Щелочно кислотное равновесие Биохимия мочи Кислотно щелочное

Щелочно кислотное равновесие. Биохимия мочи.

Кислотно щелочное равновесие – соотношение концентрации водородных и гидроксильных ионов в жидкостях организма. • • • р. Н крови 7, 36 – 7, 4, р. Н желудочного сока 1 2, р. Н желчи 7, 5 8, р. Н кишечного сока 7, 8 – 8, 0, р. Н мочи 5, 3 6, 5.

Кислоты и основания

Кислотно щелочное равновесие отражает • клеточный метаболизм, • газотранспортную функцию крови, • внешнее дыхание, • водно солевой обмен. Изменение показателей кислотно щелочного равновесия наступает при нарушениях • газового обмена, • метаболизма в тканях и отражает степень тяжести нарушений.

Образование ионов водорода Обмен веществ в клетке Углеводы Белки Жиры H+ Жизнедеятельность клетки возможна при концентрации иона водорода в строгих пределах: 20 - 160 нмоль/л в артериальной крови (р. Н от 6, 8 до 7, 8)

В кровь поступают кислоты и щёлочи • из пищи, • в процессе обмена. Источники кислот Летучие кислоты Нормальный метаболизм: Пища CO 2 + H 2 O + энергия Нелетучие кислоты O 2: Пища молочная кислота Инсулин : Пища кетокислоты Другие кислоты : фосфорная, сернистая, мочевая кислота

Кислотно основной баланс p. H = - log a. H+ Шкала p. H ранжируется от 0 до 14 КИСЛАЯ p. H 0 [H+] 1 mol/L НЕЙТР. 7 10 -7 mol/L ЩЕЛОЧНАЯ 14 10 -14 mol/L

Изогидрия – постоянство р. Н, обусловленное действием буферных систем и физиологическим контролем. В норме кислотно основной баланс поддерживается тремя механизмами: • Буферные системы • Респираторный контроль CO 2 • Почечная компенсация

Буферные системы организма устраняют сдвиги р. Н • • бикарбонатная, фосфатная, белковая, гемоглобиновая. Физиологические механизмы восстанавливают и буферную ёмкость.

Буферные системы организма

Буфер- это вещество, способное связывать и высвобождать ионы водорода (Н+) в растворе, тем самым поддерживая р. Н раствора относительно постоянным. Основные буферы крови: • Белки: H+ + Белок • Бикарбонат: H+ + HCO 3 - H-Белок H 2 CO 3 Буферные основания (BB) Избыток оснований (ВЕ)=Истинные ВВ- Нормальные ВВ

Углекислота – система бикарбоната Фермент карбоангидраза Быстро и самопроизвольно

Буферные системы

Время, необходимое для устранения сдвига р. Н • Буферные системы 30 секунд. • Дыхательный контроль 1 3 минуты. • Выделительная функция почек 10 20 часов.

Уравнение Henderson Hasselbalch p. H = p. K + lg [HCO 3 - ] a ´ p. CO 2 • Пример: – p. K = 6. 1 – [HCO 3 ] = 24. 0 ммоль/л – a = 0. 03 – p. CO 2 = 40 мм. рт. ст. p. H = 7. 4

Кислотно основной баланс • p. Н в первую очередь регулируется факторами, указанными в уравнении Henderson Hasselbalch Почки p. H = p. K + log [HCO 3 - ] a ´ p. CO 2 Легкие

Показатели кислотно щелочного состояния в крови и моче • • р. Н крови, р. Н мочи (при ацидозах кислая реакция), титрометрическая кислотность мочи повышается при ацидозах, снижается при алкалозах, содержание аммиака в моче повышается при ацидозах, снижается при алкалозах,

р СО 2 (парциальное давление углекислоты) 35 45 мм. рт. ст. дыхательный компонент КЩС. повышается при дыхательном ацидозе, снижается при дыхательном алкалозе. • CO 2 является продуктом метаболизма, выделяется легкими • CO 2 проникает через легочные капилляры в альвеолы и выдыхается • p. CO 2 определяет эффективность альвеолярной вентиляции по выведению образующейся при метаболизме CO 2 Альвеолы CO 2 p. CO 2 = 40 мм. рт. ст. Капилляры CO 2 p. CO 2 = 45 мм. рт. ст.

SB (стандартные бикарбонаты) HCO 3 21 25 ммоль/л – метаболический компонент КЩР, повышается при метаболическом алкалозе, снижается при метаболическом ацидозе. Концентрация HCO 3 контролируется почками. Кровь Клетки почек Моча

Парциальное напряжение О 2 в крови р. О 2 90 100 мм. рт. ст. • Кислород из Лёгочные альвеолы вдыхаемого воздуха проникает через альвеолы в легочные p. O 2(A) капилляры путем пассивной диффузии – 105 мм. рт. ст. в силу наличия градиента парциального напряжения кислорода. Aльвеолярная мембрана Лёгочный капилляр p. O 2(v) 40 мм. рт. ст p. O 2(a) 100 мм. рт. ст.

• ВВ – буферные основания – сумма оснований всех буферных систем крови: 40 – 60 ммоль/л, • ВЕ – избыток или дефицит оснований, то есть разница между реальной и нормальной концентрациями буферных оснований. Пределы нормы 2, 3 ммоль/л. Изменяется при метаболическом характере нарушений: избыток при алкалозе, дефицит при ацидозе.

Анализ газов крови и р. Н оказывает наиболее непосредственное и важное воздействие на лечение больного, чем любое другое лабораторное исследование.

Кислотно основные нарушения Нормальный уровень p. H крови 7. 35 - 7. 45 Ацидоз Алкалоз p. H крови p. H снижение 7. 35 - 7. 45 повышение Ацидоз или алкалоз вызываются дыхательными или метаболическими нарушениями

Дыхательные нарушения Респираторный ацидоз p. H p. CO 2 Респираторный алкалоз p. H - гиповентиляция, - обструкция дыхательных путей, - передозировка седативных препаратов. p. CO 2 - гипервентиляция, - возбуждение, - лихорадка - застойная сердечная недостаточность.

Метабол. нарушения Метаболический ацидоз p. H HCO 3 - почечная недостаточность, - диабет ( продукция кетокислот ), - анаэробный метаболизм (продукция молочной кислоты), - избыточное поступление белков, - понос ( потеря HCO 3 - ). Метаболический алкалоз p. H HCO 3 - рвота (потеря H+ ), - внутривенное введение бикарбоната, - поступление щелочных субстанций, - дефицит K+ (повышенная экскреция почками H+ ).

Ацидоз – избыточное содержание анионов кислот. • Компенсированный ацидоз – закисление без сдвига р. Н. • Некомпенсированный ацидоз – сдвиг р. Н в кислую сторону (при р. Н<6, 8 смерть). Различают: • дыхательный (газовый) ацидоз, • метаболический (обменный) ацидоз.

Газовый ацидоз – увеличение концентрации углекислоты и повышение парциального давления углекислого газа в крови, гиперкапния. Развивается при уменьшении легочной вентиляции, при вдыхании воздуха с высокой концентрацией углекислого газа: • пребывание в непроветренном помещении, • при воспалительных процессах в лёгких, • при неправильном проведении искусственного дыхания.

Лабораторные данные при респираторном ацидозе Плазма крови Моча Показатель Результат р. Н 7, 0 - 7, 35 р. Н Умеренно снижен (5, 0 -6, 0) Общее Повышено содержание. СО 2 [НСОз] Не определяется Стандартные бикарбонаты Сначала нормальные, при частичной компенсации 28 -45 ммоль/л Титруемая кислотность Слегка повышена Буферные основания Сначала нормальные, при продолжительном течении 46 -70 ммоль/л Калий Понижен Калий Тенденция к гиперкалиемии Хлориды Повышены Хлориды Понижены

Метаболический ацидоз – избыточное накопление кислот в организме. • Кетоацидоз – неполное окисление жиров и избыточное • • накопление ацетоновых тел при диабете, голодании. Лактоацидоз – при усиленной физической работе, гипоксиях, кардиогенном шоке, тяжёлых поражениях печени, длительных лихорадочных состояниях, инфекция Азотемический ацидоз – в крови и тканях в избытке накапливаются фосфаты, сульфаты, анионы органических кислот (при уремии). При избыточном экзогенном введении органических кислот в организм (при отравлении уксусной кислотой, бесконтрольном приёме салицилатов, соляной кислоты). Кишечный ацидоз избыточная потеря HCO 3 через почки или ЖКТ.

Диабетический кетоацидоз Анализ крови при кетоацидозе p. H = 7. 15 Глюкоза = 22 ммоль/л, c. HCO 3 = 10 ммоль/л, c. K+ = 2. 5 ммоль/л. Проведена терапия: инсулин Жидкость и калий, восполнение потерь Бикарбонат, нормализация p. H Уровень глюкозы в крови определяется каждые 1 2 часа в комбинации с p. H, электролитами и газами крови.

При метаболическом ацидозе • снижаются стандартные бикарбонаты • плазмы (щелочной резерв крови), так кислоты вытесняют из гидрокарбонатов угольную кислоту, увеличивается кислотность мочи и концентрация аммиака в моче.

Лабораторные данные при метаболическом ацидозе Кровь Моча Показатель Результат р. Н 6, 8 - 7, 35 р. Н Снижен до 4, 4 Общее количество СО 2 Снижено [НСОз] Отсутствуют р. СО 2 Сначала норма или повышено, при частичной компенсации 15 - 35 мм. рт. ст. Титруемая кислотност ь До 75 -250 ммоль/сут. Стандартный бикарбонат 4 -24 ммоль/л Аммиак До 300 -500 ммоль/сут. Буферные основания 20 -46 ммоль/л Н+ ионы До 375 -750 ммоль/сут. Калий Тенденция к гиперкалиемии Калий Снижен Хлориды Повышены или понижены Норма или повышен

У доношенного новорожденного несколько дней наблюдается физиологический ацидоз. Это смешанная форма: • компонент газового ацидоза – гиперкапния, • компонент метаболического – увеличение концентрации лактата. Некомпенсированный ацидоз – это ацидоз, связанный с: • развитием гипоксии у плода, • незрелостью дыхательного центра, почек у плода.

Алкалоз нарушение КЩР, при котором в крови увеличена + концентрация катионов и снижена концентрация Н. • Компенсированный алкалоз – р. Н в крови в норме. • Некомпенсированный алкалоз – р. Н >7, 45. Различают: • газовый алкалоз, • метаболический алкалоз.

Газовый алкалоз • вызывается повышенным выделением • • углекислого газа с выдыхаемым воздухом (гипервентиляционный), следствием чего является снижение парциального давления углекислоты, сочетается со снижением концентрации кальция в крови, в результате чего возникает тетания, снижение концентрации калия приводит к нарушениям сердечного ритма.

Причины газового алкалоза Стимуляция дыхательного центра • при энцефалитах, истерии, опухолях, сильном плаче у детей, • при отравлениях салицилатами, • под влиянием лекарств – возбудителей дыхательного центра (теофиллин, лобелин), Рефлекторная стимуляция дыхательного центра при • горной болезни, • заболеваниях лёгких, • инфекционных токсикозах у детей (гипервентиляционный синдром).

Лабораторные данные при респираторном алкалозе Плазма крови Моча Показатель Результат р. Н 7, 45 - 7, 7 р. Н До 8, 0 Общее содержание СО 2 Снижено [НСОз] От р. Н 6, 0 определяется Стандартный бикарбонат Сначала нормальный, при частичной компенсации 15 -24 ммоль/л Титруемая кислотность Снижена, нулевая или титруемая щелочность при р. Н от 7, 4 Буферные основания 40 -52 ммоль/л Калий Тенденция к гипокалиемии Аммиак Снижен Хлориды Повышены Калий Увеличен Фосфор Норма Хлориды Снижены

Метаболический алкалоз – в крови накапливаются основания, дефицит ионов водорода. Причины: • чрезмерные потери желудочного сока, сопровождающиеся рвотой (гастритический алкалоз при пилоростенозе), • повышенное выделение ионов водорода, • обусловленное гипокалиемией (при приёме диуретиков), избыточное введение в организм солей щелочных металлов (при питье минеральных вод).

При метаболическом алкалозе , увеличена концентрация HCO 3 • • увеличен ВЕ, • снижена кислотность мочи, • уменьшается содержание аммиака в моче.

У детей метаболический алкалоз наблюдается при • пилоростенозе, • спазмофилии, • хлордиарее (врождённое заболевание).

Лабораторные данные при метаболическом алкалозе Плазма крови Моча Показатель Результат р. Н 7, 45 - 7, 65 р. Н До 8, 0 Общее количество СО 2 Повышено [НСОз] От р. Н 6, 0 определяется р. СО 2 Сначала Титруемая нормальный, при кислотность частичной компенсации 35 -55 мм. рт. ст. Стандартные бикарбонаты 28 -55 ммоль/л Буферные основания 52 -75 ммоль/л Калий Тенденция к гипокалиемии Хлориды Снижены Фосфор Норма Аммиак Снижена Снижен

Лабораторная диагностика нарушений кислотно щелочного состояния. Тип нарушения р. СО 2 ВЕ HCO 3 Респираторный Повышение Без ацидоз изменения Метаболический Без Снижение ацидоз изменения Без изменения Снижение Респираторный алкалоз Без изменения Снижение Метаболический Без алкалоз изменения Без изменения Повышение

Моча – биологическая жидкость, вырабатываемая почками. • Соломенно желтого цвета. При патологии может быть гематурия, алкаптонурия. • Прозрачная. Помутнение возможно из за солей, клеточных элементов, бактерий, слизи, жира. • Удельный вес мочи – 1, 005 1, 025. Низкий – при несахарном диабете. Высокий – при сахарном диабете, застое в почках. • р. Н 5 7. Кислая реакция мочи при употреблении мясной пищи, диабете, подагре, голодании. Щелочная реакция мочи при употреблении растительной пищи, щелочной минеральной воды, при рвоте, инфекции мочевыводящих путей.

Процесс мочеобразования

В моче здорового человека примерно 150 компонентов. Плотные вещества мочи представлены органическими и неорганическими компонентами. Вещества азотистого обмена в моче: • мочевина, • мочевая кислота, • креатинин, • аммонийные соли, • аминокислоты, • индикан.

Органические компоненты мочи

Неорганические компоненты мочи

Общий азот мочи. В сутки выделяется 6 17 г азота. Увеличивается общий азот мочи при: • массивном распаде белков, • диабете, • рассасывании экссудатов и транссудатов, • хроническом отравлении фосфором. Уменьшается общий азот мочи при: • болезнях печени, сердечно сосудистой системы, почек.

Мочевина (20 35 г в сутки) Увеличивается содержание мочевины в моче при: • повышенном содержании белка в питании, • лихорадке, • распаде белков тканей, • отравлении фосфором. Уменьшается содержание мочевины в моче при: • уремии, • нефритах, • паренхиматозной желтухе, • циррозе печени.

Мочевая кислота • Экскреция мочевой кислоты у мужчин выше, • чем у женщин. У детей экскреция мочевой кислоты выше, чем у взрослых.

Гиперурикурия наблюдается при: • лейкозах, • псориазе, • распаде тканей, • нарушении реабсорбции, • большом количестве пуринов в пище. Гипоурикурия наблюдается при: • подагре, • гломерулонефрите, • амилоидозе почек, • отравлении солями тяжёлых металлов, • прогрессивной мышечной дистрофии, • алкоголизме.

Креатинин (1 2 г в сутки) Гиперкреатининурия наблюдается при: • приёме большого количества мясной пищи, • травме мышц, • лихорадке, • заболеваниях печени. Гипокреатининурия наблюдается при: • миозите, • миопатии, • миоглобинурии, • почечной недостаточности, • хроническом нефрите, • в старости.

Креатинурия Физиологическая: • у маленьких детей, • у стариков, • после приёма продуктов, богатых креатином. Патологическая при: • миопатии, • миастении, • миозите, • нарушении функции почек, • переохлаждении, • судорогах. В норме в моче здорового человека креатина нет.

• В результате креатинурии и нарушения синтеза креатина резко повышается креатининовый показатель мочи: • В норме этот показатель близок к 1, 1.

Аммиак • В сутки с мочой выделяется 0, 5 1 г аммиака. • Увеличивается содержание аммиака при болезнях печени. • Аммиак выводится с мочой в виде аммонийных солей. При ацидозе их количество в моче увеличивается. Снижается содержание аммонийных солей в моче при нарушении в почках процессов образования аммиака из глутамина.

Экскреция аммиака

Аминокислоты (до 1 г в сутки). Гипераминоацидурия наблюдается при • заболеваниях паренхимы печени, • инфекционных заболеваниях, • опухолях, • обширных травмах, • коме, • миопатии, • гипертиреозе, • лечении АКТГ, кортизоном.

Индикан в моче Повышается содержание индикана при: • усилении процессов гниения белков в кишечнике, • усиленном распаде белков в организме. Снижается при: • болезнях почек и печени.

Органические кислоты (1 г в сутки) • • • щавелевая кислота, лактат, цитрат, масляная кислота, янтарная кислота.

С мочой выделяются: • водорастворимые витамины (витамин С), • гормоны (чаще их метаболиты), • минеральные вещества (натрий, хлор, калий, сульфаты, фосфаты, бикарбонаты).

Белок мочи (0, 025 – 0, 1 г в сутки) • Протеинурия – выделение с мочой белка свыше 0, 15 г в сутки. Физиологическая протеинурия (ортостатическая, юношеская, протеинурия напряжения). Патологическая протеинурия при: • заболеваниях почек, • недостаточной реабсорбции белка в канальцах вследствие генетических дефектов – энзимопатий.

Патологическая протеинурия Почечная Внепочечная • • • при лихорадке, при остром панкреатите, при сердечно сосудистых заболеваниях, при травмах черепа, при большой физической нагрузке.

Гемоглобинурия. В норме в моче гемоглобина нет. • Гемоглобинурия наблюдается при гемолизе эритроцитов, так как эпителий почечных канальцев не способен реабсорбировать весь гемоглобин.

Гематурия Почечная • гломерулонефрит Внепочечная • красная волчанка, • воспаления и травмы мочевых путей.

Ферменты мочи • N ацетил В D глюкозаминидаза – органоспецифический фермент для почек. Появляется в моче лишь при заболеваниях почек. При почечной патологии в моче возрастает активность: • ЛАП, • γ ГТП, • β глюкуронидазы, • лизоцима, • АСТ, • щелочной фосфатазы, • ЛДГ, • СДГ.

• • В моче здоровых людей изоферменты ЛДГ не обнаруживаются. При остром нефрите выявляется ЛДГ 1, при хроническом пиелонефрите ЛДГ 5. Активность урокиназы в моче снижается при заболеваниях почек. Кислой фосфатазы в моче нет. Появляется в моче при неоплазме простаты. При раке поджелудочной железы снижается активность липазы, трипсина, амилазы мочи. Активность трипсина возрастает при остром и хроническом панкреатите, язвенной болезни. Активность липазы повышается при остром и хроническом панкреатите, костных переломах, раке молочной железы, после операций. Активность α амилазы увеличивается при остром панкреатите, тяжёлой дисфункции почечных клубочков, тяжёлом диабетическом кетоацидозе, некрозе

Пигменты мочи • порфирины при порфиринурии, • билирубин прямой – при механической и • • паренхиматозной желтухах, уробилин – до 4 мг в сутки (возрастает уровень уробилина при гемолитической и паренхиматозной желтухах), желчные кислоты в моче здоровых людей не определяются (концентрация возрастает при механической и паренхиматозной желтухах).

Глюкоза в моче здорового человека не обнаруживается. Глюкозурия Почечная Внепочечная

Кетоновые тела (50 мг в сутки) В норме не определяются. Увеличивается содержание кетоновых тел в моче при • • голодании, сахарном диабете, тиреотоксикозе, черепно мозговых травмах.

• Фруктозурия – увеличение экскреции фруктозы с мочой при наследственной непереносимости этого моносахарида из за недостаточности фермента фруктозодифосфатальдолазы. • Галактозурия – повышенное выделение с мочой галактозы при галактоземии из за недостаточности гексозо 1 фосфатуридилтрансферазы в эритроцитах • Лактозурия – при врождённой или приобретённой недостаточности β галактозидазы, может быть при лактации. • Сахарозурия – при врождённой недостаточности β фруктофуранозидазы и изомальтазы.