ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА Ирина Тронникова 2 группа 2 курс

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА Ирина Тронникова 2 группа 2 курс Педиатрический факультет 2013 г

ЙОДСОДЕРЖАЩИЕ ГОРМОНЫ Тироксин Т 4 Трийодтиронин T 3 3, 5, 3`5`-тетрайодтронин 3, 5, 3`-трийодтрионин (более активен) C 15 H 11 I 4 NO 4 C 15 H 12 I 3 NO 4 ≥ 0, 05% в крови ≥ 0, 5% в крови Время циркуляции 7 суток t циркуляции 1, 5 суток L-форма активна, D-форма нет Физиологическая активность выше тироксина, но время полужизни много меньше Всасываентся в кишечнике, дейодируется в почках и выделяется с мочой Рецепторы ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ. Ядерные рецепторы тиреоидных гормонов - факторы транскрипции. Известно не менее трех подтипов этих рецепторов: а 1; а 2 и β. а 1 и β-подтипы — трансформирующие гены ERBA 1 и ERBA 2 соответственно.

СИНТЕЗ ЙОДСОДЕРЖАЩИХ ГОРМОНОВ Поглощение йода. Поступает с пищей и водой. Транспорт йода в железу происходит за счет встроенный фолликулярных клеток, после поступает в коллоид при помощи анионного транспортера (пендрин). Суточная потребность 150 200 мкг. Окисление йода(I¯→I+) происходит при помощи йодидпероксидазы. Этот же фермент катализирует присоединение окис. I к остаткам тирозина. Тиреоглобулин синтезируется в фолликулярных клетках и секретируется в коллоид (незрелый тиреоглобулин). Йодирование тиреоглобулина. Сорзевания в течение 2 дней путем йодирования. Эндоцитоз и расщепление тиреоглобулина. Поступает в фолликулярные клетки путем опосредованного рецепторами N ацетилглюкозамина эндоцитоза. Эндоцитозные пузырьки сливаются с лизосомами, где происходит расщепление тиреоглобулина и освобождение Т 3 и Т 4. Серкеция Т 3 и Т 4. Образовавшиеся аминокислоты используются ля новых синтезов, а Т 3 и Т 4 поступают в кровь.

ДЛЯ РАБОТЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ СУЩЕСТВУЕТРЕГУЛЯТОРНАЯ СИСТЕМА, ОБЪЕДИНИВЩАЯ В ТАК НАЗЫВАЕМУЮ ТИРОИДНУЮ ОСЬ. ОНА СОСТОИТ ИЗ 3 ОРГАНОВ: -ГИПОТАЛАМУС -ГИПОФИЗ -ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА Гипоталамус вырабатывает тиреотропный релизинг- гормон ТРГ, попадая в гипофиз действует на клетки -тиротрофы, которые синтезируют ТТГ. Он синтезирует выработку йодсодержащих гормонов. Последние соединяются с тироксинсвязывающим глобулином и циркулируют в виде белкого- связного йода, переходят в свободное (активное) состояние. Если повышенный ТТГ действует длительно, то увеличивается число триоцитов и их объем, из-за этого появляется и растет зоб.

РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА ЙОДТИРОНИНОВ Когда количество тироидных гормонов достигает уровня, удовлетворяющего потребностям организма, то начинает работать механизм отрицательной обратной связи. Гормоны действуют на гипофиз таким образом, что изменяется чувствительность тиреотрофов к ТРГ. Вследствие этого секреция ТТГ понижается. Экстремальные проявления действия этого механизма мы наблюдаем при тиреотоксикозе. При этом уровни Т 4 и ТЗ резко возрастают, в ответ на это ТТГ падает почти до неопределимых величин. Биологический смысл этого явления прост: нет нужды стимулировать к работе то, что и без того дает продукт сверх плана. Кардинально противоположная картина наблюдается при гипотиреозе. Щитовидная железа поражена, скажем, аутоиммунным процессом, и не может удовлетворить потребности организма в гормонах. Уровни Т 4 и ТЗ в крови понижены, а их тормозное влияние на гипофиз незначительное. В такой ситуации гипофиз, получив свободу и ничем не ограничиваемый, секретирует ТТГ в огромных количествах. При нарушениях работы щитовидной железы возникает такая картина гормонального анализа крови, которую я называю «качели» .

СТАЛИ ЧАСТО ВСТРЕЧАТЬСЯ СУБКЛИНИЧЕСКИЙ ГИПОТИРЕОЗ. УРОВЕНЬ ПАДЕНИЯ Т 3 И Т 4 НОСИТ ВРЕМЕННЫЙ ХАРАКТЕР И ПРАКТИЧЕСКИ НЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ, ЧТО ПРИВОДИТ К ДИФФУЗНОМУ И УЗЛОВОМУ ЗОБУ.

ЗНАЧЕНИЕ, ДЕЙСТВИЕ НА ОРГАНИЗМ: Регуляция основного обмена, интенсивности и качества обмена белков, жиров и углеводов. Регуляция деятельности сердечнососудистой системы (частота сердечных сокращений, тонус сосудов), органов дыхания, тонуса и сократительной способности мышц. Воздействие на функцию иммунной системы и на адаптационные возможности организма. Влияние на деятельность ЦНС, функцию памяти, психикпи.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ СУЩЕСТВУЕТ МНОЖЕСТВО ВИДОВ ПАТОЛОГИИ, СВЯЗАННЫХ С НЕДОСТАТКОМ ИЛИ ИЗБЫТКОМ ТИРСОИДНЫХ ГОРМОНОВ. ЭТИ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ НАЗЫВАЮТСЯ СООТВЕТСТВЕННОГИПО- И ГХТЕРТИРЕОЗОМ. Гиперфункция Патологическая гипсрсекреция тиреоидных гормонов. Предполагают, что повышенное количество гормонов усиливает действие норадреналина, выделяемого окончаниями симпатической нервной системы. Основные симптомы заболевания зоб, пучеглазие (экзофтальмом), увеличение обмена веществ, частоты сокращений сердца, повышенная потливость, двигательная активность, раздражительность, быстрая утомляемость, при этом сами больные кажутся очень возбужденными. Патогенез этого явления неясен, хотя установлено присутствие в крови больных вещества, называемого экзофтальмическим фактором. Секреция тиреоидных гормонов может быть нормализована с помощью антитиреоидиых препаратов. Гипофуекция Недостаточность щитовидной железы у взрослых характеризуется замедлением всех метаболиче ских процессов. При этом наблюдаются также психические симптомы, утомлен ие, блед ный цвет кожи, возможно заболевание миксидема медленно прогрессирующее заболевание, которое при отсутствии лечения приводит к полной инвалидности. Отсутствие же гормона в раннем детском возрасте приводит к сильной задержке физического и умственного развития (кретиниз му). При выраженном гипотиреозе у новорожденных необхо дима срочная заместительная гормонотерапия для предотвращения необратимого повреждения мозга.

БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ АУТОИММУННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, НАЗВАННОЕ ПО ИМЕНИ НЕМЕЦКОГО ВРАЧА КАРЛА ФОН БАЗЕДОВ И ИМЕЮЩЕЕ В ОСНОВЕ ЦЕЛЫЙ КОМПЛЕКС РАЗЛИЧНЫХ ПРИЧИН, ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ИЗБЫТОЧНОЙ ВЫРАБОТКОЙ ГОРМОНОВ (ГИПЕРФУНКЦИЕЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ) И – КАК ПРАВИЛО, НО НЕ ВСЕГДА – ТАКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ, КАК ЗОБ БЕЗ УЗЛОВ, ХАРАКТЕРНЫЕ ГЛАЗА НАВЫКАТЕ И УЧАЩЕННЫЙ ПУЛЬС. К ДРУГИМ СИМПТОМАМ ОТНОСЯТСЯ ДРОЖЬ, БЕСПОКОЙСТВО, ПОТЕРЯ МАССЫ ТЕЛА, НЕСМОТРЯ НА АППЕТИТ, ПОВЫШЕННАЯ ТЕМПЕРАТУРА, ПРИСТУПЫ ПОТЛИВОСТИ, ДИАРЕЯ, ВЫПАДЕНИЕ ВОЛОС. ИЗ ЗА ПЕРЕИЗБЫТКА ГОРМОНОВ ЩИТОВИДКИ МОГУТ НАБЛЮДАТЬСЯ НЕГАТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПСИХИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ ЧЕЛОВЕКА. ИНОГДА ПАРАЛЛЕЛЬНО НАЛИЧЕСТВУЮТ ДИАГНОЗЫ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА, САХАРНОГО ДИАБЕТА И ДРУГИХ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. ЖЕНЩИНЫ, ОСОБЕННО НАЧИНАЯ СО ЗРЕЛОГО ВОЗРАСТА, ЗАТРОНУТЫ ЭТИМ НЕДУГОМ ПРИМЕРНО В ПЯТЬ РАЗ ЧАЩЕ, ЧЕМ МУЖЧИНЫ. Выявить базедову болезнь, или диффузный токсический зоб, можно, как правило, лабораторным анализом крови. Протекает она часто волнообразно со спонтанными улучшениями и ухудшениями состояния, порой, в первые два года после наступления болезни, возможно и самоизлечение – однако на такой исход надеяться не рекомендуется, в крайнем случае, предпочтительнее перестраховаться. Терапия состоит в подавлении выработки гормонов медикаментами, лучевой (радиойодной) терапией или операцией, причем в медицинском мире наблюдается тенденция к использованию последних двух методов.

МИКСЕДЕ МА ("СЛИЗИСТЫЙ ОТЕК") — ЗАБОЛЕВАНИЕ, ОБУСЛОВЛЕННОЕ НЕДОСТАТОЧНЫМ ОБЕСПЕЧЕНИЕМ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ ГОРМОНАМИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. РАССМАТРИВАЕТСЯ КАК КРАЙНЯЯ, КЛИНИЧЕСКИ ВЫРАЖЕННАЯ ФОРМА ГИПОТИРЕОЗА. ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ОРГАНЫ И ТКАНИ СТАНОВЯТСЯ ОТЁЧНЫМИ. В МЕЖКЛЕТОЧНЫХ ПРОСТРАНСТВАХ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ СОДЕРЖАНИЕ МУЦИНА И АЛЬБУМИНОВ. ОНКОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ ПОВЫШАЕТСЯ, ВСЛЕДСТВИЕ ЧЕГО ЖИДКОСТЬ ЗАДЕРЖИВАЕТСЯ В ТКАНЯХ, ВЫЗЫВАЯ ОТЁКИ. ОСНОВНОЙ 30— 40%. У БОЛЬНОГО ОТМЕЧАЕТСЯ СОНЛИВОСТЬ, СУХОСТЬ И БЛЕДНОСТЬ КОЖИ, ОТЁЧНОСТЬ ЛИЦА И КОНЕЧНОСТЕЙ, ЛОМКОСТЬ И ВЫПАДЕНИЕ ВОЛОС. ЧАСТО ОТМЕЧАЕТСЯ ГИПОТЕРМИЯ, БРАДИКАРДИЯ, СНИЖЕНИЕАД. В КРОВИ ОБМЕН ПРИ МИКСЕДЕМЕ ПАДАЕТ НА ПОВЫШЕНО СОДЕРЖАНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА ЛИПОПРОТЕИДОВ, ВЫЯВЛЯЕТСЯ ГИПОХРОМНАЯ АНЕМИЯ. ПРИ ГОРМОНАЛЬНОМ ИССЛЕДОВАНИИ ВЫЯВЛЯЕТСЯ СНИЖЕНИЕ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ. СНИЖЕНИЕ ПОГЛОЩЕНИЯ РАДИОАКТИВНОГО ЙОДА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗОЙ. МИКСЕДЕМАТОЗНОЕ ЛИЦО: ОНО РАВНОМЕРНО ЗАПЛЫВШЕЕ, С НАЛИЧИЕМ СЛИЗИСТОГО ОТЕКА, ГЛАЗНЫЕ ЩЕЛИ УМЕНЬШЕНЫ, КОНТУРЫ ЛИЦА СГЛАЖЕНЫ, ВОЛОСЫ НА НАРУЖНЫХ ПОЛОВИНАХ БРОВЕЙ ОТСУТСТВУЮТ, А НАЛИЧИЕ РУМЯНЦА НА БЛЕДНОМ ФОНЕ НАПОМИНАЕТ ЛИЦО КУКЛЫ.

КРЕТИНИЗМ ЭНДОКРИННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ВЫЗЫВАЕМОЕ НЕДОСТАТКОМ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ЗАДЕРЖКОЙ ФИЗИЧЕСКОГО И ПСИХИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ. ПРИЧИНЫ КРЕТИНИЗМА ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕ МОГУТ СЧИТАТЬСЯ ОКОНЧАТЕЛЬНО ВЫЯСНЕННЫМИ, ХОТЯ НЕСОМНЕННО, ЧТО ОДНОЙ ИЗ НИХ ЯВЛЯЕТСЯ НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫОСОБЕННО ЧАСТО. КРЕТИНИЗМ ВСТРЕЧАЕТСЯ В РАЙОНАХ, НЕБЛАГОПОЛУЧНЫХ ПО ЭНДЕМИЧЕСКОМУ ЗОБУБОЛЬШИНСТВО. КРЕТИНОВ РОЖДАЕТСЯ ОТ МАТЕРЕЙ, СТРАДАЮЩИХ ЭНДЕМИЧЕСКИМ ЗОБОМС ВВЕДЕНИЕМ ЙОДНОЙ. ПРОФИЛАКТИКИ В ЗОБНЫХ МЕСТНОСТЯХ КОЛИЧЕСТВО КРЕТИНОВ ЗАМЕТНО УМЕНЬШИЛОСЬ. Симптомы кретинизма Многие симптомы кретинизма совершенно тождественны симптомам, свойственным врожденной или возникшей в ранние детские годы микседеме: отставание в росте и физическом развитии, одутловатость лица, сухость кожи, широкий седловидный нос, большой вздутый живот, задержка развития полового аппарата, умственная дефективность.

КАК ИЗБЫТОК, ТАК И НЕДОСТАТОК ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ СИЛЬНО ВЛИЯЕТ ПРАКТИЧЕСКИ НА ВСЕ КЛЕТКИ ОРГАНИЗМАНЕ. УДИВИТЕЛЬНО ПОЭТОМУ, ЧТО ПРИ ТАКИХ ОТКЛОНЕНИЯХ НАРУШАЮТСЯ МНОГИЕ ФУНКЦИИ, НЕ СВЯЗАННЫЕ НЕПОСРЕДСТВЕННО С ДЕЙСТВИЕМ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ. ЭТО ОСОБЕННО ВАЖНО УЧИТЫВАТЬ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПОЛОВЫХ РАССТРОЙСТВ У ЖЕНЩИН И МУЖЧИН. НЕРЕДКО ПРИЧИНОЙ ЭТИХ РАССТРОЙСТВ СЛУЖИТ НЕ НАРУШЕНИЕ ГИПОТАЛАМО ГИПОФИЗАРНО ГОНАДНОЙ СИСТЕМЫ, А НЕДОСТАТОЧНАЯ ИЛИ ИЗБЫТОЧНАЯ АКТИВНОСТЬ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.