СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА Лекция 3 РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА Лекция 3 РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

ПОКАЗАТЕЛИ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА: 1. ДАВЛЕНИЕ 2. ОБЪЁМ

ДАВЛЕНИЕ Давление в аорте 120 d. P dt 100 80 60 40 20 d. P dt Скорость увеличения давления во время изометрического сокращения желудочка. Давление в левом желудочке Давление в левом предсердии Левый желудочек: 2000 мм Hg /сек Правый желудочек: 200 мм Hg /сек 0 мм рт. ст. 0, 02 -0, 05 сек ФАЗА ИЗОМЕТРИЧЕСКОГО СОКРАЩЕНИЯ

ОБЪЁМ КДО – объём крови в желудочке в конце диастолы (перед началом систолы) 120 -140 мл КСО – объём крови в желудочке в конце систолы (после изгнания крови в аорту) 50 -70 мл СО – систолический объём (объём крови, поступившей в аорту во время изгнания) 110 КДО СО 50 мл Период КСО изгнания 0, 2 -0, 3 сек 70 мл Фракция выброса = СО = 0, 5 -0, 7 КДО или 50 -70%

ОБЪЁМ • МИНУТНЫЙ ОБЪЁМ КРОВИ (МОК) или СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС (СВ) – который сердце перекачивает за 1 минуту. объём крови, • СВ = СИСТ. ОБЪЁМ х ЧСС (частота серд. сокращений) • СВ = 70 мл х 70 = около 5 л/мин СЕРДЕЧНЫЙ ИНДЕКС = СВ / S (площадь поверхности тела) СИ = 3, 5 – 4 л/мин на 1 м 2 Сердечный индекс показывает, насколько сердечная деятельность соответствует метаболическим потребностям организма в условиях покоя. Слишком низкий СИ свидетельствует о сердечной недостаточности.

РЕГУЛЯЦИЯ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА РЕГУЛИРУЕМЫЕ ПАРАМЕТРЫ: • Частота сердечных сокращений (зависит от функции пейсмекерных клеток синусного узла) • Сила сердечных сокращений (зависит от концентрации кальция и уровня метаболизма в кардиомиоцитах) • Коронарный кровоток (зависит от уровня метаболизма)

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ • МИОГЕННЫЕ • НЕРВНЫЕ • ГУМОРАЛЬНЫЕ

УРОВНИ РЕГУЛЯЦИИ • ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЙ (интракардиальный) • ВНЕСЕРДЕЧНЫЙ (экстракардиальный)

1. ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ. МИОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ: ЗАВИСИМОСТЬ СИЛЫ СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА ОТ ОБЪЁМА ПРИТЕКАЮЩЕЙ К СЕРДЦУ КРОВИ ЗАКОН ФРАНКА – СТАРЛИНГА (гетерометрический механизм) приток отток Увеличение объёма притекающей к сердцу крови - ПРЕДНАГРУЗКА

ОБЪЯСНЕНИЕ ГЕТЕРОМЕТРИЧЕСКОГО МЕХАНИЗМА ФРАНКА-СТАРЛИНГА 100% 50% 0 саркомер Длина саркомера (мкм) ЗАКОН ФРАНКАСТАРЛИНГА: предварительное растяжение поперечнополосатой мышцы приводит к увеличению силы сокращения. Иными словами, сила сокращения поперечнополосатой мышцы зависит от исходной длины с а р к о м е р о в. Слишком сильное растяжение мышцы делает сокращение невозможным.

2. ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ. МИОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ: ЗАВИСИМОСТЬ СИЛЫ СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА ОТ СОПРОТИВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОМУ ВЫБРОСУ ЭФФЕКТ АНРЕПА отток приток Увеличение сопротивления оттоку в артерии, выходящей из сердца, называется ПОСТНАГРУЗКОЙ.

ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ. МИОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ: 3. ЗАВИСИМОСТЬ СИЛЫ СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА ОТ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ (РИТМО-ИНОТРОПНАЯ ЗАВИСИМОСТЬ) • Чем чаще ритм, тем больше сила сокращения (в пределах от 70 до 180 ударов в мин. ) • Одной из причин усиления является повышение концентрации кальция в кардиомиоцитах. • Благодаря увеличению частоты и силы сокращений, сердце перекачивает весь объем крови, который поступает из вен. • Если ритм слишком частый (>180 в мин), сила сокращения снижается: • Во-первых, уменьшается наполнение желудочков кровью за время короткой диастолы, • Во-вторых, уменьшается кровоснабжение самого миокарда, которое происходит также во время диастолы. • Этот механизм – гомеометрический.

ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ НЕРВНЫЙ МЕХАНИЗМ • • 1968 ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА ОБЕСПЕЧИВАЕТ Рефлекторное влияние с одного отдела сердца на другое (например, с рецепторов правого предсердия на миокард левого желудочка) Опережающий характер рефлекторных влияний (по сравнению с миогенным механизмом Франка. Старлинга) Возможность не только стимулировать, но и тормозить силу и частоту сокращений Контролировать функции с помощью прямых и обратных нервных связей.

ВНЕСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ НЕРВНЫЙ МЕХАНИЗМ

ВНЕСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ НЕРВНЫЙ МЕХАНИЗМ ПАРАСИМПАТИЧЕСКАЯ ИННЕРВАЦИЯ кора б/п гипоталамус n. Vagus ганглий АХ продолговатый мозг

ВЛИЯНИЕ ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ НЕРВОВ НА СЕРДЦЕ • ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ХРОНОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ уменьшение частоты сердечных сокращений (торможение клеток синусного узла) • ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ДРОМОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ уменьшение скорости проведения в А-В узле, удлинение А-В задержки до полной блокады (торможение клеток А-В узла) • ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ИНОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ уменьшение силы сокращения миокарда (главным образом, в предсердиях) Перерезка обоих блуждающих нервов приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Это доказывает, что существует их постоянное тормозное влияние на сердце (или ТОНУС)

ПРОИСХОЖДЕНИЕ ТОНУСА БЛУЖДАЮЩЕГО НЕРВА (РЕФЛЕКТОРНОЕ) Барорецепторы синокаротидной и аортальной рефлексогенных зон (реагируют на изменение АД) n. Vagus При повышении АД тормозное влияние на сердце увеличивается. При понижении АД тормозное влияние на сердце уменьшается. n. Vagus регулирует работу сердца в обычных условиях жизни

ВНЕСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ НЕРВНЫЙ МЕХАНИЗМ Стресс! СИМПАТИЧЕСКАЯ ИННЕРВАЦИЯ Стресс! Ретикулоспинальные пути НА Ганглии симпатического ствола Спинной мозг Th 1 -5

ВЛИЯНИЕ СИМПАТИЧЕСКИХ НЕРВОВ НА СЕРДЦЕ • ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ХРОНОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ увеличение частоты сердечных сокращений (стимуляция клеток синусного узла) • ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ДРОМОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ увеличение скорости проведения в А-В узле, укорочение А-В задержки (стимуляция клеток А-В узла) • ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ИНОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ увеличение силы сокращения миокарда (и в предсердиях, и в желудочках) В покое тонус симпатических нервов не выражен. Симпатическая стимуляция сердца возникает при стрессе, при физической нагрузке.

ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ: СИМПАТО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА Стресс! НА АДРЕНАЛИН 80% + НОРАДРЕНАЛИН 20% надпочечники Преганглионарные симпатические волокна

Механизм действия медиатора парасимпатических волокон – АЦЕТИЛХОЛИНА 0 Стимуляция блуждающих нервов - 50 м. В АЦЕТИЛХОЛИН – 1. Уменьшает проницаемость мембран пейсмекерных клеток для ионов кальция 2. Увеличивает проницаемость мембран для ионов калия Уменьшается скорость СДД (спонтанной диастолической деполяризации), происходит гиперполяризация мембран, уменьшается амплитуда и крутизна ПД

Механизм действия медиатора симпатических волокон – НОРАДРЕНАЛИНА 0 Стимуляция симпатических нервов - 50 м. В НОРАДРЕНАЛИН – 1. Увеличивает проницаемость клеточных мембран для ионов кальция 2. Активирует внутриклеточный метаболизм Увеличивает скорость СДД, увеличивает амплитуду и крутизну ПД, увеличивает силу сокращения миокарда

Стимуляция симпатических нервов 0 контроль Стимуляция парасимпатических нервов - 50 м. В ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ ПЕЙСМЕКЕРНЫХ КЛЕТОК

ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ СОСТАВ ПЛАЗМЫ КРОВИ КАЛИЙ нормальное содержание в крови 4 ммоль/л • ГИПЕРКАЛИЕМИЯ: • От 4 до 8 ммоль/л – увеличение возбудимости и • проводимости пейсмекеров, подавление активности эктопических очагов возбуждения (антиаритмический эффект) Свыше 8 ммоль/л – снижение возбудимости и проводимости, блокада синоатриального узла (вплоть до остановки сердца) • ГИПОКАЛИЕМИЯ: • Увеличение активности пейсмекеров и эктопических очагов возбуждения. Тяжёлые аритмии. Нарушение работы К-Na-насосов. Остановка сердца. КАЛЬЦИЙ • УСИЛЕНИЕ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ. • ИЗМЕНЕНИЕ ВОЗБУДИМОСТИ

Конец