Сердечная недостаточность Выполнила Спиридонова Вера Михайловна Гр 481

Сердечная недостаточность Выполнила: Спиридонова Вера Михайловна Гр. 481 б

Сердечная недостаточность Серьезная проблема ! СН - один из самых распространенных синдромов во врачебной практике – в развитых странах приходится едва ли не наибольшее число смертельных исходов и случаев инвалидности !!!

• Сердечная недостаточность — комплекс расстройств, обусловленных, главным образом, понижением сократительной способности сердечной мышцы.

Причины возникновения Возникает при перегрузке и переутомлении сердца (вследствие артериальной гипертонии, пороков сердца и др. ), нарушении его кровоснабжения (инфаркт миокарда), миокардитах, токсических влияниях (например, при базедовой болезни).

Следствия СН: Преимущественная недостаточность правого желудочка сердца протекает с застоем крови в лёгких (что сопровождается одышкой, цианозом, кровохарканьем), а левого желудочка — с венозным застоем в большом круге кровообращения (отёки, увеличенная печень). В результате сердечной недостаточности возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.

Основные цели при лечении СН: 1. Улучшить гемодинамику 2. Замедлить или предупредить перестройку миокарда

Улучшение гемодинамики 1. Повышают сердечный выброс 2. Уменьшают диастолическое давление в желудочках, за счет снижения венозного возврата.

Замедление или предупреждение перестройки миокарда 1. Снижают напряжение в стенках желудочков (вазодилататоры) 2. Подавляют активность ренинангиотензиновой системы (ингибиторы АПФ) 3. Подавляют активность симпатической системы (βадреноблокаторы)

Механизм развития перестройки миокарда желудочков: 1. 2. 3. 4. 5. Дисфункция миокарда ↑ ОЦК ↑ диастолическое давление в желудочках ↑ напряжение в стенке желудочков Нарушение структуры и функции желудочков 6. Активация симпатической и ренинангиотензиновой систем(↑ тонуса артерий и ↑ сократимости миокарда) 7. Дисфункция миокарда

Основные препараты, используемые для лечения СН:

Петлевые диуретики: 1. Фуросемид 2. Буметанид 3. Торасемид

Механизм действия петлевых диуретиков: Подавляют котранспорт в интерстиций почки ионов Na, K, 2 Cl (осуществляемый особым белком переносчиком в апекальной мембране эп. клеток толстого сегмента воходящей части петли Генле). В результате: 1. ↓ реабсорбция Na из просвета канальца в интерстиций почки 2. ↓ осмотическое давление в интерстиции почки 3. ↑ отток воды в собирательных трубочках

Три пути активации ренин-ангиотензиновой системы:

Точки приложения действия на РАС диуретиков :

Применение петлевых диуретиков: (Петлевые диуретики нужно назначать длительно) • При выраженной почечной или сердечной недостаточности часто начинают приём с более высоких доз. • Нужно регулярно оценивать уровень электролитов в сыворотке, а также показатели функции почек для быстрого увеличения диуреза у тяжелых больных при необходимости !

Побочные эффекты петлевых диуретиков: 1. Гипонатриемия 2. ↑ секреция –K (из за поступления жид ти в дистальные отделы нефрона).

β-адреноблокаторы: 1. Карведилол 2. Бисопролол 3. Метопроло

Механизм действия β-адреноблокаторов: 1. Сначала объяснялся блокадой β-адренорецепторов. Но затем было доказано, что некоторые β-адреноблокаторы (карведилол) не вызывают её. 2. β-адреноблокаторы действуют на малекулярном и клеточном уровнях, предупреждая перестройку желудочков. (Чрезмерная экспрессия β 1 адренорецепторов в миокарде у мышей даёт развитие дилатационной кардиомиопатии. При стимуляции β адренорецепторов усиливается апоптоз кардиомиоцитов). 3. β-адреноблокаторы могут улучшать энергетический баланс миокарда 4. β-адреноблокаторы могут подавлять свободнорадикальное окисление. Невероятно, но факт !

Точки приложения действия на РАС β-адреноблокаторов:

Особенности использования β-адреноблокаторов: (β адреноблокаторы способны ухудшать функ цию желудочков и усугублять симптомы сердечной недо статочности. ) • Во-первых, следует начинать с очень низ ких доз, обычно менее одной десятой от обычной. • Во-вторых, дозу нужно повышать очень медленно (на протяже нии нескольких недель) под тщательным наблюдением. Быстрое наращивание доз β адреноблокаторов приемлемо при артериальной гипертонии и ИБС, но у многих бо льных сердечной недостаточностью чревато декомпен сацией, которой можно избежать при более медленном повышении дозы. Даже приеме β адреноблокаторов в низких дозах могут нарастать симптомы застоя; в таких случаях повышают дозу диуретика.

Особенности использования β-адреноблокаторов: • В-третьих, хотя β адреноблокаторы, по некоторым данным, могут неплохо переноситься и быть эффективными и при тяжелой сер дечной недостаточности, здесь нужна особая осторож ность. • В-четвертых, почти нет данных об использовании β адреноблокаторов после недавней декомпенсации сердечной недостаточности. Скорее всего, это небезопасно, и в настоящее время не рекомендуется назначать β адреноблокаторы, пока после стабилизации состояния не пройдет несколько дней или недель.

Подавление ренин-ангиотензиновой системы:

Почему у больных, принимающих ингибиторы АПФ, сохраняется продукция ангиотензина II ? Блокаторы ангиотензиновых рецепторов более полно подавляют РАС, так как существует независимый путь образования ангиотензина II с участием катепсина G , химазы (выделяемой тучными клетками сердца, почек).

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов не применяются для лечения СН. В настоящее время 6 блокаторов ангиотензиновых рецепторов разрешены для лечения артериальной гипертензии, но ни один из них-для лечения СН ! Потому что : блокаторы ангиотензиновых рецепторов повышают выработку ренина и при этом концентрация ангиотензина II возрастает в несколько раз.

Место приложения действия на РАС ингибиторов АПФ:

Антогонисты альдостерона (спиронолактон): При СН значительно ↑ активность РАС, вследстви чего концентрация альдостерона в плазме может возрасти почти в 20 раз. Альдостерон не только задерживает Na, но и оказывает ряд других эффектов, участвующих в патогенезе СН. Поэтому его подавление может быть полезным при СН !

Точки приложения ЛС, используемых для лечения СН на РАС:

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !

Elements Page I’m a real caffeine molecule