Шоковые состояния Патогенез и лечение в догоспитальном периоде

Шоковые состояния Патогенез и лечение в догоспитальном периоде

Шоковые состояния Лекция по теме: «Этиология, патогенез и лечение шоковых состояний в догоспитальном периоде» Автор: доцент кафедры медицины катастроф ФУВ МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, к. м. н. Вольфсон С. Д.

Шоковые состояния Шок есть компенсаторно-приспособительная реакция организма, возникающая в результате воздействия повреждающих факторов внешней или внутренней среды, по силе своего воздействия близких к пределам компенсаторных возможностей данного организма

Классификация шоковых состояний по этиологическому фактору: • Травматический; • Геморрагический; • Анафилактический; • Кардиогенный; • Эндотоксический; • Ожоговый; • Синдром включения кровотока; • Спинальный.

Стадийность шоковых 1. По Н. И. Пирогову: состояний: 1. Эректильная фаза; 2. Торпидная фаза. 2. Современная: 1. Фаза возбуждения (мнимого благополучия); 2. Фаза торможения; 3. Необратимая фаза.

Теории шока: 1. 2. 3. 4. 5. Механистические теории; Кортико-висцеральная теория; Теория суперстресса; Токсемическая теория; Нейрогуморальная теория.

Базовые характеристики системы кровообращения: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Объём циркулирующей крови (ОЦК); Минутный объём кровотока (МОК); Ударный объём (УО); Венозный возврат (ВВ); Частота сердечных сокращений (ЧСС); Артериальное давление (АД); Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС); 8. Катехоламины (КА – адреналин, норадреналин, допамин); 9. V-рецептор — рецептор объёма; 10. В-рецептор — рецептор давления.

Патогенез шока на примере геморрагического: Кровопотеря ЦНС ОЦК â КА ВВ â ЧСС á МОК á УО â АД á V -рецептор МОК â АД â ОПСС á B-рецептор

Патогенез шока: V -рецептор B-рецептор Таламус Гипоталамус RF СНС Гипофиз Тропные гормоны (ТТГ, АКТГ) КА Надпочечники RF — релизинг-фактор СНС — симпатическая нервная система

Патогенез травматического шока: Кровопотеря БОЛЬ ЦНС ОЦК â КА ВВ â ЧСС á МОК á УО â АД á V -рецептор МОК â АД â ОПСС á B-рецептор

Пути проведения болевой чувствительности:

Патогенез кардиогенного шока: Повреждение миокарда БОЛЬ УО â V -рецептор ЦНС КА МОК â ЧСС á АД â ОПСС á МОК á АД á B-рецептор

Патогенез синдрома включения кровотока:

Особенности патогенеза синдрома включения кровотока

Особенности патогенеза синдрома включения кровотока Реперфузия ЦНС УО â V -рецептор МОК â АД â КА B-рецептор ЧСС á ОПСС á МОК á АД á

Схема периферического кровотока в норме: Артериола Венула Капилляры

Фото периферического кровотока в норме:

Схема периферического кровотока при шоке: Артериола Венула Капилляры

Фото периферического кровотока при шоке: начальная фаза

Фото периферического кровотока при шоке: поздняя фаза

Схема строения сосудистой стенки в норме Эндотелиоциты Межэндотелиальная щель Базальная мембрана Тканевое пространство

Фото строения сосудистой стенки в норме

Схема строения сосудистой стенки при шоке Эндотелиоциты Межэндотелиальная щель Базальная мембрана Тканевое пространство

Фото строения сосудистой стенки при шоке

Дегрануляция тучных клеток Гранулы, содержащие БАА Однослойная белковая мембрана Ядро Трёхслойная клеточная мембрана БАА — биологически-активные амины (гистамин, серотонин и др. )

Патогенетическая схема шоковых расстройств микроциркуляции

Дегрануляция тучных клеток А — тучные клетки. Общий вид. Б — начальный этап дегрануляции тучных клеток В — тотальная дегрануляция тучных клеток

Базовая схема лечения шоковых состояний I. Волюмотерапия II. «Стероидное море» III. Управляемая децентрализация кровотока

Волюмотерапия 1. Надёжный венозный доступ; 2. Струйное введение кристаллоидных кровезаменителей; 3. Струйно-капельное введение коллоидных кровезаменителей.

«Стероидное море» Глюкокортикодные препараты (преднизолон, дексаметазон, метипред, гидрокортизон) вводятся внутривенно без верхней границы дозы. Глюкокортикоиды: повышают чувствительность перикапиллярных сфинктеров к эндогенным КА; стабилизируют мембраны тучных клеток, препятствуя их дегрануляции; стабилизируют сосудистую стенку.

Управляемая децентрализация кровотока Используются медикаменты с α-адреноблокирующим эффектом (дроперидол); Введение α-адреноблокаторов начинается после компенсации гиповолемии и осуществляется под контролем АД дробными дозами.

Особенности патогенеза и лечения травматического шока Кровопотеря БОЛЬ ЦНС ОЦК â КА ВВ â ЧСС á МОК á УО â ОПСС á АД á V -рецептор МОК â АД â B-рецептор К базовой терапии добавляется эффективная анальгезия (опиаты)

Особенности патогенеза и лечения кардиогенного шока Повреждение миокарда БОЛЬ УО â V -рецептор ЦНС КА МОК â ЧСС á МОК á АД â ОПССá АД á B-рецептор Поскольку потери объёма нет, а миокард повреждён, волюмотерапия осуществляется с осторожностью (небольшие количества лёгких коллоидов). Также необходима эффективная анальгезия.

Особенности патогенеза и лечения анафилактического шока (АШ) АГ +АТ Повреждение сосудистой стенки Дегрануляция тучных клеток Плазмопотеря Выход БАА АШ начинается сразу со второй фазы, и центральные механизмы не успевают сработать. В этой ситуации к базовой терапии необходимо добавить адреналин (имитация механизма централизации кровотока 1 -й фазы шока), антигистамины 1 -го поколения и препараты Са. Острая гиповолемия Паралитическое расширение микрососудов ВВ â УО â МОК â АД â ЧСС á

Особенности патогенеза и лечения синдрома включения кровотока (СВК) Общий кровоток Зона ишемии АНОКСИЯ Миолиз Активация ПОЛ Разрушение лизосом Переход обмена веществ на анаэробный цикл Выход миоглобина Образование свободных радикалов О 2 Выход протеаз и липаз Накопление орг. кислот Пигментный нефроз Токсическое воздействие на миокард ОПН Развитие ОССН Ацидоз

Особенности патогенеза и лечения инфекционно-токсического шока Токсическое воздействие на миокард УО â ЦНС V -рецептор МОК â АД â КА B-рецептор К базовой терапии добавляется детоксикационный комплекс, сердечные гликозиды и антиферменты. ЧСС á ОПСС á МОК á АД á

Особенности патогенеза и лечения ожогового шока Плазмопотеря БОЛЬ-? ОЦК â Эмоциональная реакция ЦНС КА ВВ â ЧСС á МОК á УО â ОПСС á АД á V -рецептор МОК â АД â B-рецептор В волюмотерапии следует отдавать предпочтение тяжёлым коллоидам

Особенности патогенеза спинального шока (СШ) Денервация крупного сегмента тела Резкое снижение сосудистого тонуса в денервированном сегменте Перераспределение кровотока ВВ â УО â МОК â АД â ЧСС á

Шоковые состояния Патогенез и лечение в догоспитальном периоде Автор лекции доцент кафедры медицины катастроф ФУВ МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, к. м. н. Вольфсон С. Д. Использованы оригинальные схемы и фотографии автора. Оформление презентации лекции — Идзиковский В. И. Телефон кафедры: 8 495 631 7231. E-mail кафедры: vol-medkat@yandex. ru