолическая дисфункция: Ø нарушение податливости мышечной массы желудочка; Ø угнетения процесса активного расслабления миокарда ЛЖ; Ø рост давления в ЛП (левом предсердии) Фиксированный ударный объем: снижение сердечного выброса во время физической нагрузки. Нарушения коронарной перфузии при стенозе устья аорты наступают достаточно рано Декомпенсация АС – систолическая дисфункция ЛЖ со снижением ФВ и УО → ЛЖ недостаточность → митрализация →ПЖ недостаточность

АС: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, 1 Жалобы: 1. Долгое время может не быть. 2. При сужении устья аорты примерно до 50% ее просвет: Ø головокружения, подташнивание, обморочные состояния (синкопе), появляющиеся при физической нагрузке или быстром изменении положения тела; Ø быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке; Ø типичные приступы стенокардии напряжения или покоя; Ø одышка: интермитирующая → персистирующая → сердечная астма и отек легких; Ø реже отеки, тяжесть в правом подреберье редко Общий осмотр: Ø бледность кожных покровов (аортальная бледност), обусловленная снижением СВ и возникающей склонностью периферических сосудов к вазоконстрикторным реакциям; Ø акроцианоз меньше, чем при митральных пороках; Ø редко отеки.

АС: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, 2 Осмотр и пальпация области сердца: 1. В стадии компенсации резко усиленный концентрированный и мало смещенный верхушечный толчок (иногда двойной) в V межреберье по срединно-ключичной линии. 2. В стадии декомпенсации - усиленный верхушечный толчок, расположенный в V–VI межреберье кнаружи от левой срединноключичной линии (дилатация ЛЖ). 3. Систолическое дрожание на основании сердца, яремной вырезке и сонных артериях. Перкуссия: 1. В стадии компенсации границы относительной тупости сердца практически не изменены. 2. В стадии декомпенсации: 3. левая граница относительной тупости сердца смещена влево; 4. аортальная конфигурация сердца.

АС: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, 3 Аускультация сердца: 1. Ослабление I тона сердца на верхушке вследствие замедления изоволюмического сокращения резко гипертрофированного ЛЖ, м. б. раздвоение I тона. 2. Ослабление II тона на аорте и парадоксальное расщепление II тона (аортальный компонент II тона следует за пульмональным). 3. Дополнительные тоны сердца: Ø IV патологический тон сердца (ригидность ЛЖ); Ø III патологический тона (систолическая дисфункция и объемная перегрузка). 4. Систолический шум

ХАРАКТЕРИСТИКИ СИСТОЛИЧЕСКОГО ШУМА ПРИ АОРТАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ 1. Шум лучше выслушивается во втором межреберье справа у края грудины, реже — на рукоятке грудины, и еще реже — в первом межреберье справа. 2. Шум проводится на сосуды шеи, а в отдельных случаях — в проекции грудной аорты (межлопаточное пространство) или даже брюшной аорты. 3. Шум интенсивный громкий систолический, продолжительный, имеет своеобразную ромбовидную форму. 4. Шум может занимать всю систолу, не сливаясь ни с І тоном, ни со II тоном. 5. Чем выраженнее стеноз, тем ближе ко II тону смещается ―пик ромбовидного шума. 6. Иногда систолический шум приобретает ―дистанционный характер.

АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПУЛЬС И АД При значительном аотральном стенозе: 1. Пульс малый, низкий и редкий (pulsus parvus, tardus et rarus). 2. Уменьшение систолического и пульсового АД

АС: ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЭКГ: 1) Признаки гипертрофии левого желудочка. 2) Признаки гипертрофии левого предсердия. 3) Внутрижелудочковые блокады (блокада ЛНПГ). Рентгенологическое исследование: 1. Удлинение нижней дуги левого контура сердца. 2. Аортальная конфигурация сердца (при значительном смещении верхушки влево угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а ―талия сердца — более подчеркнутой). 3. Постстеностическое расширение аорты

АС: ЭХОКАРДИОГРАФИЯ, М-РЕЖИМ В норме: движение створок аортального клапана записывается в форме своеобразной ―коробочки во время систолы и в виде прямой во время диастолы При аортальном стенозе: Ø уменьшение степени расхождения створок аортального клапана во время систолы ЛЖ; Ø уплотнение и неоднородность структуры створок клапана НОРМА АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

АС: ЭХОКАРДИОГРАФИЯ, ДВУХМЕРНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ 1. Систолический прогиб створок клапана в сторону аорты и расположение створок под углом друг к другу. 2. Выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ при отсутствии существенной дилатации его полости, увеличение толщины МЖП и задней стенки ЛЖ. 3. Постстенотическое расширение аорты, обусловленное значительным увеличением линейной скорости кровотока через суженное аортальное отверстие. 4. Выраженный кальциноз створок аортального клапана и корня аорты.

АС: ДОППЛЕР-ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ 1. Линейная скорость кровотока в аорте существенно выше, чем в норме, достигая 3– 5 м/с. 2. Чем больше градиент давления между ЛЖ и аортой, тем больше степень сужения клапана. 3. Степени аортального стеноза по площади аортального отверстия: 1) умеренная - больше 1, 7 см²; 2) Средняя степень сужения - от 1, 1 до 1, 6 см²; 3) Тяжелый стеноз – менее 1 см²;

АС: КАТЕТЕРИЗАЦИЯ ПРАВЫХ И ЛЕВЫХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА Катетеризация левых отделов сердца Определяются: градиент давления между ЛЖ и аортой степень сужения клапанного отверстия: Ø при незначительном стенозе (площадь аортального отверстия от 1, 3 см² до 2 см² ) градиент давления не превышает 30 мм рт. ст. ; Ø при умеренном стенозе (площадь аортального отверстия от 0, 75 см² до 1, 3 см² ) градиент давления составляет от 30 до 50 мм рт. ст. ; Ø при выраженном стенозе (площадь отверстия менее 0, 75 см² ) градиент давления превышает 50– 60 мм рт. ст. НОРМА АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – ЭТИОЛОГИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность) характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ 1. 2. Ø Ø Ø ЭТИОЛОГИЯ Ревматизм (около 70% случаев заболевания) и инфекционный эндокардит. Более редкие причины: атеросклероз, сифилис, системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса), ревматоидный артрит; врожденные дефекты (синдром Морфана). ЭПИДЕМИОЛОГИЯ 1. Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и еще в 10% — она сочетается с поражениями других клапанов. 2. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АН ОРГАНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА ОТНОСИТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА УТОЛЩЕНИЕ, ДЕФОРМАЦИЯ И СМОРЩИВАНИЕ ПОЛУЛУННЫХ СТВОРОК КЛАПАНА РЕЗКОЕ РАСШИРЕНИЕ АОРТЫ И ФИБРОЗНОГО КОЛЬЦА КЛАПАНА ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ: Ø артериальные гипертензии; Ø аневризмы аорты любого генеза; Ø анкилозирующий ревматоидный спондилит. ПЛОТНОЕ СМЫКАНИЕ ВО ВРЕМЯ ДИАСТОЛЫ НЕВОЗМОЖНО, И ОБРАЗУЕТСЯ ДЕФЕКТ КЛАПАНА

ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ АН Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (гипертрофия + дилатация) а счет объемной перегрузки ЛЖ (компенсация за счет механизма Старлинга и тахикардии - ↓ диастолы и ограничение регургитации в ЛЖ). Сердечная декомпенсация (снижение систолической функции ЛЖ) → повышение КДД в ЛЖ и давления наполнения → ↑ давления в ЛП → ЛЖ недостаточность. Низкое заполнение кровью большого круга кровообращения: Ø снижение ДАД и повышение САД; Ø увеличение пульсового давления. Фиксированный сердечный выброс - относительное снижение сердечного выброса при физической нагрузке. Нарушение перфузии периферических органов и тканей. Недостаточность коронарного кровообращения.

АН: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ЖАЛОБЫ Ø Неприятное ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов (больные ―ощущают свое сердце), особенно в положении лежа. Ø Учащенное сердцебиение. Ø Головокружение, внезапно возникающее чувство дурноты и даже наклонность к обморокам, особенно при нагрузке или быстром изменении положения тела. Ø Стенокардия. При декомпенсации: Ø Одышка. Ø Ортопноэ. Ø Сердечная астма и отек легких. Ø Отеки, тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства.

АН: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ОСМОТР 1. Бледность кожных покровов. 2. Внешние признаки систоло-диастолических перепадов давления в артериальной системе: 1) усиленная пульсация сонных артерий (пляска каротид) и других крупных артерий; 2) симптом де Мюссе - ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу); 3) симптом Квинке (прекапиллярный пульс) попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа 4) у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку (лоб, губы); 5) симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения; 6) симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.

АН: ОСМОТР И ПАЛЬПАЦИЯ СЕРДЦА Ø Верхушечный толчок значительно усилен за счет гипертрофии ЛЖ, разлитой (куполообразны) и смещен влево и вниз (дилатация ЛЖ). Ø При выраженном дефекте аортального клапана верхушечный толчок может определяться в VI межреберье по передней подмышечной линии. Ø Систолическое дрожание нередко выявляется на основании сердца — по левому и правому краю грудины, в яремной вырезке и даже на сонных артериях (относительный стеноз АК). Ø Крайне редко диастолическое дрожание в прекардиальной области. Механизм изменения верхушечного толчка: а) при АС; б) при АН

АН: ПЕРКУССИЯ 1. Резкое смещение левой границы относительной тупости сердца влево. 2. Аортальная конфигурация с подчеркнутой талией сердца. 3. При возникновении дилатации ЛП, обусловленной митрализацией порока может произойти сглаживание талии сердца.

АН: АУСКУЛЬТАЦИЯ I тон на верхушке ослаблен в результате резкой объемной перегрузки ЛЖ и замедления изоволюмического сокращения желудочка. Иногда I тон бывает расщепленным. II тон может или усиливаться (сифилис – металлический оттенок) , или ослабляться вплоть до исчезновения (ревматизм, инфекционный эндокардит). Патологический III тон связан с объемной перегрузкой и снижением сократимости ЛЖ. Диастолический шум на аорте является наиболее характерным аускультативным признаком аортальной недостаточности: лучше всего выслушивается во II межреберье справа от грудины и в III–IV межреберье у левого края грудины и проводится на верхушку сердца. Функциональный систолический шум – относительный аортальный стеноз

АН: АУСКУЛЬТАЦИЯ, ХАРАКТЕРИСИКИ ШУМА Ø Диастолический шум при аортальной недостаточности начинается в протодиастолический период, т. е. сразу после II тона, постепенно ослабевая на протяжении диастолы. Ø Небольшая регургитация сопровождается мягким дующим, преимущественно высокочастотным шумом; при выраженной регургитации определяется смешанный частотный состав шума, тяжелая регургитация приводит к появлению более грубого низко- и среднечастотного шума.

АН: АУСКУЛЬТАЦИЯ, ШУМ ФЛИНТА Пресистолический шум относительного (функционального) стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, который изредка выслушивается у больных с органической недостаточностью аортального клапана. Механизм возникновения: 1) смещение передней створки митрального клапана регургитирующей из аорты струей крови, что создает препятствие на пути диастолического кровотока из ЛП в ЛЖ, во время активной систолы предсердия; 2) столкновение турбулентных потоков крови, попадающих в полость ЛЖ из аорты и ЛП.

АН: АД, ЧСС При аортальной недостаточности происходит: 1) повышение систолического и снижение диастолического АД, в результате увеличивается пульсовое АД; 2) появление «бесконечного тона» - у здорового человека такой пульсирующий кровоток искусственно создается при сдавлении манжетой плечевой артерии, когда давление в манжете достигает диастолического АД, разница между скоростью кровотока в плечевой артерии в систолу и диастолу уменьшается, и звуки Короткова резко ослабевают (IV фаза звуков Короткова) и исчезают совсем (V фаза). Пульс на лучевой артерии имеет характерные особенности: 1. быстрый подъем (нарастание) пульсовой волны и столь же резкий и быстрый ее спад; 2. артериальный пульс становится скорым, высоким, большим и быстрым (pulsus celer, altus, magnus et frequens)

АН: АУСКУЛЬТАТИВНЫЕ ФЕНОМЕНЫ Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) - выслушивается над бедренной артерией в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой. Ø Систолический шум – возникает при постепенном надавливании головкой стетоскопа за счет искусственной окклюзии бедренной артерии. Ø Диастолический шум - тише и короче систолического шума возникает при дальнейшем сдавливании бедренной артерии. Двойной тон Траубе — достаточно редкий звуковой феномен, когда на крупной артерии (например, бедренной или плечевой) выслушиваются (без сдавления сосуда) два тона.

АН: ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЭКГ 1. Признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т. е. без изменения конечной части желудочкового комплекса. 2. Признаки гипертрофии левого предсердия. 3. При декомпенсации депрессия сегмента RS –Т и сглаженность или инверсия Т. Рентгенологическое исследование: 1. Отчетливые рентгенологические признаки расширения ЛЖ. 2. Удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. 3. Аортальная конфигурация сердца. 4. В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства. 5. Расширение восходящей части аорты. 6. Признаки венозного застоя крови в легких.

АН: ЭХОКАРДИОГРАФИЯ, М-РЕЖИМ ПРИЗНАКИ 1. Диастолическое дрожание передней створки митрального клапана, возникающее под действием обратного турбулентного потока крови из аорты в ЛЖ. 2. Несмыкание створок аортального клапана в диастолу.

АН: ДВУХМЕРНАЯ И ДОПЛЕР- ЭХОКАРДИОГРАФИЯ Двухмерная эхокардиография при аортальной недостаточности несколько уступает в информативности М-модальному исследованию. Доплер-эхокардиография 1. Регургитирующая из аорты струя крови исходит от аортального клапана и появляется в самом начале диастолы, сразу после закрытия створок аортального клапана (II тон). 2. Определение степени аортальной недостаточности. 3. Скорость регургитации потока крови определяется градиентом давления между аортой и ЛЖ.

АН: КАТЕТЕРИЗАЦИЯ СЕРДЦА При катетеризации сердца у больных аортальной недостаточностью определяют: Ø увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ; Ø объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.