ШИГЕЛЛЫ Род Shigella (ДИЗЕНТЕРИЯ) История Название болезни (дизентерия) введено Гиппократом в V в. до н. э. Род Shigella получил название по имени Киёси Шига, детально изучившего в 1898 г. во время эпидемии дизентерии в Японии возбудителя заболевания, современное наименование которого. Shigella dysenteriae Возбудитель бактериальной дизентерии впервые был описан в 1888 г. И подробно изучен К. Shiga в Японии. В Германии в 1900 году такие же бактерии обнаружил W. Kruse. В том же году S. Flexner изолировал дизентерийные бактерии с отличными от других свойствами ; они были названы его именем. В 1915 г. K. Sonne выделил и описал бактерии другого вида. В работах I. Boyd (1931 -1940) описаны выделенные в Индии 6 разновидностей новых возбудителей дизентерии, объединенных в подгруппу С - Shigella boydii.
Таксономическая характеристика Сем. Enterobacteriaceae. Род Шигелла включает 4 группы и соответственно вида, различающиеся по биохимическим свойствам и составу антигенов. Группа дизентерийных микробов, согласно международной классификации (1982 г. ), насчитывает 44 номенклатурных единицы (сероваров, подсероваров шигелл), входящих в состав 4 групп шигелл.
Ø А - snigella dysenteriae (12 сероваров) Ø В - S. flexneri - 6 сероваров с подсероварами Ø С - S. boydii (18 сероваров) Ø D - S. sonnei серологически однородны (1 серовар)
Морфология Размер 2 -3 (4) х 0, 5 -0, 7 мкм; Г-палочки с закругленными концами Жгутики ( - ). Н-антигена не образуют Капсула (±) Некоторые виды и вары синтезируют К-АГ. Споры (-) Имеются половые пили, участвующие в конъюгации. Пилированные штаммы обладают адгезивными свойствами, могут вызвать агглютинацию эритроцитов. Ø Большинство шигелл снабжены фимбриями общего типа, которые выполняют функцию адгезии к эпителию слизистой оболочки толстой кишки. Ø Реснички присутствуют у представителей S. Flexneri. Ø Ø Ø Ø
Шигеллы
Физиология микроба Ø Факультативные анаэробы. Ø Шигеллы поражают толстый кишечник (размножаются внутри эпителиальных клеток). Ø Шигеллы (как и сальмонеллы) индуцируют апоптоз ВПК, взаимодействуя с каспазами. Биохимия микроба Ø Метаболизм дыхательный и ферментативный. Ø По сравнению с прочими кишечными бактериями шигеллы биохимически практически инертны. Генетика Ø Генетический контроль синтеза антигенов и факторов вирулентности шигелл осуществляется рядом хромосомных и плазмидных генов. Г+Ц 50 МОЛ. %
Шигеллы
Антигенная характеристика Каждый вид Шигелл имеет характерную иммунофореграмму О и К-антигенов. Ø Н-антигенов нет (шигеллы неподвижны). Ø О-антигены - ЛПС - Белковые антигены (24 антигена), Ø К-антигены (у некоторых шигелл) Ø Перекрестные с другими представителями семейства энтеробактерий
Резистентность микроба Шигеллы мало устойчивы к воздействию физических, химических И биологических факторов окружающей среды, куда они попадают с испражнениями больных дизентерией или бактерионосителей. Наболее чувствительны Shigella dysenteriae, . более резистентны S. sonnei Гибель шигелл Ø 100 °С несколько секунд Ø 60°С 10 -20 минут Ø Ультрафиолетовые лучи 10 минут (прямой солнечный свет) Ø 1% раствор фенола 30 минут. Ø В желудочном соке через несколько минут Ø В фекалиях - через 6 -10 часов (гибель от действия кислой реакции среды и микробов-антагонистов). В высушенных или замороженных фекалиях жизнеспособны до нескольких месяцев. Ø В почве, воде, на предметах, посуде, пищевых продуктах (овощах, фруктах), сохраняются жизнеспособными до 2 недель (от 5 до 14 дней). На молочных продуктах S. sonnei размножаются длительное время.
Заболевание Ø Дизентерия (шигеллез, бактериальная дизентерия; от греч. dys - расстройство и enteron - кишечник) представляет собой острое антропонозное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки.
Эпидемиология Дизентерия распространена повсеместно (с большей заболеваемостью в слаборазвитых странах). В некоторых регионах шигеллез остается эндемичным. Начиная с 80 -х годов XX века во многих странах, в том числе в США, отмечают рост заболеваемости, особенно среди женщин старше 20 лет Эпидемиологию шигиллеза отличает изменение этиологической структуры: Ø До конца 1 Мировой войны основным возбудителем была Shigella dysenteriae. В последние два десятилетия прокатилась пандемия дизентерии, вызванная S. dysenteriae 1. Вспышки дизентерии Григорьева-Шига отмечаются в настоящее время в Средней Азии (в Российской Федерации - единичные случаи). Ø Затем стали доминировать поражения, вызванные S. flexneri (группа В) Ø после II Мировой войны - S. sonnei группа D). Ø В последние десятилетия на территории многих стран Западной Европы, России и Африки преобладают возбудители дизентерии двух видов- шигеллы Флекснера и Зонне.
Экология Шигеллы попадают в окружающую среду с испражнениями больных. Источник Антропонозное заболевание. Ø Единственный природный резервуар шигелл человек (больной или носитель). Период носительства - 1 -4 недели, редко дольше. Ø Основной источник пищевых инфекций в развитых странах -устрицы. Ø Мухи, тараканы Ø Коровы (молоко)
Пути передачи инфекции Ø Пероральный (= пищевой, алиментарно-водный, энтеральный, фекально-оральный). Ø Контактно-бытовой путь передачи не может обеспечить высокую интенсивность эпидемического процесса.
Восприимчивость Ø Ø Ø Ø Ø Возрастной ИД. Чаще болеют дети 1 -2 лет (от 3 месяцев до 10 лет). Снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, макрофагов и моноцитов. Состояние ЖКТ (снижение барьерной функции ЖКТ) Заболевания ЖКТ Дисбиозы (снижение антагонистического действия микрофлоры кишечника). Нарушение пищеварения Снижение перистальтики (недостаточный выброс микробов при диарее) Снижение секреции слизи (муциновый покров эпителиальных клеток) Уменьшение пролиферативнои активности эпителиальных клеток кишечника. Восприимчивость выше у лиц 2 группы крови (А). (Генетическая восприимчивость)
Факторы патогенности Ø Ø Ø Экзотоксин (токсин Шига) шигелл Al (Shigella dysenteriae Григорьева. Шига) Свойства токсина Энтеротоксическое действие (подобное холерогену, но более слабое; активация аденилатциклазы) Цитотоксическое действие (угнетение синтеза белка клетками) - Гемолитическая активность in vitro Инактивация 60 S субъединицы рибосом. Нейротоксическое действие (введение животным способно вызвать летальный исход) Эндотоксин Глюцидо- липидо- протеиновый комплекс. Вирулентный фенотип шигелл обусловлен наличием полноценной структуры ЛПС, а также специфических белков наружной мембраны. Другие токсины с цитотоксическим действием Антилизоцимная активность (бактериоциногенные свойства шигелл) Биологически активные вещества (БАВ) Stx- токсин Пили
Холерный вибрион Vibrio cholerae – возбудитель холеры
Холера – антропонозная особо опасная токсикоинфекция, характеризующаяся профузной водянистой диарей, крайней слабостью, выраженной потерей жидкости и электролитов.
История Слово «холера» означает излияние желчи. Возбудитель холеры V. cholerae впервые был выделен и изучен Р. Кохом в 1882 г. в Египте. Ф. Готшлих в 1906 г. на карантинной станции Eltor (в Египте) выделил из кишечника паломников вибрион, отличающийся от вибриона Коха гемолитическими свойствами. Как в последствии оказалось, V. Eltor также
Эпидемия Внезапное учащение инфекционных заболеваний, которое становится массовым. Пандемия это случай эпидемий, захватывающих территории континентов и материков
Распространение инфекции Холера периодически распространяется по Земному шару. С 1817 г. по 1925 г. отмечалось 6 пандемий. До 1960 г. регистрировалось 6 эпидемий, которые вызывал классический биовар V. Cholerae, 7 -ая эпидемия охватила 39 стран мира, в том числе европейские. Заболевания были вызваны вибрионом Eltor. Наибольшее число больных, более 170 тыс. , было зарегистрировано в 1971 г.
Пандемии холеры 1. 1817 -1826 гг. Распространялось заболевание на страны Юго-Восточной Азии в бассейне рек Ганга и Брахмапутра. 2. 1827 -1837 гг. Сведения о возбудителе отсутствуют. 3. 1846 -1862 гг. Заболеваемость в Пакистане, Индии и Бангладеш. 4. 1864 -1875 гг. Поражены Индонезийский архипелаг и страны западного побережья Тихого океана. 5. 1883 -1896 гг. Выявляются больные в Таиланде, на Филиппинах, Корее. 6. 1900 -1925 гг. Эпидемическая ситуация наблюдается в странах Ближнего и Среднего Востока, Африке и достигает Европы. Вспышки отмечаются в Испании, Португалии, Италии, Австралии, Новой Зеландии. Единичные случаи
Классификация Семейство Vibrionaceae Типовой род Vibrio Типовой вид Vibrio cholerae Серогруппы А О 1 Н 1 О 139 Н 1 холероподобные О 2 - В O 83 биовары V. сholerae (Коха) V. Eltor AB - Огава АС - Инаба АВС - Гикошима
Общая характеристиканапоминающей бактерий Ø Имеет форму изогнутой палочки, Ø Ø Ø Ø Ø запятую, размерами 1, 5 -3, 0 х0, 5 мкм Грамотрицательные Спор не образуют Имеется капсула Один полярно расположенный жгутик По дыханию – аэроб Вирулентные штаммы высокоадгезивны, авирулентные – слабо. Имеют липидные компоненты Хитиназа Фосфотазы
Ø Ø 1. 2. Ø Резистентность микроба Более устойчивы к действию факторов окружающей среды вибрионы биовара Eltor. Вибрионы (биовар Коха) гибнут при действии ряда факторов: При высушивании, УФ, действии дезинфектантов (3% раствор карболовой кислоты, HCI, спирт). Температурное воздействие: 100° С несколько секунд, 60° С 30 минут, при температуре ниже +15°С холерный вибрион практически не жизнеспособен, 4°С - 1, 5 мес. , 0°С – 1 год. Вибрионы длительно сохраняются в продуктах с щелочной р. Н и высокой влажностью, а также одежде и постельном белье, загрязненных
Экология Ø Обитатель кишечника Ø Эпидемические очаги: Индия, Африка, в умеренном климате активность приобретает когда вода прогревается выше +20 С Источник Ø Контаминированная вода Ø Больные, вибрионосители Ø Африканские мухи
Факторы, повышающие восприимчивость Ø Сниженная кислотность желудочного сока; Ø У лиц с первой группой крови О(I); Ø Низкий социальный уровень жизни; Ø Летальность без лечения – 30%.
Пути передачи 1. 2. 3. 4. Водный путь (вибрионы длительно циркулируют в открытых водоёмах, канализационных и банно-прачечных водах); Алиментарный (через рыбу, раков, креветок, устриц, не подвергшихся должной термической обработке); Фекально-оральный; Контактный (редко).
Факторы патогенности Экзотоксин, эндотоксин, ферменты, низкомолекулярные метаболиты, гемолизины, лецитиназа, гиалуронидаза, муциназа, токсинорегулируемые пили адгезии, ЛПС. Ø Холероген белок с М. 84 к. Д, состоящий из одной субъединицы А и пяти одинаковых субъединиц В. Ø Часть А вызывает в организме активацию аденилатциклазы, часть В связывается с ганглиозидом Gm 1 мембран эпителиоцитов. Ø Свойство: Разворот «Водяного насоса» в энтероцитах. Ø
Холероген Стойкая активация аденилат циклазы Повышение концентрации ц. АМФ (в мукозальных клетках) Интенсивное выделение из клеток воды Ионов Na и CIнарушение поступление К вну Обильная диарея
Патогенез Токсикоинфекция. Токсины и бактерии в кровь не поступают, воспалительная реакция не развивается. Ø Размножение в тонком кишечнике---Синтез холерогена----Разворот водяного насоса----Обезвоживание организма---Повышение вязкости крови---Нарушение водно-солевого баланса----Сердечная Ø
Клиника Ø Ø Ø Ø Инкубационный период в среднем 2 -3 дня (от нескольких часов до 5 дней) Начало заболевания с диареи Лихорадка (у 70% больных) в течении 1 -6 дней Рвота без тошноты, «фонтаном» Диарея. Стул профузный, водянистый, бесцветный с хлопьями, «рисовый отвар» . Эксикоз без токсикоза. Последствия дегидратации: гиповолемия, гемоконцентрация. Усиливающаяся жажда, сухость кожи. «Лицо Гиппократа» Миалгии Цианоз кожи Гипотония Олигоурия Тахикардия Одышка Проявления гиповолемического шока у 30% больных
Степени тяжести заболевания (степени обезвоживания организма) Ø Ø I степень – потеря 1 -3% жидкости от массы тела (стёртые и лёгкие формы заболевания). Длительность болезни 1 -2 дня. II степень – потеря 4 -6% жидкости. Понос, рвота, жажда, сухой язык с «меловым налётом» . Кожа и СО бледнеют, снижается тургор кожи. Отмечаются судороги, цианоз губ и пальцев. III степень – потеря 7 -9% жидкости. Наблюдаются резко выраженные признаки эксикоза. Олигоанурия, гипокалиемия. IV степень – потеря жидкости 10% и более. Гиповолемический шок, массивные беспрерывные дефекации, рвота (до 20 л. жидкости в сутки).
Иммунитет Постинфекционный, непродолжительный. Повторное заболевания наблюдаются уже через 3 -6 мес. Ø Факторы защиты в слизистой кишечника: комплемент «-» , фагоцитоз «-» холерный токсин ингибирует ПОЛ в макрофагах, Атзк. Ц «-» , АГ-ЗКЦ «-» , Ig A блокирует белки адгезии Ø
Профилактика 1. Ø Ø 2. Ø Ø Ø Неспецифическая: Использование энтеросорбентов Пероральное введение ганглиозида Gm 1, связывающего холерный токсин. Для экстренной профилактики используют тетрациклин Противоэпидемические мероприятия (локализация, ликвидация очагов, борьба с загрязнением водоемов) Специфическая: Активная иммунизация (вакцинация). В России массовая вакцинация против холеры не проводится. Создано несколько типов вакцин: Живая - для применения через рот Корпускулярная убитая (введение сначала парентерально, затем перорально) Синтетическая Антитоксическая (холероген-анатоксин). Диспансерное наблюдение – в течение одного года.
1. Ø 2. Ø Ø Ø 3. Ø Лечение Этиологическое Антибиотикотерапия (стрептомицин, тетрациклин, доксициклин) Патогенетическое Устранение дегидратации (регидратация) Введение солевых растворов Внутривенное вливание изотонических полиионных кристаллоидных растворов Симптоматическое Высокобелковая диета кислого характера
Лабораторная диагностика Ø Ø Материал: испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка. Пищевые продукты. Смывы с объектов окружающей среды, секционный материал, одежда больного. Вода. Ускоренная диагностика: Ø Ø Генетическая – ПЦР Микроскопическая – ИФМ, окраска по Граму, выявление подвижности «Висячая капля»
Холерный вибрион
Бактериологическая диагностика Питательные среды: Ø Щелочная пептонная вода с р. Н= 8, 5 – 9 (элективная среда). Ø Щелочной МПА Ø Тиосульфат-цитрат-сахарный агар с добавлением солей желчи (TCBS-агар). Биохимическая идентификация
Метод Ермоловой Ø 1. 2. 3. 3 пробирки: С щелочным МПБ, рост в виде пленки на поверхности + АТ к О 1, хлопья при добавлении антисыворотк О 1 (блокировка подвижности антисывороткой) + крахмал, Холерные вибрионы крахмал расщепляют холерный вибрион (О 1) холероподобный вибрионы (О 2 -…) +О 1 - Крахмал+ +О 1 АТ (светлая АТ пробирка) Массовое скрининговое обследование. Крахмал синеет Биохимические свойства Ø Ø Ø Г+, М-т+, М+, С+, Л-, гликоген+, крахмал+ с образованием кислоты Ферментация маннозы, сахарозы, арабинозы(т. н. триада Хейберга) Холерные вибрионы разлагают только маннозу и сахарозу Серологическая диагностика Ø Ø ИФМ РА РНТФ РНГА торможение размножения вибрионов в присутствии антител к ним (микробы +плазма больного)
Спасибо за внимание!
Скачать презентацию ШИГЕЛЛЫ Род Shigella ДИЗЕНТЕРИЯ История Название болезни дизентерия
Холерный вибрион 3.ppt