СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ Закладка

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Закладка сердца происходит на 3 -й неделе в/у развития Камеры сердца увеличиваются в позднем плодном и постнатальном периодах

Сердце закладывается в виде правой и левой трубок, которые сливаются, образуя одну трубку с двухслойной стенкой. В дальнейшем организуется эндокард, миокард и эпикард. В процессе роста трубка из удлиненной становится S-образной, появляются перегородки, разделяющие сердце на четыре камеры. Сердце из шейной области постепенно опускается в грудную, где в зависимости от возраста меняет свое положение

1 - верхняя полая вена 2 - овальное отверстие 3 - нижняя полая вена 4 - венозный проток 5 - портальный синус 6 - воротная вена 7 - вена пуповины 8 - артерии пуповины 9 - плацента 10 - надчревные артерии 11 - артериальный проток

ПЛАЦЕНТА (кровь, обогащенная О 2) нижняя полая вена пупочная вена печень правое предсердие ВЕРХНЯЯ ПОЛАЯ ВЕНА (кровь с высоким содержанием СО 2) Правое предсердие Правый желудочек овальное отверстие легочный ствол артериальный проток левое предсердие (часть крови) левый желудочек аорта По мере развития легких и увеличения их объема все больше крови направляется к легким и все меньше проходит через артериальный проток # Артериальный проток закрывается вскоре после рождения, когда лёгкие забирают всю кровь из правого сердца # Перестают функционировать и редуцируются, превращаясь в соединительнотканные тяжи, и другие сосуды (пуповины и венозный проток) # Овальное отверстие закрывается также после рождения Кровообращение плода

• Больше относительная масса сердца • Объем ЛЖ = ПЖ • Неравномерный рост камер сердца • Горизонтальное положение в 3 -4 года сердца косое положение • Больше диаметр сосудов • Недостаточная дифференцировка миокарда • Регуляция ССД симпатической НС • Пульс более частый • Хорошее развитие коронарных сосудов • АД: до 1 года 76+2 n; старше 1 года 100+n (ДАД 2/3 -1/2 САД) АФО ССС у детей

Возраст ЧСС в минуту Новорожденный 140 -160 1 год 120 5 лет 100 10 лет 80 -85 15 лет 70 -80 ЧСС в разные возрастные периоды

Возраст САД мм. рт. ст. ДАД мм. рт. ст. Новорожденный 60 1 год 80 -84 Составляет ½ от САД во всех возрастных группах 5 лет 100 10 лет 110 15 лет 120 АД в разные возрастные периоды

• • Физиологическая тахикардия Низкое АД Высокий уровень выносливости сердца «Юношеское сердце» в период полового созревания – неравномерный рост камер, сосудов, нейроэндокринной регуляции Функциональные особенности ССС у детей

Пороком сердца называется стойкое патологическое изменение в строении сердца, нарушающее его функцию. Врожденные пороки сердца (ВПС) и крупных сосудов формируются в результате нарушения эмбриогенеза на 2. . 8 -й неделе беременности или перенесенного в период внутриутробного развития эндокардита Факторами риска рождения ребенка с ВПС являются: возраст матери, эндокринные нарушения у супругов, токсикозы в I триместре и угрозы прерывания беременности, мертворождения в анамнезе, наличие других детей с врожденными пороками развития, прием женщиной эндокринных препаратов для сохранения беременности и др. ВПС

ВПС условно делят на 2 группы 1. Белые (бледные, с лево-правым сбросом крови, без смешивания артериальной и венозной крови). Включают 4 группы: • С обогащением малого круга кровообращения (открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, АВкоммуникация и т. д. ). • С обеднением малого круга кровообращения (изолированный пульмональный стеноз и т. д. ). • С обеднением большого круга кровообращения (изолированный аортальный стеноз, коарктация аорты и т. д. ) • Без существенного нарушения системной гемодинамики (диспозиции сердца — дестро-, синистро-, мезокардии; дистопии сердца — шейная, грудная, брюшная) 2. Синие (с право-левым сбросом крови, со смешиванием артериальной и венозной крови). Включают 2 группы: • С обогащением малого круга кровообращения (полная транспозиция магистральных сосудов) • С обеднением малого круга кровообращения (тетрада Фалло)

• • Повышенная утомляемость Бледность без цианоза, цианоз (зависит от типа) Одышка, усиливающаяся при нагрузке Тахикардия, видимая систолическая пульсация, сердечные шумы, «сердечный горб» • Задержка весо-ростовых показателей, психомоторного развития Клиника ВПС

• Артериальный проток закрывается в течение первых месяцев жизни, в случае незаращения протока степень гемодинамических нарушение зависит от диаметра ФАП (легочная гипертензия, в случае право -левого сброса наблюдается цианоз) • Клиника: утомляемость, одышка, расширение границ сердца, аускультативно – акцент II тона на ЛА, систоло-диастолический шум «машинный» • Лечение: оперативное (перевязка, клипирование, прошивание протока) в возрасте 1 -3 года • Прогноз без лечения неблагоприятный (причина EL – сердечная недостаточность) ВПС с обогащением МКК: открытый артериальный проток (ОАП / ФАП)

ОАП

• Ведущий фактор: сброс крови слева-направо, диастолическая перегрузка ПП, ПЖ • Клиника: утомляемость, одышка, бледность кожи, расширение границ сердца, аускультативно – акцент II тона на ЛА, систолический шум во II м/реберье, частые ОРВИ, на Rg – сглаженность «сердечной талии» • Лечение: хирургическое • Прогноз: развитие СН, присоединение осложнений ВПС с обогащением МКК: дефект межпредсердной перегородки (ДМПП)

• Сброс из ЛЖ в ПЖ, переполнение МКК • Клиника: одышка, цианоз, утомляемость, расширение границ сердца, аускультативно – систолический шум в III-IV м/реберье, частые ОРВИ, задержка физического развития • Лечение: хирургическое • Прогноз: прогрессирующая легочная гипертензия, при небольшом дефекте – спонтанное закрытие 14% ВПС с обогащением МКК: дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)

ДМЖП

• Причина: сужение ЛА, уменьшение поступления крови в МКК, перегрузка ПЖ • Клиника: одышка, цианоз концевых фаланг, утомляемость, отставание в развитии, расширение границ сердца, аускультативно – систолический шум II м/реберье слева • Лечение: оперативное рассечение створок клапана • Прогноз: прогрессирующая ДН, перегрузка правых отделов ВПС с обеднением МКК: изолированный стеноз легочной артерии (ИСЛА)

• Сочетанная аномалия сердца и сосудов: сужение ЛА, высокий ДМЖП, транспозиция аорты вправо, гипертрофия ПЖ (в МКК поступает недостаточно крови, в БКК сбрасывается венозная кровь, развитие цианоза и гипертрофии ПЖ) • Клиника: одышка, периферический цианоз, утомляемость, поза – ноги приведены к животу, «барабанные палочки» , аускультативно – систолический шум, границы сердца расширены, отставание в развитии, Rg – форма «башмака» , одышечно-цианотичные приступы • Лечение: оперативное • Прогноз без лечения – 75% EL до 2 -х лет ВПС с обеднением МКК: тетрада Фалло

• Сужение просвета аорты: перегрузка ЛЖ, гипертензия • Клиника: головная боль, носовые кровотечения, бледность кожи, «скачущий пульс» , расширены границы сердца, акцент II тона на аортой, разница показателей АД верхние/нижние конечности, нарушение функции почек, зрения • Лечение хирургическое • Прогноз без лечения 50% EL ВПС с обеднением БКК: коарктация аорты

• Дигоксин – сердечный гликозид, препарат применяется осторожно! • Нежелательные эффекты: головная боль, сонливость, тошнота, рвота, аритмия, экстрасистолия • НЕ ВВОДИТСЯ ПРИ СНИЖЕНИИ ЧСС У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА МЕНЕЕ 90 -100 мин. , У ДЕТЕЙ СТАРШЕГО ВОЗРАСТА МЕНЕЕ 70 мин. Поддерживающая терапия

Проблемы пациента: • Нарушение питания • Неэффективное дыхание • Дефицит жидкости • Гиподинамия • Задержка развития • Риск присоединения инфекций • Инвалидизация • Угроза жизни Сестринский процесс

• Информировать родителей • Обеспечить потребности ребенка • Мониторирование, документирование в до- и послеоперационномпериоде • Контроль поддерживающей терапии ДИГОКСИНОМ • Лечебное питание Сестринское вмешательство

• Иммунокомплексное системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением ССС, опорнодвигательного аппарата, ЦНС и др. • Факторы риска развития заболевания: наследственность, очаги хронической инфекции, предшествующие, низкая гигиеническая культура семьи • Механизм развития заболевания: токсико-иммунологическая реакция с развитием системного васкулита в ответ на стрептококковый антиген (тропен к миокарду), образовавшиеся антикардиальные антитела поражают оболочки сердца и сосудов. Морфология – мукоидное набухание, фибриноидное набухание, образование гранулем, склероз Ревматизм

• Форма острая, подострая, латентная • Начинается !!! через 2 -3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина и т. д. ) Ревматизм

Клиника: • Интоксикация: недомогание, лихорадка и т. д. • Ревмокардит: боли в области сердца, тахикардия, одышка, гипотония, расширение границ сердца, аускультативно – приглушенные тоны, систолический шум, постепенное нарастание признаков СН, развивается комбинированный порок – недостаточность МК с митральным стенозом, реже перикардит, панкардит • Полиартрит: «летучие» боли, утренняя скованность, симметричное поражение крупных суставов, без деформации • Поражение ЦНС: эмоциональная лабильность, гиперкинезы (малая хорея) • Кожные проявления: ревматические узелки (область суставов) Ревматизм

Диагностика: • Клинический анализ крови (лейкоцитоз, СОЭ) • б/х крови (СРБ, серомукоид, диспротеинемия) • Серология (АСЛО, АСК, антикардиальные АТ) • Бак. исследование слизи из носоглотки (БГСА) • ЭКГ, Эхо-КГ, Rg грудной клетки Диагностические критерии: анамнез, ревмокардит, полиартрит, хорея, ревматические узелки, лихорадка, артралгии, лейкоцитоз, изменения ЭКГ, серология, БГСА из носоглотки Ревматизм

Лечение: • Режим, питание • Медикаментозное лечение: антибиотики, НПВС, ГКС, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, витаминотерапия • Со 2 -й недели ЛФК • Санация очагов хронической инфекции Ревматизм

• Информировать родителей о причинах, течении заболевания, прогнозе, лечении • Организация госпитализации в кардиоревматологическое отделение • Обеспечить потребности, контролировать режим, диета – стол № 10 • Мониторинг состояния ребенка (температура, ЧСС, АД, функция суставов) Сестринский процесс при ревматизме