Щитовидная железа Тиреоглобулин Кальцитонин Функции гормонов щитовидной

Щитовидная железа (Тиреоглобулин) (Кальцитонин)

Функции гормонов щитовидной железы Тиреоглобулин – запасается в коллоидной форме Тироксин – форма гормона, циркулирующая в крови Трийодтиронин – действующее начало Тиреотропный гормон гипофиза гиреоглобулин тироксин Функции: 1. 2. 2. Тироксин (трийодтиронин) Регулирует уровень основного обмена (особенно – жировой обмен), активируя его. Регулирует процессы формообразования (роста и развития в онтогенезе). Кальцитонин – снижает уровень Ca в крови

Тиреотоксикоз Базедова болезнь Образование узлов с гиперфункцией Гиперфункция Щитовидной железы возрастает аппетит, перистальтика кишечника, потеря веса, сердцебиение, нервозность, неустойчивое настроение, беспокойный сон, слабость, дрожь в теле, потливость. Экзофтальм

Гипотиреоз Дефицит йода ниже 20 микрограммов йода в день слабость, апатия, быстрая утомляемость, сонливость, плохая память, зябкость, выпадение волос, ломкость ногтей, запоры, подавленное состояние, отёки, прибавка в весе. Эндемический зоб Недостаток гормона

Гипотиреоз Недостаток йода в пище у детей кретинизм Гипертрофия ткани Эндемический зоб Тиреоидные карлики Недоразвитие мышц и костного скелета Тяжелые нарушения функций ЦНС Удаление зоба у взрослых миксидема (слизистый отек)

Паращитовидные железы Паратгормон – 84 аминокислотных остатка Регулирует обмен Са и Р ПАРАЩИТОВИДНЫЕ железы Паратгормон – повышает уровень Ca в крови ЩИТОВИДНАЯ железа Кальцитонин – снижает уровень Ca в крови (парафолликулярные клетки щит. железы)

Паратгормон Самый важный гормон в регуляции Са-обмена Поддерживает постоянный уровень Са в крови Функции пратгормона • Активирует выход Са 2+ и фосфатов из остеокластов • Увеличивает реабсорбцию Са 2+ в почках и кишечнике

Система паратгормон-кальцитонин + + – – Са 2+ – + Мобилизация Са из костей Са 2+ ПАРАТГОРМОН КАЛЬЦИТОНИН – + Реабсорбция Са 2+ и Р в почках + Всасывание Са 2+ в кишечнике с участием вит. D 3

Гипопаратиреодизм Удаление паращитовидных желез СМЕРТЬ Недостаток паратгормона Уменьшение уровня Са 2+ в крови Повышение возбудимости (нервной и мышечной ткани) синдром Хвостека Тетания (судороги центрального происхождения) Судороги дыхательных мышц Вплоть до смертельного исхода Нарушения функции печени

Гиперпаратиреодизм Избыток паратгормона (опухоли паращитовидных желез)

Надпочечники

Корковое и мозговое вещество надпочечников

Гормоны надпочечников (АДРЕНАЛИН И НОРАДРЕНАЛИН)

Минералкортикоиды Альдостерон

Глюкокортикоиды Кортизол (гидрокортизон) Кортикостерон В печени: образование глюкозы из не углеродных веществ Повышение содержания гликогена Превращение аминокислот и жиров в глюкозу Повышение уровня глюкозы в крови (важно при голодании и стрессе) Противовоспалительное действие.

Гонадокортикоиды Андростерон – предшественник мужских и женских половых гормонов Избыток андрогенов – адреногенитальный синдром Недостаток – частичная потеря вторичных половых признаков (оволоснение)

Гормоны мозгового вещества надпочечников Катехоламины 1. Адреналин (эпинефрин) 2. Норадреналин (норэпинефрин) АДРЕНАЛИН – реакция на стресс и подготовка к бегству Кортизол

Адреналин выделяют хромофинные клетки мозгового вещества надпочечников В организме есть еще участки хромофинной ткани Мелкие скопления и одиночные хромаффинные клетки находят также в сердце, почках, симпатических ганглиях. Для хромаффинных клеток характерны гранулы, содержащие либо адреналин (их большинство), либо норадреналин. Поэтому не бывает синдрома недостаточности этого гормона.

Гиперадренализм Синдром Кушинга (избыток гормонов коры надпочечников) Расщепление белков Потеря азота Атрофия мышц Нарушение жирового обмена

Гипоадренализм (недостаток гормонов коры надпочечников) Болезнь Аддисона Глюкокортикоиды Гипогликемия Гиперкальциемия Анемия Пигментация кожи Гонадокортикоиды Потеря веса Ж. - потеря волос на лобке и под мышками Минералкортикоиды (альдостерон) Дегидратация Потеря веса Слабость мышц

Поджелудочная железа

Эндокринная часть поджелудочной железы Островок Лангерганса β-клетки ИНСУЛИН α-клетки ГЛЮКАГОН 1) α-клетки, в которых происходит выработка глюкагона; 2) β-клетки, вырабатывающие инсулин; 3) δ-клетки, продуцирующие соматостатин, угнетает секрецию инсулина и глюкагона; 4) G-клетки, вырабатывающие гастрин;

Инсулин — главный регулятор энергетического обмена в организме — контролирует обмен углеводов 1. Стимулирует транспорт глюкозы через мембрану в клетки, 2. Тормозит расщепление гликогена в печени и мышцах гипогликемия (снижение глюкозы в крови) липидов (стимуляция липогенеза – поглащение глюкозы жировой тканью), белков (стимуляция синтеза белка в клетках) Функция в целом запасание питательных веществ Основные органы–мишени инсулина — печень, скелетные мышцы и жировая ткань. Инсулин является синергистом соматотропина

Инсулино-зависимый транспорт глюкозы в клетки

Действие инсулина на внутриклеточный обмен глюкозы

Инсулин оказывает Эндокринное действие - принимает участие в регуляции обмена жиров и глюкозы. Паракринное действие - ингибирует образование и секрецию гпюкагона · Глюкагон — антагонист инсулина — стимулирует гликогенолиз и липолиз, что ведёт к быстрой мобилизации источников энергии (глюкоза и жирные кислоты). · Соматостатин подавляет в островках поджелудочной железы секрецию инсулина и глюкагона.

ГЛЮКАГОН ИНСУЛИН

Диабет (недостаток инсулина)

Сахарный диабет типа I. В молодом возрасте причины 1. аутоиммунная деструкция -клеток островков Лангерханса 2. реже - мутация гена инсулина и генов, принимающих участие в синтезе и секреции инсулина Сахарный диабет типа II. «Диабет пожилых» , развивается преимущественно после 40 лет жизни, встречается в 10 раз чаще, чем сахарный диабет типа I ‑клетки островков Лангерханса не погибают и продолжают синтезировать инсулин (инсулин-независимый сахарный диабет). причины 1. нарушение секреции инсулина (избыточное содержание сахара в крови не увеличивает секрецию инсулина), 2. нечувствительность — резистентность к инсулину клеток-мишеней, 3. оба фактора. Поскольку дефицита инсулина нет, то вероятность развития метаболического кетоацидоза низка.

Избыточное содержание инсулина в крови резкая гипогликемия, потеря сознания (гипогликемическая кома). Это объясняется тем, что в головном мозге утилизация глюкозы не зависит от действия фермента гексокиназы, активность которой регулируется инсулином. В связи с этим поглощение глюкозы мозговой тканью определяется в основном концентрацией глюкозы в плазме крови. Ее снижение под действием инсулина может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания.

Эндокринные функции других органов

ЖКТ - желудок Гастрин – тканевой гормон (паракринное действие) G – клетки – в атриальном отделе желудка Выделяют гастрин возбуждает париетальные клетки повышенное выделение HCl

ЖКТ – двенадцатиперстная кишка через кровоток HCl, жиры Секреция секретина Стимуляция секреции протоковых клеток Продукты гидролиза белков, жиры Секреция холицистокинина Стимуляция секреции ацинарных клеток Выделение ферментов (не влияет на объем сока ПЖ) Выделение Сока ПЖ (без ферментов), Выделение желчи

Печень - мишень для основных ростовых гормонов — инсулина, соматотропина, гонадотропинов. Вырабатывает соматомедины. У женщин под влиянием пролактина образуется лактогенный фактор печени, вызывающий лактацию.

Гормональная функция почек Медуллин (простогландин Е 2 ) – блокирует действие АДГ (антидиуретического гормона) Тканевой гормон (аутокринное действие) Эритропоэтин — полипептидный гормон, в основном образуется в почках и печени. Этот гормон контролирует дифференцировку стволовых клеток костного мозга. Секреция эритропоэтина стимулируется при гипоксии. В течение нескольких часов гормон обеспечивает превращение недифференцированных клеток костного мозга в эритроциты, и концентрация эритроцитов в крови увеличивается. Ренин – стимулирует образование ангиотензина II, поднимающего артериальное давление, и альдостерона, стимулирующего реабсорбцию Na. Cl в дистальных канальцах нефрона. (Ренин – ангиотензиноген – ангиотензин II – альдостерон) Выделяется клетками юстагломерулярного аппарата

Сердечно-сосудистая система регулируют объем жидкости и осмотическое давление на разных уровнях организма: клеточном, тканевом, органном, системном. Растяжение предсердий, изменение уровня натрия в крови, вазопрессин Миоциты предсердий, (миоэндокринные клетки) Механочувствительные Са 2+ каналы в плазмолемме Натрийуретический гормон • повышает экскрецию почками ионов Na+ и Сl-, • подавляя их реабсорбцию в канальцах нефронов. • подавляет секрецию ренина, • ингибирует эффекты ангиотензина II и альдостерона. • расслабляет гладкие мышечные клетки мелких сосудов снижает артериальное давление, • расслабляет гладкую мускулатуру кишечника.

_________

Гормоны гипофиза В передней доле гипофиза, или аденогипофизе • Тиреотропный, стимулирует секрецию щитовидной железы. • Фолликулостимулирующий (ФСГ): развитие фолликула яичника у женщин созревание сперматозоидов у мужчин. • Лютеинизирующий (ЛГ): стимулирует овуляцию у женщин выработку тестостерона у мужчин. • Адренокортикотропный (АКТГ): стимулирует кору надпочечников (выработка кортикостероидов) • Пролактин: стимулирует секрецию молока • Гормон роста (СТГ) (соматотропин): стимулирует рост костей и мышц, Задняя доля гипофиза, или нейрогипофиз, выполняет функцию депо гормонов, синтезированных в гипоталамусе – окситоцин и вазопрессин (АДГ). Промежуточная доля гипофиза – меланостимулирующий (МСГ), помогающий синтезировать меланин.

Окситоцин гипоталамус нейрогипофиз окситоцин Сокращение протоков Выделение молока матка Сокращение матки

Нейрогипофиз Антидиуретический гормон (АДГ) – секретируется задней долей гипофиза, увеличивает реабсорбцию воды. Антидиутерический гормон (АДГ) Атрионатрийуретический фактор – предсердия Снижение осмотического давления крови (мало солей, избыток воды) Снижает активность осморецепторов (супраоптического ядра гипоталамуса и периферических осморецепторов) Снижает выделение АДГ из гипофиза Усиление выделения воды почкой Альдостерон– кора надпочечников

Гормоны аденогипофиза

Тиреотропный Увеличение размеров и числа фолликулярных клеток, Тиреотропный гормон гипофиза гиреоглобулин тироксин Гонадотропные гормоны Пролактин Стимулирует образование желтого тела (лютеотропный) Стимулирует и поддерживает лактацию Стимулирует выработку прогестерона Лютеинизирующий Участвует в овуляции и образовании желтого тела у самок Стимулирует выработку тестостерона у самцов в клетках гонад Родительское поведение (у птиц) Гормон широкого спектри действия Фолликулостимулирующий Развитие фолликулов (но не яйцеклеток)

АКТГ Аденокортикотропный гормон Полипептид – 39 аминокислот Без него – атрофия надпочечников Период полураспада в крови – 5 -10 мин Надпочечники реагируют на его постоянный уровень Наиболее сильный эффект – на секрецию кортизола и кортикостерона Повышение уровня АКТГ Выделение кортизола Синдром Кушинга

Соматотропный Соматомедины печени – паракринный эффект

Дефицит только соматотропина (гормона роста) Гипофизартые карлики (хорошо сложены, интеллект сохранен) Гипофункция (карликовость) (нанизм) Недостаток соматотропина Повреждение гипоталамуса Дефицит Соматотропина и др. тропинов Нарушение продукции всех эндокринных желез Маленький рост, нарушения жирового обмена и др.

Рост эпифизарной части костей Гиперфункция (гигантизм) Избыток соматотропина

22 -летние однояйцовые близнецы Мальчики 12 лет

Акромегалия Избыточная выработка гормона роста при акромегалии приводит к увеличению размеров костей и чрезмерному росту мягких тканей. Увеличивается размер кистей и стоп. Удлиняется череп, увеличиваются лобные бугры, надбровные дуги, кости носа и нижняя челюсть. Увеличиваются также нос, губы, уши. Черты лица грубеют.

Гипофункция гипофиза Полная атрофия всех клеток аденогипофиза Болезнь Симмонда (преждевременное старение) (все эндокринные железы уменьшают свою функцию в старости)