Симптоматические артериальные гипертензии Ассистент Демидов И А

Симптоматические артериальные гипертензии Ассистент Демидов И. А.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (АГ) – это генетически детерминированное заболевание, при котором цифры систолического АД превышают 140 мм. рт. ст. и/или цифры диастолического АД превышают 90 мм. рт. ст. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ АГ- это один из синдромов заболевания органов и систем, способных регулировать АД

Соотношение эссенциальной и симптоматических артериальных гипертензий

Факторы, позволяющие заподозрить симптоматическую АГ Раннее - до 20 лет - или позднее – после 60 лет - начало заболевания Внезапное утяжеление гипертензии у хронического гипертоника Злокачественный характер течения АГ За 3 месяца от начала АГ становится более 180/110 мм. рт. ст. Отсутствует стадийность развития. Раннее поражение органов-мишеней: гипертрофия ЛЖ, ретинопатия, креатинин крови более 0, 132 ммоль/л Истинная рефрактерность к комбинированной трехкомпонентной лекарственной терапии Отсутствие семейного анамнеза по гипертонии

Основные причины симптоматических АГ Почечные Эндокринные Неврологические Гемодинамические Стресс-индуцированные АГ при беременности АГ при употреблении алкоголя, наркотиков и лекарственных средств

Почечные симптоматические АГ Реноваскулярная АГ: - стенозирующий атеросклероз почечных артерий - фибромускулярная дисплазия ПА - васкулиты: неспецифический аортоартериит, узелковый периартериит, геморрагический васкулит - тромбоэмболии в систему почечных артерий - нефроптоз высокой степени Ренопаренхиматозная АГ: - гломерулонефриты - пиелонефриты - поликистоз почек - диабетическая нефропатия - медикаментозная нефропатия (НПВС, аминогликозиды) АГ при обтурационной болезни почек

Клинические характеристики почечной гипертензии Высокое и стабильное повышение АД Клиническая симптоматика гипертензии скудная ( «тихая» гипертензия) Часто выявляется случайно или по наличию осложнений гипертензии Систоло-диастолический тип гипертензии ЧСС – норма или склонность к брадикардии Бледность кожных покровов Положительная проба с каптоприлом (50 мг)

РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ БОЛЕЗНЬ это ишемия одной или обоих почек вследствие окклюзии ее сосудов, проявляющаяся злокачественной гипертензией и заканчивающаяся ХПН. Этот диагноз считается окончательным, если после ликвидации окклюзии сосуда, АД нормализуется или снижается.

Самая частая причина реноваскулярной болезни Стенозирующий атеросклероз почечных артерий – болеют чаще мужчины среднего и пожилого возраста, одностороннее поражение. Фибромускулярная дисплазия – болеют чаще молодые женщины с двусторонним поражением.

Факторы и симптомы, позволяющие заподозрить реноваскулярную АГ Прогрессирующий, злокачественная характер АГ Истинная резистентность к трехкомпонентному лечению Систолический шум, выслушиваемый на передней поверхности живота латеральнее пупка Начало АГ на фоне облитерирующих заболеваний периферических артерий (ИМ, ишемический инсульт) В анамнезе тромбоз периферических сосудов Одна из почек существенно уменьшена в размерах Необъяснимая или впервые выясненная азотемия Азотемия после 3 дней лечения ИАПФ

Клиника вазоренальной болезни АГ – чаще единственный синдром У 25% больных обнаруживается протеинурия, формирующая нефротический синдром Часто рецидивируют эпизоды молниеносного отека легких Без оперативного лечения исход в ХПН за 2 -3 года

Механизмы почечной гипертензии и патогенетическая терапия Гиперпродукция ренина и ангиотензина 2 ингибиторы АПФ, блокаторы АТ 2 рецепторов Вторичный гиперальдостеронизм блокаторы рецепторов альдостерона (спиронолактон) Снижение активности ренопривных факторов – вазодилататорных простагландинов Повышение тонуса артериол – рост ОПСС антагонисты кальция Положительный солевой баланс – -задержка натрия и воды - рост ОЦК петлевые диуретики

Осложнения вазоренальной гипертензии Пораженная почка уменьшается в размерах и формирует необратимые нарушения функции в контралатеральной почке. Исход – ХПН. Быстрые темпы развития гипертрофии ЛЖ Острая и хроническая левожелудочковая недостаточность Геморрагические инсульты Кровоизлияния в сетчатку

Диагностика реноваскулярной болезни Контрастная ангиография почечных артерий – визуализация мест стеноза Допплеровское УЗИ почечных артерийускорение местного кровотока в месте сужения ПА Ангионефросцинтиграфия – удлинение времени кровенаполнения одной из почек в сравнении с контралатеральной Активность ренина плазмы - повышена УЗИ почек – уменьшение в размерах и повышение эхогенности одной из мочек МРТ почек и ПА – утолщение стенки артерии, визуализация места и оценка степени сужения артерии, сморщивание почки

Радионуклидная ренография с каптоприлом Проведение ренографии с гиппураном до и после приема 25 -50 мг каптоприла. Критериями, доказывающими наличие РВАГ, являются: 1) Пониженный односторонний захват изотопа более, чем на 40% от общей скорости клубочковой фильтрации. 2) Замедление пика захвата изотопа более, чем на 10 -11 минут (в норме 3 -6 мин).

Допплерэхография аорты и почечных артерий А. Скорость кровотока в брюшном отделе аорты – 50 см/сек В. Скорость кровотока в правой почечной артерии – 300 см/сек (VAo/Va. r. >6) С. Аортография стеноз правой поченой артерии >80%

Интраартериальная рентгенконтрастная ренография

Трёхмерная спиральная CT ангиография Фибромускулярная дисплазия

Интраартериальная ренография Атеросклеротический стеноз почечной артерии

Трёхмерная спиральная CT ангиография Стеноз почечной артерии

Лечение реноваскулярной гипертензии Скорейшая операция, иначе ишемизированная почка погубит контралатеральную: - баллонная ангипластика ПА, - аортопочечное шунтирование, - почечная эндартерэктомия - нефрэктомия - односторонняя трансплантация почки в случае ХПН 2 -3 ст. Максимально снизить АД до операции: - ингибиторы АПФ, - блокаторы рецепторов ангиотензина 2, - диуретики - дигидропиридиновые антагонисты кальция Откорректировать: гипокалиемию, ацидоз, азотемию

Запомнить! При двустороннем поражении почечных артерий, АГ играет компенсаторную роль для сохранения почечной функции. Гипотензивная терапия ингибиторами АПФ закономерно приведет к нарастанию почечной недостаточности. При назначении ИАПФ при вазоренальной гипертензии следует каждые 3 дня контролировать азотемию.

Эндартерэктомия почечной артерии Первый из предложенных методов хирургического лечения Идеален при проксимальном поражении почечной артерии А. Рассечение интимы от медии В. Извлечение бляшки

Баллонная ангиопластика при атеросклерозе почечной артерии 2 1 3

Стентирование почечной артерии До После

Стентирование почечной артерии

Диагностика ренопаренхиматозных форм почечной гипертензии Семейный анамнез - болезнь Берже, поликистоз, прием нефротоксичных медикаментов Пункционая биопсия почек – морфологическаий вариант гломерулопатии Иммунограмма, Ат к ДНК, Ат к БМ, Ат к ЦН – серологический вариант гломерулопатии ОАМ – степень протеинурии, цилиндрурии, удельный вес. Белок плазмы и альбуминовая фракция – диагностика нефротического синдрома Содержание мочевины и креатинина в крови, клиренс креатинина, анализ мочи по Зимницкому, экскреторная урография, динамическая реносцинтиграфия – оценка сохранности функции почек

Лечение ренопаренхиматозных гипертензий Лечение основного заболевания почек Ингибиторы АПФ Блокаторы рецепторов ангиотензина 2 Антагонисты кальция Средства, улучшающие микроциркуляцию в почках (ксантины, прямые антикоагулянты, дезагреганты)

АГ в терминальной стадии ХПН До 100% больных с терминальной ХПН имеют тяжелую АГ АГ ускоряет темпы гибели нефронов Быстрое снижение АД может окончательно подорвать резервы компенсации почек и провести к манифестации уремии Цель терапии – медленное снижение АД до уровня менее 120/80 мм. рт. ст.

Патогенез АГ в терминальной стадии ХПН Главный механизм АГ – гиперволемия. Второй механизм – накопление в крови среднемолекулярных пептидов вазопрессорного действия. Третий механизм - активация РААС

Какие гипотензивные средства позволяют корректировать АД у больных терминальной стадией ХПН? Блокаторы кальциевых каналов Улучшают кровоснабжение клубочков. Можно сочетать разные группы АК. Ингибиторы АПФ 1. Замедляют темпы гибели нефронов 2. Выбрать фозиноприл. рамиприл, трандолаприл, которые не имеют почечного пути выведения. 3. Применять с осторожностью при уровне креатинина выше 0, 26 ммоль/л Петлевые диуретики. Калийсберегающие - противопоказаны Миноксидил – при резистентности к терапии Гемодиализ. Ультрафильтрация

Симптоматические АГ эндокринного генеза Болезнь (синдром) Кушинга Первичный гиперальдостеронизм Феохромоцитома Гипотиреоз, гипертиреоз Акромегалия Гиперпаратиреоз

Синдром (болезнь) Кушинга 1% всех случаев АГ объясняется синдромом Кушинга В 70% заболевание обусловлено гиперпродукцией АКТГ и двусторонней гиперплазией надпочечников В 15% случаев обнаруживается кортикостерома надпочечника В 15% причиной синдрома является лечебный прием глюкокортикоидов Стабильное и значительное повышение АД, особенно диастолического

С чем сочетается АГ при синдроме Кушинга? Центральное ожирение Лунообразное лицо Плетора Отеки Багровые стрии шириной более 1 см Гирсутизм Олиго- или аменорея Отложение жира над ключицами и над остистым отростком 7 шейного позвонка ( «буйволиный горб» ) Угри (не на лице) СД или нарушение толерантности к углеводам Застойная СН из-за АГ и белкового катаболизма

Диагностика синдрома Кушинга Скрининговые тесты: - уровень кортизола в суточной моче - уровень кортизола и АКТГ в крови Тесты подавления секреции кортизола Исследование двухфазных суточных колебаний уровня кортизола в крови Поиск аденомы надпочечника: - УЗИ надпочечников - РКТ высокого разрешения надпочечников - МРТ надпочечников Поиск аденомы гипофиза: - краниограмма в боковой проекции - РКТ или МРТ головы

Механизмы АГ при синдроме Кушинга и патогенетическая терапия Задержка натрия и воды – рост ОЦК, но тенденция к гипокалиемии, спиронолактон, индапамид Потенцирование эффектов норадреналина и адреналина – рост СВ и ОПСС, ---- альфа-и бета-адреноблокаторы Перегрузка КМЦ и ГМК сосудов кальцием – рост ОПСС, антагонисты кальция

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона) Менее 1% от всех случаев АГ В 60% случаев – аденома надпочечника В 40% случаев – двусторонняя гиперплазия надпочечников АГ – стабильно высокие цифры преимущественно диастолического АД Гипертензивных жалоб мало – «тихая» гипертензия

С чем сочетается АГ при синдроме Конна? Гипернатриемия Тяжелая гипокалиемия Метаболический алкалоз Полидипсия и полиурия Отеки Тонические судороги скелетной мускулатуры «вялые» параличи, провоцируемые диуретиками

Механизмы АГ при синдроме Конна и патогенетическая терапия Гиперволемия из-за задержки натрия и воды. Гипокалиемия позволяет использовать из диуретиков только антагонисты альдостерона: верошпирон 200 -400 мг/сут Гиперчувствительность сердца и сосудов к катехоламинам центральные и периферические симпатолитики Отек стенки сосудов и рост ОПСС антагонисты кальция АГ изначально является гипорениновой, поэтому ИАПФ и блокаторы АТ-рецепторов неэффективны

Диагностика синдрома Конна Определение активности ренина и концентрации альдостерона в плазме Решение вопроса: аденома или двусторонняя гиперплазия н/п: - УЗИ, - супрареносцинтиграфия с J 131 - РКТ - МРТ

Феохромоцитома Составляет 1% от всех случаев АГ Встречается в молодом возрасте 20 – 40 лет В 10% случаев передается по наследству В 10% случаев имеет двустороннюю локализацию В 10% случаев имеет вненадпочечную локализацию В 10% случаев является злокачественной В 50% - кризовое течение АГ, в 50% - хроническая АГ В 60% продуцирует норадреналин, в 15% адреналин, в 25% - оба катехоламина Яркая клиника повышенного АД: острые головные боли, одышка, носовые кровотечения ( «громкая» гипертензия)

С чем сочетается АГ при феохромоцитоме? Приступы сердцебиений, аритмий, тахикардий Озноб, тремор рук, субфибриллитет Потливость, сухость во рту Обильное мочеотделение после приступа Похудание, слабость Покраснение лица, жар Психомоторное возбуждение вплоть до психозов, приступы паники Гипергликемия

Механизмы АГ при феохромоцитоме и патогенетическая терапия Адреналин стимулирует мнотропизм миокарда – повышен СВ, бетта-адреноблокаторы Норадреналин повышает тонус артериол – рост ОПСС, альфа-адреноблокаторы ОЦК снижен, поэтому диуретики не показаны

Диагностика феохромоцитомы Суточная экскреция метаболитов катехоламинов (более 2 мг/сут) или ванилилминдальной кислоты (более 14 мг/сут) с мочой Суточная экскреция катехоламинов (более 240 мкг/сут) Уровень норадреналина более 12 нмоль/л и/или адреналина более 1, 1 нмоль/л в крови, взятой во время феохромоцитомного криза Тест подавления с клонидином отрицательный (% КА в крови остается прежней) Тест стимуляции глюкагоном – более чем трехкратное повышение уровня КА в крови, АД повышается более чем 60/40 мм. рт. ст. Поиск аденомы или мультинодозной гиперплазии надпочечников: РКТ или МРТ

Характеристика АГ при гипертиреозе Имеет черты гиперадренергической АГ Сердечный выброс повышен, а ОПСС низкое Гипертензия систолического типа (типа 160/80 мм. рт. ст. ) Систолическое АД не превышает 180 мм. рт. ст. Цифра АД относительно стабильны

С чем сочетается АГ при гипертиреозе? Похудание Субфибриллитет, непереносимость жаркой атмосферы Пучеглазие (не всегда) Потливость спины, плеч Тремор Бессонница, раздражительность Стойкая тахикардия, пароксизмы фибрилляции предсердий Низкий уровень общего холестерина плазмы

Механизмы АГ при гипертиреозе и патогенетическая терапия Сенсибилизация миокарда к катехоламинам – повышен СВ, бета-адреноблокаторы. При противопоказаниях для терапии бета-блокаторами средством выбора являются пролонгированные формы верапамила или дилтиазема

С чем сочетается АГ при гипотиреозе? Зябкость, снижение температуры тела Брадикардия Желтушный оттенок кожи Отеки рук и на лице, голенях Симптом «терки» на локтях Выпадение волос на голове и на наружных окончаниях бровей Сонливости, заторможенность, замедленная речь, мышление Прибавка веса Высокий общий холестерин в сыворотке крови

Механизмы АГ при гипотиреозе и патогенетическая терапия Отек стенок артериол – рост ОПСС периферические вазодилататоры типа ингибиторов АПФ, антагонистов кальция Вторичный гиперальдостеронизм – рост ОЦК, задержка нартия, потеря калия антагонисты рецепторов альдостерона (верошпирон)

Диагностика заболеваний щитовидной железы и нарушений ее функции Уровень Т 3 и Т 4 в сыворотке Уровень ТТГ в сыворотке АТ к ТПО, ТГ, МСФ УЗИ щитовидной железы Пункционная биопсия ЩЖ Тиреосцинтиграфия

Симптоматические АГ неврологического генеза Повышение внутричерепного давления Ишемическая болезнь мозга Синдром вертебральной артерии Синдром ночного апноэ Диабетическая автономная нейропатия Синдром Гийена-Барре

Патогенетическая терапия АГ центрального генеза Центральные симпатолитики (альбарел, физиотенз, цинт) Петлевые диуретики Антагонисты кальция (нимодипин) Сульфат магния Ношение воротника Шанца Каротидная ангиопластика

Гемодинамические симптоматические АГ Изолированная систолическая старческая АГ Недостаточность клапанов аорты Незаращение Боталлова протока Коарктация аорты

Изолированная систолическая АГ Определение Гипертензия с систолическим АД выше 160 и диастолическим АД менее 90 мм. рт. ст. у лиц, старше 60 лет Патогенез этой АГ сводится к двум механизмам, изменить которые нельзя: 1) Потеря эластичности аорты и превращение ее в жесткую трубку 2) Атрофия барорецепторов дуги аорты

Патогенетическая терапия ИСАГ Цель – достичь нормальных цифр систолического АД, но в течении 3 и более месяцев. Быстрая нормализация АД опасна коллаптоидными реакциями и обострением ишемических синдромов Выбор препаратов: 1) Пролонгированные антагонисты кальция 2) Мягкие диуретики – индапамид, оксодолин, триамтерен 3) Бета-блокаторы применять не рекомендуется

Экзогенные вещества, могущие быть причиной АГ Злоупотребление алкоголем Амфетамины, первитин, экстази, кокаин Пероральные глюкокортикоиды Сосудосуживающие капли в нос Передозировка бетта-агонистов и метилксантинов Передозировка тироксина Пероральные противозачаточные средства Циклоспорин А НПВС Эритропоэтин Препараты из корня солодки Антидепрессанты Алкалоиды спорыньи