Си ликоз Выполнила: интерн ВОП и ВБ с курсом СМП ФПК и ПП Якаева Людмила Николаевна.
Силикоз - это своеобразный (в основном узелковый) фиброз легких от воздействия пыли кремнезема. Заболевание, относящееся к тяжело протекающим видам ПК.
Наиболее часто силикоз развивается у рабочих в следующих отраслях промышленности и профессиональных группах: • горнорудной промышленности - у горнорабочих различных рудников по добыче золота, олова, меди, свинца, ртути, вольфрама и других полезных ископаемых, залегающих в породе, содержащей кварц (бурильщиков, проходчиков, взрывников, рабочих проходческих бригад и др. ); • машиностроительной промышленности - у рабочих литейных цехов (песко- и дробеструйщиков, обрубщиков, земледелов, стерженщиков, выбивщиков и др. ); • при производстве огнеупорных и керамических материалов, а также при ремонте промышленных печей и других операциях в металлургической промышленности; • при проходке туннелей, обработке гранита, других пород, содержащих свободную двуокись кремния, размол песка.
Период от начала воздействия пыли до развития заболевания в среднем составляет 10 -15 лет, при неблагоприятных условиях труда может сократиться до 6 лет. Заболеваемость силикозом находится в прямой зависимости от концентрации вдыхаемой пыли и содержания в ней Si. O 2. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером от 0, 5 до 5 мкм, задерживающиеся в легочной паренхиме.
Классификация По характеру течения выделяют: 1. медленно прогрессирующий, 2. быстропрогрессирующий, 3. острый 4. поздний силикоз. При медленно прогрессирующем варианте заболевания, характерном для большинства рабочих, переход из одной стадии в другую (чаще из I во II) занимает 10 и более лет, при интерстициальной форме иногда признаков прогрессирования не наблюдается. При быстропрогрессирующем силикозе, обусловленном наличием признаков аутоиммунной агрессии, переход из одной стадии в другую происходит через 5 -7 лет. Для острого силикоза характерно быстрое развитие заболевания, приводящее к летальному исходу через 0, 5 -1, 5 года. Поздний силикоз развивается через 10 -20 лет, а иногда и позднее после прекращения работы с относительно непродолжительной (4 -5 лет) экспозицией больших концентраций кварцсодержащей пыли. Провоцирующими моментами его развития могут быть тяжелая пневмония, туберкулез, ревматоидный артрит. При этой форме часто происходит кальцинация лимфатических узлов по типу яичной скорлупы и непосредственно силикотических узелков
Патогенез Давно известно, что силикоз развивается от вдыхания пыли свободной двуокиси кремния, чаще всего в виде кварца. Заболеваемость силикозом находится в прямой зависимости от количества (концентрации) вдыхаемой пыли и содержания в ней свободной двуокиси кремния. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером от 0, 5 до 5 мкм, которые, попадая в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигают легочной паренхимы (бронхиол, альвеол, межуточной ткани) и задерживаются в ней. Несмотря на то что пылевые болезни известны с глубокой древности, патогенез этого сложного заболевания далеко не ясен и до настоящего времени. В прошлом обсуждали многочисленные теории патогенеза силикоза, из которых наиболее принятыми были механическая, химическая, биологическая, пьезоэлектрическая и другие, менее известные. В настоящее время, согласно иммунологической теории пневмокониозов, можно считать установленным, что силикоз невозможен без фагоцитоза кварцевых частиц макрофагами. Более того, теперь известно, что скорость гибели макрофагов пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли. Гибель макрофагов - первый и обязательный этап в образовании силикотического узелка. Необходимой предпосылкой для возникновения и формирования узелка считают многократно повторяемое фагоцитирование пыли, которая высвобождается из гибнущих макрофагов. Накоплены достаточно убедительные клинические данные об активной иммунной перестройке организма на ранних этапах формирования силикотического процесса. Развитие силикоза сопровождается различного рода иммунологическими реакциями клеточного и гуморального типов, связанными с предшественниками антителопродуцентов В-лимфоцитами и клетками, реагирующими непосредственно с тканевыми антигенами, - Т-лимфоцитами. У больных силикозом, особенно при прогрессировании процесса, отмечают увеличение различных классов иммуноглобулинов.
Гистологический микропрепарат ткани легкого - силикотический узелок
Клиническая картина заболевания включает жалобы больных на 1. на кашель, преимущественно непостоянный, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты. 2. одышку (часто является единственным симптомом). 3. колющие боли в грудной клетке, в области лопаток и под лопатками, чувство стеснения и скованности, обусловленные вовлечением в процесс плевры. 4. По мере прогрессирования пневмо-фиброза или после присоединения бронхообструктивного синдрома у 10 -25% больных обнаруживаются пальцы в виде «барабанных палочек» и ногти в виде «часовых стекол» . 5. Перкуторный звук над легкими умеренно-коробочный или мозаичный. 6. При аускультации в начальных стадиях силикоза дыхание в легких везикулярное, позднее - жесткое, над эмфизематозными участками - ослабленное, над полями фиброза - бронхиальное. 7. У 25 -33% больных выслушиваются непостоянные сухие хрипы, в нижнебоковых отделах - мелкопузырчатые хрипы и крепитация, обусловленные плевральными спайками и застойными явлениями
На основании клинико-функциональных и рентгеноморфологических признаков различают 3 стадии силикоза: Стадия 1. Общее самочувствие удовлетворительное. Жалобы могут отсутствовать. Иногда появляются невыраженная одышка при больших физических нагрузках, непостоянный сухой кашель, периодические боли в виде покалывания в грудной клетке. Внешний вид больного, форма грудной клетки и подвижность нижних краев легких не изменены. Часто обнаруживаются невыраженные изменения – МВЛ, ОФВ 1, МОС 25, МОС 50, МОС 75. Нарушение функции внешнего дыхания в этой стадии заболевания является одной из защитных реакций организма, способствующих выведению пыли, проникающей в ДП.
Стадия 2. Характерна более выраженная одышка, которая появляется уже при большой физической нагрузке. Усиливаются боли в грудной клетке, кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты. Нарастают признаки базальной эмфиземы легких: перкуторный звук над нижнебоковыми отделами легких становится коробочным, подвижность нижних краев легких уменьшается. Дыхание более жесткое, над участками эмфиземы – ослабленное. Нередко прослушивается шум трения плевры. Ухудшаются показатели ФВД: снижаются ЖЕЛ и МВЛ, увеличивается объем остаточного воздуха ( рестриктивный тип легочной недостаточности вследствие развития выраженного фиброзного процесса в легких). При нагрузочных пробах могут проявляться признаки гипоксемии.
Стадия 3. Появляются одышка в покое, интенсивные боли в грудной клетке, усиливается кашель, увеличивается количество отделяемой мокроты, иногда – приступы удушья. В верхних отделах легких – коробочный звук. Жесткое дыханиенад участками фиброзных полей и ослабленное над участками эмфиземы. Нередко прослушиваются сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Значительно снижены все показатели легочной вентиляции. Появляются выраженные признаки хронического легочного сердца вследствие развивающейся гипертонии МКК, перегрузки правого предсердия и желудочка.
Лечение В начальных стадиях показано санаторно-курортное лечение (южный берег Крыма, Кисловодск), кумысолечение, физиотерапия, ингаляции. По данным американских специалистов - заболевание неисцелимо и необратимо. Но состояние больного может быть улучшено, так что он в каких-то случаях сможет работать, проживёт дольше, и его жизнь будет более полноценной. При лечении больных силикозом основное внимание следует уделять мерам, направленным на уменьшение отложения пыли в лёгких, её выведению оттуда и замедлению развития фиброзного процесса в лёгких. Одновременно проводят мероприятия, увеличивающие (общую) сопротивляемость организма, увеличивающие лёгочную вентиляцию и кровообращение. • Щелочные и соляно-щелочные ингаляции. Это активирует работу покровных тканей слизистой оболочки дыхательных путей, разжижает находящуюся на них слизь, и таким образом способствует выведению (только частичному) пыли. Используют 2% раствор натрия гидрокарбоната - один сеанс в сутки длительностью 5 -7 минут при оптимальной температуре аэрозоля 38 -40°С; на курс - 15 -20 сеансов. В качестве аэрозоля могут использоваться щелочные и кальциевые минеральные воды.
• Если силикоз не осложнён туберкулёзом, для замедления фиброзного процесса в лёгких используют физиотерапевтические методы: облучение грудной клетки ультрафиолетовыми лучами и электрическим полем высокой частоты (УВЧ). Считается, что ультрафиолетовые лучи повышают сопротивляемость организма, а УВЧ усиливает лимфо- и кровоток в малом круге кровообращения. Это влияет на выведение пыли и замедление развития пневмокониоза. Ультрафиолетовое облучение лучше проводить 1 -2 раза зимой через день или ежедневно; на курс 1820 сеансов. Облучение УВЧ проводят через день, длительность процедуры 10 минут; на курс 10 сеансов. При осложнении силикоза хроническим бронхитом, бронхиальной астмой, лёгочным сердцем, хроническими воспалительными процессами в лёгких проводят лечение соответствующих заболеваний (без учёта силикоза). Больных силикотуберкулёзом активно лечат от туберкулёза с учётом переносимости противотуберкулёзных лекарств. Силикоз затрудняет лечение туберкулёза. При первой и второй стадии силикоза больные могут направляться на санаторнокурортное лечение.
Формулировка диагноза В настоящее время при формулировке диагноза ПК стадия заболевания не ставится. Для определения распространенности рентгенологических изменений используются коды. • Силикоз 2 q, ДН I степени (Силикоз II стадия, узелковая форма (умеренное количество узелков диаметром 2, 5 мм), ДН I степени). • Силикоз (А 3 q cn cl em cp), силикотуберкулез, ДН II, субкомпенсированное легочное сердце (Мелкоузловой силикотуберкулез, силикоз III, эмфизема легких, ДН II, субкомпенсированное легочное сердце).
Профилактика заключается в регулярном выполнении мероприятий санитарной и гигиенической направленности, очищении воздуха от пыли на рабочих местах, контроле атмосферного воздуха в местах проживания, применении при контакте с пылью средств защиты органов дыхания. Обязательными являются плановые медицинские осмотры работников, флюорографией грудной клетки или рентгенографией легких.
Диагноз: силикоз, узловая форма. Образование неправильной округлой формы с нечеткими контурами в средней доле, очаговое затенение неоднородного характера в S 8 справа, две крупноочаговые тени слева в нижних отделах
Диагноз: силикоз. Множественные затенения до 0, 1 -0, 2 см
Силикоз, интерстициальная форма
Компьютерная томограмма легких. Силикоз, узелковая форма: немногочисленные тени от 3 до 10 мм (r 2), легочный бронхососудистый рисунок дифференцируется частично
Осложнения Хронический бронхит Эмфизема легких Легочное сердце Плеврит Туберкулез легких Бронхиальная астма Пневмония Спонтанный пневмоторакс Рак легких
Силикотуберкулез характеризуется прогрессированием процесса в течение 10 лет у 87, 6% больных преимущественно за счет туберкулезного процесса: инфильтрации - 24, 6%, образования дочерних силикотуберкулем - 4, 4%, каверн и распада - 11, 4%, проявляясь полиморфизмом крупных узелковых теней с тенденцией к их слиянию - 93, 0% и внутригрудной лимфаденопатией - 90, 4%. В отличие от туберкулеза, при котором возможно клиническое излечение, при силикотуберкулезе наблюдается лишь временная стабилизация, его течение чаще неблагоприятное, а прогноз зависит от прогрессирования кониотического фиброза и активности туберкулеза.
Выделяют два периода силикотуберкулеза: первый - торпидный с малой симптоматикой, клинически не отличающийся от силикоза, при котором длительное время отсутствуют клинические и лабораторные признаки активности процесса; во втором периоде, соответствующем обострению туберкулеза, заболевание неуклонно прогрессирует.
Недифференцированные формы силикотуберкулеза (кониотуберкулеза), при которых трудно дифференцировать силикоз от туберкулеза. При таких вариантах силикотуберкулеза различают мелкоузловой, крупноузловой, массивный (размеры узлов соответствуют рентгенологическим затемнениям - А, В, С), диссеминированный силикотуберкулез, силикотуберкулезный бронхоаденит.
Узелковый силикотуберкулез (3/3 q/q ax hi em)
КТ: Мелкоузловой силикотуберкулез. A 3/3 q/q ax hi em
Патогенетически туберкулез при силикозе является вторичным и связан с реактивацией фиброзно-уплотненных и обызвествленных очагов в легких или во внутригрудных лимфатических узлах. Из клинических форм туберкулеза, осложняющих силикоз, наиболее часто развивается очаговый туберкулез легких и характеризуется, как правило, наличием полиморфных очаговых теней в верхушках легких. Инфильтративная и диссеминированная формы силикотуберкулеза наблюдаются значительно реже. Фибрознокавернозный силикотуберкулез, характеризующийся выраженным полиморфизмом рентгенологической картины с наличием полей фиброза и каверн, возникает, как правило, на месте узловых форм силикотуберкулеза. Наряду с указанными формами следует выделять своеобразные клинические проявления силикотуберкулеза, при которых трудно дифференцировать силикоз и туберкулез, - силикотуберкулезный бронхоаденит и узловой силикотуберкулез.
В клинической картине всех форм силикотуберкулеза условно выделяют два периода: Первый, «торпидный» , характеризуется малой симптоматикой и существенно не отличается от силикоза. Клинические и лабораторные признаки активности специфического процесса в этот период длительное время отсутствуют. Во втором периоде, соответствующем обострению туберкулезного процесса, происходит неуклонное прогрессирование силикотуберкулеза. В этот период характерны изменения гемограммы. Характерной особенностью заболевания, как в первом, так и во втором периоде является выделение микобактерий туберкулеза, которые обычно удается обнаружить только после повторных исследований мокроты или промывных вод бронхов с помощью люминесцентной
Прогноз при силикотуберкулезе находится в прямой зависимости как от прогрессирования силикотического фиброза, так и от активности туберкулезного процесса. Основными осложнениями являются локальные формы эмфиземы легких (буллы, рубцовая эмфизема) и бронхитический синдром.
Использованная Литература Профессиональные заболевания органов дыхания : национальное руководство / под ред. Н. Ф. Измерова, А. Г. Чучалина. - М. : ГЭОТАРМедиа, 2015. : ил. - (Серия "Национальные руководства"). Профессиональные болезни : учебник / Н. А. Мухин, В. В. Косарев, С. А. Бабанов, В. В. Фомин. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013.
