Шулутко Б И Артериальная гипертензия Лекция для 4

Шулутко Б. И. Артериальная гипертензия Лекция для 4 курса

Артериальная гипертензия Стойкое хроническое повышение систоло/диастолического артериального давления

Экономический ущерб, обусловленный временной стойкой утратой трудоспособности, преждевременной смертью из-за АГ и ее осложнений - ИБС и инсульта составил - в 1999 г. - 29, 3 млрд. руб.

Частота артериальной гипертензии 45% 40% 35% 30% 25% 20% 41% 33% 21% 15% Эсс. АГ Хр. ГН “РВГ”

Отягощенная по АГ наследственность 75% 70% 65% 20% 74% 72% 71% 33% 21% 1% Эсс. АГ Хр. ГН “РВГ”

Механизмы, определяющие уровень артериального давления Сердечный выброс Объем циркулирующей крови Общее периферическое сосудистое сопротивление

ЭФФЕКТЫ СТИМУЛЯЦИИ ПОДТИПА-1 АНГИОТЕНЗИНОВОГО РЕЦЕПТОРА Рост количества факторов роста Вазоконстрикция Новообразование коллагена в сердце Рост симпатического тонуса Гипертрофия миокарда Повышение тонуса сосудов почек Увеличение реабсорбции натрия

Дисфункция эндотелия Вазоконстрикция Клеточный рост Пролиферация ГМК Изменение структуры Накопление липидов Тромбообразование Адгезия и/или инфильтрация клеток крови

Дефицит оксида азота Воспаление Вазоспазм Пролиферация

Эластин является самым стабильным белком человека, его период полужизни около 40 лет. На шестом десятке жизни за счет двух биллионов выполненных сокращений сердца происходит постепенная фрагментация эластиновых волокон и пластинок, что сопровождается изменениями экстрацел-люлярного матрикса в виде продукции коллагена и отложения кальция. Этот диффузный дегенеративный процесс приводит к повышению жесткости сосудов эластического типа и росту пульсового АД

Эндотелий – огромная эндокринная железа, вырабатывающая широкий спектр биологически активных веществ, участвующих во многих механизмах гомеостаза, в том числе в регуляции местного кровотока, синтезирует мощные антикоагулянты, являющиеся и вазодилятаторами, обеспечивает трофику органов и выполняет защитную функцию благодаря наличию в эндотелии высокоорганизованных механизмов саморегуляции.

Патогенез АГ Генетический дефект Факторы риска Стимуляция прессорного контура Ремоделирование Клиника Прогрессирование Осложнения Смерть

Стабилизация артериальной гипертензии является следствием ремоделирования сосудов К моменту закрепления АГ у больных ЭГ уже имеет место ГЛЖ и утолщение стенки резистивных сосудов. . Причина: гиперактивация РААС, нарушение функций эндотелия, задержка натрия.

Нефроартериолосклероз – морфологический признак АГ, гистологический эквивалент понятия ремоделированное сосудистое русло

Связь АГ со склеротическими изменениями в биоптате почки С. А. Мартынов, Б. Р. Джаналиев, 2003 г.

Компоненты сердечно-сосудистого риска у больных с артериальной гипертензией Главные факторы риска: • • • Курение Дислипидемия Сахарный диабет Возраст старше 60 лет Пол (мужчины, женщины в менопаузе) • Семейный анамнез ССЗ (у женщин до 65 лет или у мужчин до 55 лет) Поражение органов-мишеней: 1. Заболевания сердца: • Гипертрофия левого желудочка • Стенокардия / инфаркт миокарда • Коронарная реваскуляризация • Сердечная недостаточность 2. Инсульт или транзиторные ишемические атаки 3. Нефропатия 4. Поражение периферических артерий 5. Ретинопатия

Дефиниция артериальной гипертензии АГ является мультифакторным заболеванием, что подразумевает его полигенность, т. е. обусловленность наличия целой комбинации генов, кодирующих неполноценные с точки зрения эффективности регуляции АД белковые структуры.

«Острая» обратимая АГ Возникает при поражении органов, участвующих в регуляции АД, т. е. при заболеваниях почек, надпочечников и других эндокринных органов при генетически полноценной системе регуляции гемодинамики. В таких случаях прекращение патологического процесса в указанных органах приведет к нормализации АД.

Стандарты диагностики и лечения артериальной гипертензии

Основные факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений Мужской пол и менопауза у женщин Курение Холестерин>6, 5 ммоль/л Семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний у женщин <65 лет, у мужчин <55 лет)

Дополнительные факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений Снижение ХСЛВП Повышение ХСЛНП Микроальбуминурия при диабете Нарушение толерантности к глюкозе Ожирение Сидячий образ жизни Повышение уровня фибриногена Гомоцистеин С-реактивный белок Дефицит эстрогенов Этническая принадлежность

Классификация Стадия I. Нет видимых признаков органических изменений. Стадия II. По меньшей мере, один из следующих признаков: ГЛЖ (рентгенография, ЭКГ, эхокардиография); генерализованное и очаговое сужение артерий сетчатки; протеинурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме крови; атеросклеротическая бляшка (в сонных артериях, аорте, подвздошных и бедренных артериях) при УЗИ, рентгенологическом исследовании.

Классификация Стадия III. Симптомы и признаки, связанные с повреждением органов-мишеней, включают: сердце – стенокардия, ИМ, СН; Головной мозг – преходящее нарушение мозгового кровообращения, мозговой инсульт, гипертоническая энцефалопатия; глазное дно – кровоизлияния и экссудаты в сетчатке с отеком диска зрительного нерва или без него; почки – снижение СКФ ниже 90 мл/мин, концентрация креатинина в плазме крови выше 20 мг/л, почечная недост-сть; сосуды – расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзионного поражения артерий.

Стратификация АГ по степени риска АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ (мм рт. ст. ) Степень 1 (мягкая АГ) АДс 140 -159 или АДд 90 -99 Степень 2 (умеренная АГ) АДс 160 -179 или АДд 100 -109 Степень 3 (тяжелая АГ) АДс 180 или АДд 110 I. Нет ФР, ПОМ, АКС НИЗКИЙ РИСК СРЕДНИЙ РИСК ВЫСОКИЙ РИСК II. Есть 1 -2 фактора риска, нет ПОМ, нет АКС ВЫСОКИЙ РИСК СРЕДНИЙ РИСК ОЧЕНЬ ВЫСОКИЙ РИСК III. Есть 3 и более ФР и/или ПОМ, и/или СД, нет АКС ВЫСОКИЙ РИСК ОЧЕНЬ ВЫСОКИЙ РИСК IV. Есть АКС, ПОМ +-, ФР+- ОЧЕНЬ ВЫСОКИЙ РИСК Факторы риска и анамнез ФР –факторы риска ПОМ- поражение органов-мишеней АКС –ассоциированные клинические состояния Уровни риска (риск инсульта или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет): Низкий риск (1) = менее 15%; средний риск (2) = 15 -20%; высокий риск (3) = 20 -30%; очень высокий риск (4) = 30% или выше

Артериальная гипертензия – депозиты (д), свечение ИК в ткани почек

Патогенез артериальной гипертензии Генетический дефект Факторы риска Запуск РААС Задержка натрия Дисфункция эндотелия Ремоделирование, рост СВ, ОЦК, ОПСС АГ

Диагностика АГ Выявление стойкого хронического повышения систолического и/или диастолического АД и поражение органовмишеней

Образцы диагноза АГ 1– 3 степени (степень указывается при отсутствии лечения), неосложненная форма, риск 1 или 2, перечисление факторов риска (например, дислипопротеидемия) АГ 1– 3 степени (степень указывается при отсутствии лечения). Осложненная форма. Риск 3 или 4 АГ с преимущественным поражением сердца: Гипертоническое сердце. Гипертрофия левого желудочка (возможные уточнения: с коронарной недостаточностью, концентрическая, асимметричная, эксцентрическая) Гипертоническое сердце. Недостаточность кровообращения (возможно уточнение функционального класса); ИБС: стенокардия с указанием функционального класса ИБС: перенесенный инфаркт миокарда. Недостаточность кровообращения (возможно уточнение функционального класса). АГ с преимущественным поражением мозга

Алгоритм лечения Основной принцип – первичная и вторичная профилактика 1. Немедикаментозное лечение (безоговорочное исключение соли) 2. Медикаментозное лечение: лечение гипертензионного синдрома (монотерапия, комбинированная терапия) лечение пораженных органов мишений лечение осложнений

Образцы диагноза АГ с преимущественным поражением мозга: Перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт или транзиторная ишемическая атака с уточнением последствий) Признаки хронической сосудистой патологии мозга (начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, дисциркуляторная энцефалопатия) АГ с преимущественным поражением почек: Гипертоническая нефропатия с или без почечной недостаточности (возможные уточнения: интерстициальный нефрит) Гипертоническая ретинопатия (с указанием степени) Поражение артерий: Атеросклероз артерии конечностей. Атеросклероз других артерий. Аневризма и расслоение аорты

Обязательные условия лечения АГ 1. Исключение из рациона поваренной соли 2. Сон не менее 7 -8 час 3. Ведение дневника с ежедневным контролем АД, частоты пульса, веса 4. Снижение избыточного веса. 5. Прекращение курения и злоупотребления алкоголем

Основные способы прерывания патофизиологических механизмов артериальной гипертензии ИАПФ, БРА, БАБ, БКК Эндотелиальная дисфункция ИАПФ, БРА, БАБ, БКК Ремоделирование сосудов и сердца Д Гемодинамическая перегрузка

Гипотензивный эффект основных классов антигипертензивных препаратов и активность ренина плазмы Класс препарата Низкий Средний Высокий ИАПФ + +++ AТ II-блокаторы + +++ -блокаторы + ++++ -блокаторы ++++ ++ + Са++-антагонисты ++++ ++ + Диуретики ++++ ++ +

Выбор моноили комбинированной терапии Определение уровня АД, наличие поражения ОМ, ФР, ССО Выбор между Монотерапия (низкие дозы) Монотерапия прежним препаратом в полной дозе Комбинация 2 -х препаратов Если целевое АД не (низкие дозы) достигнуто Переход на монотерапию другим препаратом в низкой дозе Предыдущая комбинация в полной дозе Добавление третьего препарата в низкой дозе Если целевое АД не достигнуто Комбинация 2 -3 препаратов Монотерапия в полной дозе Комбинация препаратов в эффективных дозах 2003 Guidelines for Management of Hypertension

Гипотензивные средства Диуретики I Петлевые: диувер (торасемид) – 5 -10 мг, фуросемид (40 -500 мг), урегит (50 мг), буметанид (1 мг), пиретанид (6 -60 мг). II Тиазидные: Гидрохлортиазид (25 -100 мг), Арифон (2, 5 мг), Клопамид (20 -40 мг) III Калийсберегающие: Спиронолактон (75 -400 мг), Амилорид (5 -10 мг), Триамтерен (25 -100 мг)

Гипотензивные средства Воздействие на симпатическую НС I Блокаторы адренорецепторов - Пропранолол (10 -40 мг) - бета 1 и 2 рец. Надолол (40 -240 мг 1 р. ) “ “ Атенолол (25 -100 мг) бета 1 рец. Доксазозин (Кардура) 1 мг альфа рец. Празозин (6 -40 мг) “ “ Небилет (Nebivolol) селект. 1 рец. блок. 3 -го поколения + стимулятор NO (5 мг) II Подавление центр. симпатич. активности: Резерпин, Клонидин, Гуанетидин

Гипотензивные средства Вазодилататоры: I Прямые вазодилататоры: Гидралазин (апрессин) 10 -25 мг Диазоксид (в/в 75 -600 мг) Миноксидил (10 -25 мг) Нитропруссид натрия - ниприд в/в II Блокаторы кальциевых каналов: Верапамил 120 -180 мг Нифедипин 10 -180 мг Амплодипин 5 -10 мг Дилтиазем 60 -240 мг

Гипотензивные средства Влияние на РААС: I Ингибиторы АПФ: Каптоприл (Капотен) до 450 мг в д. Эналаприл (энам) 2, 5 -20 мг. Фозиноприл 10 -80 мг Капозид (+ диуретик) Лизиноприл (Диротон) 5; 10; 20 и 40 мг

Гипотензивные средства II Антагонисты рецепторов Ангиотензина II: Лозартан 50 и 100 мг Эпросартан (Теветен) 100 и 200 мг Толваптан 30 мг III Прямой ингибитор ренина Алискирен (расилез) 150 -300 мг 1 р/с Агонисты имидазолиновых рецепторов : моксонидин (физиотенз) 0, 2– 0, 6 мг

Resume 1. Рассматривается единая форма хронической генетически обусловленной систоло/диастолической АГ 2. Закрепление АГ при эссенциальной гипертензии обусловлено дефектностью генетического аппарата регуляции АГ

Resume 3. Существует форма острой обратимой АГ, возникающая при поражении органов, регулирующих артериальное давление. Обратимость обусловлена полноценностью генетического аппарата, ответственного за регуляцию артериального давления. 4. Реализация генетического полома при ЭГ обусловлена агрессией факторов риска.