СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Профессор Баранова Елена Ивановна 2014
Определение: СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - синдром, при котором пациенты имеют типичные симптомы (одышка, отеки лодыжек, усталость) и признаки (хрипы в легких, смещение верхушечного толчка, повышенное давление в яремной вене), вызванные нарушением структуры или функции сердца. Диагностика и лечение острой и хронической сердечной недостаточности. Рекомендации Европейского Общества Кардиологов (пересмотр 2012 г. )
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца. (Европейские рекомендации по диагностике и лечению ХСН, 2009
Эпидемиология Распространенность в России– 7% (8 млн. человек), терминальной ХСН (III-IV ФК)– 2% (2, 4 млн. человек) среди лиц старше 90 лет – 70% Среди госпитализированных в кардиологические отделения – 50% больных с ХСН Риск смерти в 6 -7 раз выше, чем в популяции Выживаемость в течение 5 лет менее 50% Летальность при ХСН IV ФК - 50% в год
Этиология • ГБ и вторичные АГ • ИБС, в том числе инфаркт миокарда • 88 % 59 % 2%
Механизмы развития ХСН • Патология миокарда при ИБС - уменьшение количества кардиомиоцитов (некроз, апоптоз) и прекращение сократительной активности жизнеспособных кардиомиоцитов (станнирование, гибернация) • Гемодинамическая нагрузка при пороках сердца, артериальной гипертензии развитию СН предшествует гиперфункция и гипертрофия миокарда • Токсическое поражение миокарда дистрофические и некробиотические изменения кардиомиоцитов (алкоголь, амфетамины, антрациклиновые антибиотики) • Патология сократительных белков ГКМП (гипертрофическая кардиомиопатия)
Фракция выброса левого желудочка УО (КДО - КСО) ФВ ЛЖ = УО % КДО ФВ > 50% - норма ФВ 40 -50% - «серая зона» ФВ < 35 -40% - низкая (объем ЛЖ в конце диастолы)
Механизмы развития ХСН • Систолическая дисфункция (ФВ < 40%) – ИБС – Миокардит – Дилатационная КМП • Диастолическая дисфункция (ФВ > 45%) – – – ГБ со значительной ГЛЖ Гипертрофическая КМП Рестриктивная КМП Экссудативный перикардит Констриктивный перикардит • Смешанная форма (систолическая и диастолическая дисфункция)
Патогенез ХСН Повреждение или перегрузка миокарда Сократительной функции ( СВ) Нагрузки на левый желудочек Ремоделирование сердца Периферическая вазоконстрикция ( ОПСС) О ЦП и венозного возврата в сердце Компенсаторные механизмы Нейрогуморальная активация СНС ЧСС РААС А II, A ПНП, МНП и АДГ цитокинов (ФНО) Задержка Na и H 2 O
Ремоделирование миокарда при ХСН «Спящие» Кардиомиоциты: Некроз (после ИМ) Живы Активно не сокращаются Потребляют мало О 2 Тканевые гормоны НА, А-II, А «Живые» кардиомиоциты с ократимости потребления О 2 п ереполнения Са м ассы (гипертрофия) расслабления «Живые» кардиомиоциты Гипертрофированы Гиперконтрактильны Электрически нестабильны КАРДИОПАТИЯ ПЕРЕГРУЗКИ
При СН активируются две ключевые нейрогуморальные системы: 1. ренин-ангиотензин-альдостероновая система 2. симпатическая нервная система
Неблагоприятные эффекты компенсаторных механизмов при сердечной недостаточности • • Нейрогормональная активация Тахикардия Вазоконстрикция Гипертрофия миокарда, дилатация (ремоделирование сердца) • Задержка жидкости
Морфология ХСН • Определяется основным заболеванием – Сердце: • Фиброз • Гипертрофия миокарда • Дистрофические изменения – Другие органы - при выраженной СН • венозное полнокровие внутренних органов, • фиброз, • дистрофия
Классификация СН • Острая • Хроническая • Левожелудочковая • Правожелудочковая • Дисфункция ЛЖ со сниженной фракцией выброса систолическая дисфункция) • Дисфункция левого желудочка с сохраненной фракцией выброса (дистолическая дисфункция) • СН с низким СВ • СН с высоким СВ (тиреотоксикоз, анемия) • По тяжести клинических проявлений
Классификация хронической сердечной недостаточности ОССН, 2002 год Стадии ХСН Функциональные классы ХСН (могут ухудшаться, несмотря на лечение) меняться на фоне лечения) I ст. Скрытая СН Гемодинамика не. I ФК Нет ограничений физической активности; привычная физическая нагрузка не нарушена. Бессимптомная дисфункция сопровождается быстрой утомляемостью, ЛЖ. появлением одышки или сердцебиения. IIА ст. Клинически выраженная стадия II ФК поражения сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения выражены умеренно + Адаптивное ремоделирование ССС Незначительное ограничение физической активности: покое симптомы отсутствуют, в привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением II Б Тяжелая стадия поражения сердца. III ст. Выраженные изменения гемодинамики ФК в обоих кругах кровообращения + Дезадап-тивное ремоделирование ССС Значительное ограничение физической активности: покое симптомы отсутствуют, в небольшая физическая активность, т. е меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов III ст. Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и необратимые изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования IV ФК
Классификация ХСН (континуума) (АСС/АНА/ESC, 2001, 2008)
Диагностика сердечной недостаточности: Диагноз СН с низкой ФВ требует трех критериев: 1. Типичные симптомы СН 2. Типичные признаки СН 3. Снижение ФВ ЛЖ Диагноз СН с сохранной ФВ требует четырех критериев: 1. Типичные симптомы СН 2. Типичные признаки СН 3. Нормальная или умеренно сниженная ФВ ЛЖ и ЛЖ не расширен 4. Соответствующие структурные болезни сердца (гипертрофия ЛЖ/расширение ЛП) и/или диастолическая дисфункция Диагностика и лечение острой и хронической сердечной недостаточности. Рекомендации Европейского Общества Кардиологов (пересмотр 2012 г. )
Диагностика сердечной недостаточности: 1. Наличие симптомов и/или клинических признаков СН (в покое или при нагрузке) (одышка, утомляемость и ограничение физической активности, отёки лодыжек) 2. Наличие объективных доказательств дисфункции сердца (в покое) (ЭХОКГ: систолическая или диастолическая дисфункция) 3. Положительный ответ на терапию ХСН (Наличие I и II критериев обязательно во всех случаях) (Руководство по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности. Европейское общество кардиологов, 2005) (Российские национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН, 2007, 2010)
При установлении диагноза сердечной недостаточности: 1. Установить причину 2. Установить факторы, провоцирующие декомпенсацию (Руководство по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности. Европейское общество кардиологов, 2005, 2009, 2012) (Российские национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН, 2007, 2010)
I. Симптомы ХСН. Жалобы • Одышка (98%) – основное проявление левожелудочковой СН • • – (от незначительной до удушья) Ортопноэ (пароксизмальная ночная одышка) Слабость, быстрая утомляемость (94%) Сердцебиение (80%) Отеки лодыжек (73%) - возникают, когда прирост объема внеклеточной жидкости превышает 5 л • Кашель (ночью) • Прибавка массы тела (> 2 кг в неделю) Необходимо доказать, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не с патологией каких-либо других органов: – заболеваниями легких – анемией – почечной недостаточностью
I. • • • • Клинические признаки СН. Объективные симптомы Одышка ( ЧДД > 16 в мин. ) Цианоз (акроцианоз) Тахикардия (> 90 -100/мин. , могут быть аритмии) Кардиомегалия (смещение верхушечного толчка влево) Влажные «застойные» хрипы в легких (при левожелудочковой СН) Отёки (периферические симметричные) Высокое давление в ярёмных венах (при правожелудочковой СН) Патологический III тон (ритм галопа) Систолические шумы митральной и трикуспидальной регургитации I тона Гепатомегалия Асцит Гидроторакс, гидроперикард Кахексия ( сухого веса за 6 месяцев более, чем на 5 кг)
III. Объективные признаки дисфункции сердца Инструментальная диагностика • ЭКГ • Рентгенография • ЭХО КГ: – Систолическая дисфункция – Диастолическая дисфункция • Повышение мозгового натрийуретического пептида (МНУП) (Brain Natriuretic Peptide (BNP)
III. Объективные признаки дисфункции сердца Инструментальная диагностика • ЭКГ – самый доступный инструментальный метод, позволяющий оценить состояние сердца: • Очаговые изменения (патологический Q) • ГЛЖ, ГПЖ • Аритмии (синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий, желудочковые аритмии) • Блокады: БЛНПГ, Атриовентрикулярные
III. Объективные признаки дисфункции сердца Инструментальная диагностика • Рентгенография органов грудной клетки • Кардиомегалия: – ↑ кардиоторакального индекса (более 50%), поперечный размер сердца > 15, 5 см у мужчин и > 14, 5 см у женщин), • Признаки венозного застоя в малом круге кровообращения: – расширение корней, – интерстициальный отек, – образование септальных линий Керли (жидкость в междольковых щелях с одновременным расширением лимфатических сосудов), – жидкость в плевральных полостях (чаще справа).
Норма
Эхокардиография • Уточнение причины и осложняющих моментов – Поражение миокарда (перенесенный инфаркт миокарда, гипертрофия, дилатация полостей, аневризма) – Состояние клапанного аппарата (пороки) – Изменение перикарда (экссудативный, констриктивный перикардит) • Оценка ремоделирования сердца (гипертрофия, дилатация) • Оценка систолической функции – ФВ ЛЖ 35 (40)% - ФВ очевидно снижена, как правило есть клинические признаки СН – ФВ 35 (40)-50% - «сумеречная зона» – ФВ > 50% - очевидно сохранная ФВ (по Simpson) • Оценка диастолической функции – Замедление изоволюмического расслабления ЛЖ (ВИВР) – Замедление заполнения ЛЖ в раннюю диастолу (Е / А) – Уменьшение диастолической растяжимости камеры ЛЖ
Фракция выброса УО (КДО - КСО) ФВ = УО % КДО (объем в конце диастолы)
Лабораторные тесты – Гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, тромбоциты – Калий, натрий – Креатинин плазмы ( «застойная почка» ), СКФ (формула Cockroft-Gault) – Глюкоза плазмы – Печеночные ферменты (дисфункция печени - «застойная печень» – Альбумин – Общий анализ мочи – С-реактивный белок (исключить воспаление миокарда) – ТТГ, Т 3, Т 4 – (исключить тиреотоксикоз и гипотиреоз) – Маркеры повреждения миокарда – тропонин – Предсердный натрийуретический пептид (ПНП) – Мозговой натрийуретический пептид (МНУП или BNP ≥ 35 пг/мл) и его предшественник N- концевой МНУП (NT-pro BNP ≥ 125 пг/мл) (Если ЭКГ нормальная и BNP < 35 пг/мл или NT-pro BNP< 125 пг/мл - диагноз ХСН мало вероятен)
Инструментальные тесты • Магнитно-резонансная томография • Коронароангиография • Радионуклидная вентрикулография • Сцинтиграфия миокарда • Позитронно-эмиссионная томография • Эндомиокардиальная биопсия миокарда • Нагрузочные пробы
Оценка толерантности к физической нагрузке при хронической сердечной недостаточности (тест с 6 -минутной ходьбой) Функциональный класс СН (NYHA) Дистанция 6 -минутной ходьбы, м Потребление кислорода, мл/мин/м 2 0 551 I 426 - 550 18, 1 -22, 0 II 301 – 425 14, 1 -18, 0 III 151 - 300 10, 1 -14, 0 IV < 150 22, 1 < 10, 0
Диагностический алгоритм сердечной недостаточности Доп. диагностические Тесты (КАГ) 4 5 ВЫБОР ТЕРАПИИ Этиология, тяжесть, провоцирующие факторы, тип дисфункции сердца Тест не нормальный 3 Эхо. КГ (МРТ, где доступно) Тест не нормальный 2 1 Норма Объективные данные поражения сердца (ЭКГ, Рентгенография, МНУП (где доступно) Симптомы и /или признаки ХСН маловероятна
Пример формулировки диагноза Гипертоническая болезнь III стадии, риск 4. Вторичная токсическая (алкогольная) кардиомиопатия. Фибрилляция-трепетание предсердий (постоянная форма), тахисистолия. Желудочковая экстрасистолия, 4 а градации по Ryan. Хроническая сердечная недостаточность II Б стадии. Асцит, двусторонний гидроторакс, II ФК Хронический токсический (алкогольный) гепатит.
Дифференциальный диагноз СН Заболевание Методы диагностики Ожирение Наличие ожирения, исключение других причин Бронхолегочные заболевания Рентгенограмма грудной клетки Функциональные пробы: МСВ, ОФВ 1 Анализ крови (вторичный эритроцитоз) Болезни почек (нефротический синдром) Анализ мочи (протеинурия) Креатинин, альбумины, мочевина, калий, натрий (ХПН) Болезни печени Билирубин, альбумины, АЛТ, АСТ, ЩФ (цирроз, хр. гепатит) Анемия Болезни щитовидной железы Клинический анализ крови ТТГ, Т 4, Т 3
Лечение ХСН Терапию необходимо начинать на стадии дисфункции сердца и на этапе заболеваний, приводящих к ХСН и продолжать пожизненно. Цели лечения больных ХСН: Ø устранение (или предупреждение развития) симптомов ХСН Ø замедление прогрессирования болезни путем защиты сердца и других органов-мишеней (почки, мозг, сосуды) Ø улучшение качества жизни Ø уменьшение госпитализаций (и расходов) Ø Улучшение прогноза (увеличение продолжительности жизни)
Перечень мероприятий по ведению больного с сердечной недостаточностью • • • Установить наличие ХСН Оценить тяжесть симптомов Определить этиологию ХСН Выявить провоцирующие факторы, усугубляющие течение заболевания Выявить сопутствующие заболевания, оценить их связь с ХСН и ее лечением Оценить прогноз Оценить вероятность возникновения осложнений Провести консультационную работу с больным и его родственниками Назначить лечение Следить за течением заболевания и своевременно реагировать на изменение состояния больного
Факторы, способствующие прогрессии ХСН • Невыполнение врачебных рекомендаций • Ятрогенные факторы: – неадекватная терапия или её прекращение (снижение доз или отмена) – Использование препаратов с отрицательным инотропным действием (антиаритмики иные, чем амиодарон, верапамил, дилтиазем) – введение больших объемов жидкости, – НПВП, ГКС, глитазоны – задерживают жидкость – Антидепрессанты, симпатомиметики - тахикардия, аритмии – Доксорубицин, вызывающий токсическое поражение миокарда • Прогрессирование основного заболевания – Аритмии: фибрилляция предсердий, СВТ, ЖТ и брадикардии – Инфаркт миокарда, ишемия миокарда – Появление митральной или трикуспидальной регургитации • Сопутствующие заболевания или состояния – Инфекции (ОРВИ, грипп) – Тромбоэмболия легочной артерии – Гипертонический криз – Дисфункция щитовидной железы, в т. ч. индуциров. кордароном – Анемия – Злоупотребление алкоголем – Нарушение функции почек – Беременность
Принципы лечения больных ХСН • Лечение основного заболевания (АГ, ИБС, пороки) – медикаментозное или хирургическое • Влияние на обратимые факторы развития и прогрессии СН • Диета • Режим физической активности • Психологическая реабилитация, организация школ по ХСН • Медикаментозная терапия • Электрофизиологические методы лечения • Хирургические методы лечения
Диета, физическая активность • Ограничение приема Na. Cl – I ФК – не употреблять соленой пищи (до 3 г Na. Cl) – II ФК – плюс не досаливать пищу (до 1, 5 г Na. Cl) – III-IV ФК– плюс продукты с уменьшенным содержанием соли и приготовление пищи без соли (до 1 г Na. Cl) • NB! Ограничение потребления жидкости только при декомпенсированном тяжелом течении СН. Обычно 1, 5 -2 л/день. • Пища должна быть калорийная, богатая белком, витаминами. Возможна нутритивная поддержка (Нутриэн-стандарт) • Употребление алкоголя: строгий запрет при алкогольной КМП. При ИБС до 20 мл этанола м. б. полезно. Ограничение больших объемов жидкости – пива. • NB! Прирост веса за 1 -3 дня >2 кг свидетельствует о задержке жидкости • Как ожирение так и похудание неблагоприятно (↓ «сухого» веса на 5 кг и более за 6 месяцев) • Физическая активность определяется тяжестью ХСН (умеренная активность, не показаны статические нагрузки)
Алгоритм лечения пациентов с систолической ХСН (ФК II-IV) Диуретики Рекомендации Европейского общества кардиологов, 2012 + ИАПФ (или АРА) Добавить бета-блокатор Да ХСН II-IV ФК Нет Добавить антагонист МР Да Да Да ХСН II-IV ФК ФВЛЖ ≤ 35%? Синусовый ритм ≥ 70/мин Нет Нет Добавить ивабрадин ХСН II-IV ФК и ФВЛЖ ≤ 35% QRS ≥ 120 мс? Да Да Нет Ресинхронизирующая терапия Нет Дигоксин, ЛЖ ВУ, трансплантация ХСН II-IV ФК Продолжить лечение
Ингибиторы АПФ (класс рекомендаций I, уровень доказанности –А) Механизм действия • • Уменьшение пред- и постнагрузки Уменьшают пролиферацию клеток Замедляют развитие гипертрофии и фиброза Улучшают систолическую и диастолическую функцию миокарда • Усиливают диурез • Стимулируют синтез оксида азота и простагландинов
Ингибиторы АПФ ü Ингибиторы АПФ показаны всем больным с СН (даже пациентам с бессимптомной дисфункцией ЛЖ и больным с наиболее тяжелой стадией СН) ü Ингибиторы АПФ ü ü улучшают симптоматику, Улучшают качество жизни, замедляют прогрессирование болезни, улучшают прогноз ü Не назначение ИАПФ ведет к сознательному повышению риска смерти декомпенсированных больных ü Начинают терапию с малых доз, постепенно (не чаще 1 раза в 2 -3 дня, а при гипотонии не чаще 1 раза в неделю), титруя до оптимальных доз
Дозы ингибиторов АПФ (мг) (рекомендуемые дозы при ХСН, ВНОК, 2010, ЕОК, 2012) Препарат Начальная доза Терапевт. доза Максим. доза 2, 5 2 (при ↓АД 1, 25 х 2) 2, 5 1 (при ↓АД 1, 25 х 2) 10 2 20 х 2 5 1 10 х 1 Фозиноприл 5 1 (2) 10 1 (2) 20 х 1 (2) Лизиноприл 2, 5 х 1 (при ↓АД 1, 25 х 1) 10 1 20 х 1 Каптоприл 6, 25 3 (при ↓АД 3, 125 х 3) 25 3 50 х 3 Эналаприл Периндоприл При гипотензии (АДс 85 -100 мм стартовые дозы в 2 раза ниже Hg) При СКФ < 60 мл/мин – 1/2 дозы, при 30 мл/мин – < ¼ дозы
Дозы антагонистов рецепторов 1 типа к А II Препарат Терапевтич. доза 16 х 1 Макс. доза Кандесартан (Атаканд) Начальная доза 4 х1 (при ↓АД 2 х 1) Валсартан (Диован) Лозартан (Козаар) 40 х 2 (при ↓АД 20 х 2) 50 х 1 (при ↓АД 25 х 1) 80 - х 2 160 х 2 100 х 1 150 х 1 32 х 1
-Адреноблокаторы механизм действия: Блокада симпатической нервной системы, находящейся в состоянии гиперактивности и опосредованно - активности РААС, эндотелиальной функции и цитокинов. Кардиопротективное действие -адреноблокаторов. ü дисфункцию и гибели КМЦ путем некроза и апоптоза ü число гибернирующих (находящихся в «спячке» КМЦ ü при длительном применении за счет увеличения зон сокращающегося миокарда улучшают гемодинамику ü ГЛЖ диастолической дисфункции ü ЧСС ü ишемию миокарда в покое и при ФН ü частоту желудочковых аритмий ü фиброз миокарда ( риск внезапной смерти). NB! Оказывают отрицательный инотропный эффект. 2 -х фазный эффект
Влияние бета-блокаторов на ремоделирование миокарда при ХСН «Ожившие» из «Спящие» спячки КМЦ Спящие» Некроз (после ИМ) Кардиомиоциты: Бетаблокаторы «Живые» кардиомиоциты Немедленный ответ СВ ( ЧСС и сократимости) но потребления О 2 расслабления «Живые» кардиомиоциты Отдаленный ответ СВ : Гибели КМЦ (апоптоз) спящих КМЦ ( «оживание» ) С ократимости
БЕТА-БЛОКАТОР Ы üПрепараты используются дополнительно к ИАПФ üУ больных со стабильным состоянием üНачало терапии с 1/8 средней терапевтической дозы üМедленное титрование дозы (удвоение дозы не ранее, чем через две недели) üОпасность гипотонии требует особенно тщательного контроля в первые 2 недели üПротивопоказания: üБА и тяжелая патология бронхов üСимптомная брадикардия ( 50 уд /мин) üСимптомная гипотония ( 85 мм рт. ст. ) üАВ блокада II и III степени üТяжелый облитерирующий эндартериит В этом случае возможная альтернатива – ивабрадин (блокатор If каналов)
Дозы бета-адреноблокаторов начальная доза – 1/8 от терапевтической, увеличение дозы – раз в 2 недели Препарат Карведилол Начальная доза 3, 125 2 Терапевт. доза Максим. доза 25 2 1, 25 1 10 1 12, 5 1 100 1 200 1 1, 25 10 1 (COPERNICUS) Бисопролол (CIBIS-II) Метопролол сукцинат (Беталок ЗОК) (MERIT-HF) Небиволол (CENIORS) у больных старше 70 лет
Диуретики • Устраняют отечный синдром и улучшают клиническую симптоматику, но не замедляют прогрессирования СН и не улучшают прогноз • Применяются при клинических признаках застоя (II А стадия, II ФК) • Лечение начинают с применения слабейшего препарата из эффективных у данного больного (тиазидовые, затем более мощные «петлевые» ) • Лечение следует начинать с малых доз, в последующем увеличивая до достаточных • В активной фазе превышение диуреза над выпитой жидкостью д. б. 1 литр в день при снижении веса ежедневно на 1 кг • В поддерживающей фазе диурез д. б. сбалансированным и масса тела стабильной при ежедневном назначении мочегонных
Дозы диуретиков (мг) Препарат, показания Старт. доза Обычная доза (мг/сут) (мг) Длительность действия (час) Гидрохлоротиазид (Гипотиазид) II-III ФК СКФ > 30 мл/мин 25 х 1 -2 12, 5 - 100 6 -12 Фуросемид (Лазикс) II-IV ФК СКФ > 5 мл/мин 20 х 1 -2 40 -240 6 -8 Этакриновая кислота (Урегит) II-IV ФК СКФ > 5 мл/мин 25 х 1 -2 200 6 -8 Торасемид (Диувер) II-IV ФК СКФ > 5 мл/мин 5 -10 х 1 10 - 20 12 -16 Спиронолактон (Верошпирон) Декомпенсация ХСН 12, 5 -25 50 До 72 Ацетазоламид (Диакарб) Ингибиторы карбоангидразы Алкалоз, дыхательная недостат. 0, 25 мг х 1 0, 75 мг 12 (3 -4 дня), перерыв 2 недели
Антагонисты альдостерона (спиронолактон) • Следует назначать у больного умеренной и тяжелой СН с (II-IV ф. к. ), несмотря на терапию диуретиками/ ИАПФ и бета-блокаторами для более полной блокады РААС • При СН длительно в «малых» дозах 25 -50 мг/д – нейромодулятор • Необходимо контролировать уровень калия и креатинина, определить через 4 -6 дней после начала терапии. – При ХПН в анамнезе, К >5, 2 и креатинина > 130 мкмоль/л требует тщательного клинического и лабораторного контроля через 2 и 4 недели, затем 1 раз в месяц и 1 раз в 6 мес в последующем.
Сердечные гликозиды • Не улучшают прогноз, не замедляют прогрессирования СН, но улучшают клиническую симптоматику не только у больных с ФП, но и с синусовым ритмом. • 3 механизма: – + инотропный – (-) хронотропный – нейромодуляторный • При фибрилляции предсердий – препарат «первой» линии • При синусовом ритме – показан больным с – ФВ < 25%, – большими размерами сердца (КТИ > 55%) – Не ишемическая этиология СН
Сердечные гликозиды Препарат Суточная доза Дигоксин 0, 25 мг в день = 1 табл. в день 5 дней в неделю, 2 дня перерыв (при нормальном креатинине крови) или • 0, 0625 - 0, 125 мг (1/4 - 1/2 таб. ) • у пожилых (старше 70 лет), • при ХПН, • при сниженной массе тела (< 65 кг)
Патогенез СН Повреждение или перегрузка миокарда Сократительной функции ( СВ) Нагрузки на левый желудочек Ремоделирование миокарда ИАПФ АРА II АА Периферическая вазоконстрикция ИАПФ ( ОПСС) АРА II Венозного возврата в сердце Сердечные гликозиды Компенсаторные механизмы (Нейрогуморальная активация) ИАПФ СНС ЧСС РААС А II, A П НП, МНП и АДГ цитокинов (ФНО) АРА II АА ББ Ивабрадин Задержка Na и H 2 O Диуретики
Хирургические и электрофизиологические методы лечения СН • Электрофизиологические методы (сочетание с лекарств. терапией) – Имплантация обычных электрокардиостимуляторов (ЭКС) • СССУ • АВ блокады II и III степени – Ресинхронизирующая терапия – 3 -х камерная стимуляция • QRS ≥ 0, 12 и по данным ЭХОкг и ФВ, которая не может быть компенсирована лекарственной терапией – Имплантация кардиовертера-дефибриллятора • В анамнезе остановка сердца или желудочковые тахикардии (профилактика ВСС Хирургические и механические методы (сочетание с лекарств. терапией) – АКШ, аневризмэктомия – Коррекция митральной регургитации (пластика, протезирование МК) – Имплантация искусственного ЛЖ – микротурбина и маленький электродвигатель через бедренную артерию и аорту помещается в ЛЖ (перекачивает до 6 л крови в минуту) – Имплантация сетки, ограничивающей размеры сердца в диастолу сердца сетчатым эластическим каркасом (ACCORN, MYOSPLINT) – Трансплантация сердца
Хирургическое лечение ХСН 1. Малая хирургия : - Имплантация обычного ЭКС - СРТ-сердечная ресинхронизирующая терапия - Имплантация КВД (кардиовертера-дефибриллятора) 2. Большая хирургия: -Реваскуляризация Принцип 3 V: -Пластика митрального клапана -Аневризмэктомия и пластика ЛЖ -Устройства, ограничивающие размеры ЛЖ -ИЛЖ - Трансплантация сердца
Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ) КАНДИДАТ на СРТ должен иметь: - ХСН III-IV ФК, - Синусовый ритм - QRS ≥ 120 мс, БЛНПГ (IA) или QRS ≥ 150 мс независимо от формы комплекса (IIa A) - ФВ ≤ 35% - максимально переносимые дозы и. АПФ, бета-АБ, АМР
Отбор кандидатов на трансплантацию сердца: клинические критерии включения+ КРТ • Кардиогенный шок, требующий длительной в/в инотропной поддержки, механической циркуляторной поддержки (MCS) или механической циркуляторной поддержки (MCS) с ВАБК. • Персистирующие симптомы ХСН на уровне IVФК рефрактерные к максимальной медикаментозной терапии (ФВлж менее 20%, пик VO 2 менее 12 мл/кг-1*мин-1) • Тяжелая стенокардия у пациентов с поражением коронарных сосудов, не подлежащая хирургической или эндоваскулярной реваскуляризации. • Не корригируемая угрожающая жизни аритмия, не чувствительная к медикаментозной терапии, катетерной аблации и/или ИКД. Selection of Cardiac Transplantation Candidates in 2010 Circulation 2010; 122; 173 -183
Результаты трансплантации сердца 10 -летняя выживаемость больных после трансплантации сердца составляет 55%, у 12, 5% больных продолжительность жизни после операции достигает 17 лет. Общая ежегодная летальность в первые 5 лет составляет 3%, от 5 лет и далее – 8%. • 40% больных полностью возвращаются к своей трудовой деятельности, • 20% - работают с неполным трудовым днем, • 40% - не работают Robbins R. C. Thirty years of heart transplantation// J. Thorac. Cardiovasc. Surg 1999.
Показания к имплантации ventricular assist device – VAD= ИЛЖ (1). Как «мост» к трансплантации сердца, позволяющий ожидать донора, либо в качестве попытки снижения ЛГ. Больной с тяжелыми симптомами СН, получающий оптимальную фармакотерапию и лечение специальными устройствами > 2 месяцев и имеющий более одного из следующих признаков • ФВЛЖ < 25% и пиковое потребление О 2 < 12 мл/кг/мин • ≥ 3 госпитализаций за последние 12 месяцев по поводу ХСН • Зависимость от в/в инотропной терапии • Прогрессирующая терминальная дисфункция органов (ухудшение почечной и/или печеночной функции) вследствие сниженной перфузии или аномального ДЗЛА ≥ 20 mm. Hg и АДс ≤ 80 -90 mm. Hg или сердечный индекс <2 л/мин/м 2 • Дисфункция правого желудочка
«Искусственный левый желудочек»
Тактика при тяжелой систолической ХСН, 2010 год: А. Противопоказания к оперативному лечению ИБС Б. ДКМП «Мост» перед ТС (госпитальные больные) ХСН II-IV(? ) ФК + Наличие диссинхронии «Мост» перед ТС (амбулаторные больные) ФВ<35%+ Оптимальная терапия ХСН CРT и. ЛЖ ХСН III-IV ФК + Показания по данным КРТ ТС Противопоказания к ТС
Алгоритм лечения пациентов с систолической ХСН (ФК II-IV) Диуретики Рекомендации Европейского общества кардиологов, 2012 + ИАПФ (или АРА) Добавить бета-блокатор Да ХСН II-IV ФК Нет Добавить антагонист МР Да Да Да ХСН II-IV ФК ФВЛЖ ≤ 35%? Синусовый ритм ≥ 70/мин Нет Нет Добавить ивабрадин ХСН II-IV ФК и ФВЛЖ ≤ 35% QRS ≥ 120 мс? Да Да Нет Ресинхронизирующая терапия Нет Дигоксин, Иск. ЛЖ, трансплантация ХСН II-IV ФК Продолжить лечение
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/или диастолической функции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях). (Российские рекомендации ВНОК «Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности» 2006, Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН, 2010)
Основные причины и факторы, способствующие развитию острой сердечной недостаточности (Российские рекомендации ВНОК «Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности» 2006) – Декомпенсация ХСН – Обострение ИБС (ОКС) - инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия с распространенной ишемией миокарда - механические осложнения ОИМ - ИМ правого желудочка – – – Гипертонический криз Остро возникшая аритмия Тяжелая патология клапанов сердца Тампонада сердца Расслоение аорты
Основные причины и факторы, способствующие развитию острой сердечной недостаточности (Российские рекомендации ВНОК «Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности» 2006) – Несердечные факторы • • • Недостаточная приверженность лечению Перегрузка объемом Инфекции, особенно пневмония и септицемия Тяжелый инсульт Обширное оперативное вмешательство Почечная недостаточность Бронхиальная астма Передозировка лекарственных средств Злоупотребление алкоголем феохромоцитома – Синдром высокого СВ (сердечного выброса) • • Септицемия Тиреотоксический криз Анемия Шунтирование крови
Острая сердечная недостаточность (отек легких) Патогенез: давления в ЛЖ капиллярного давления в малом круге кровообращения фильтрации плазмы крови из просвета капилляров в интерстициальное пространство (интерстициальный отек) жидкость пропотевает в альвеолы (альвеолярный отек) нарушения альвеолярно-капиллярного обмена
Острая сердечная недостаточность (отек легких) • Тяжелый респираторный дистресс синдром • Клинические проявления – Одышка, удушье, усиливающееся в горизонтальном положении (ортопноэ) – Сердцебиение – Кашель сухой или с пенистой розоватой мокротой – Беспокойство – Кожные покровы бледные, влажные – При аускультации легких: • многочисленные влажные хрипы • нередко бронхоспазм – На рентгенограмме легких: • Расширение, нечеткость корней легких • Усиление легочного рисунка, особенно в нижних отделах – Насыщение артериальной крови кислородом < 90% до начала терапии – ЭКГ – ЭХОКГ (систолическая или диастолическая дисфункция ЛЖ)
Острая сердечная недостаточность (кардиогенный шок) • Клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей из-за СН, которая сохраняется после коррекции преднагрузки. • Клинические проявления – Артериальная гипотония (САД < 90 мм рт. ст. или снижение АДср. > 30 мм рт. ст. ) – и/или снижение скорости диуреза < 0, 5 мл/кг • час – Гипоперфузия тканей Симптоматика м. б. связана с тахиаритмией или с брадиаритмией (аритмический шок) Истинный кардиогенный шок (выраженная сократительная дисфункция)
Классификация СН при ИМ (T. Killip 1967) , Стадия (класс) СН Стадия II Клинические признаки Нет признаков СН Больничная летальность 6% СН 30% (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких) Стадия III Тяжелая СН 40% (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более, чем на нижнюю половину легочных полей) Стадия IV Кардиогенный шок (САД ≤ 90 мм рт. с признаками периферической вазоконстрикции; олигурия, цианоз, потливость) 80 -90%
Пример формулировки диагноза Ишемическая болезнь сердца Инфаркт миокарда без зубца Q передней стенки ЛЖ от 7. 09. 2013 Постинфарктный кардиосклероз (Q- инфаркт миокарда неизвестной давности в области верхушки сердца). Гипертоническая болезнь III стадии, риск 4. Сердечная недостаточность III ст. (Killip)
Острая сердечная недостаточность Принципы лечения. Цель лечения – быстрая стабилизация гемодинамики и уменьшение симптомов (одышки и /или слабости) Мониторирование АД, ЧСС, ЧД, ЭКГ и температуры тела - Оксигенотерапия (ингаляция увлажненного 100% О 2, дыхательная поддержка в режиме ППД (спонтанное дыхание под постоянным положительным давлением) - СPAP (Continued positive airways pressure) – Пеногасители – ингаляция 30% этилового спирта – Морфин (особенно при наличии боли, возбуждения и выраженной одышки) вызывает венозную и небольшую артериальную дилатацию, уменьшает ЧСС– (морфина сульфат 5 -10 мг в/в дробно) – Вазодилататоры- давление в малом круге кровообращения путем преднагрузки - венозный застой без снижения СВ (АДс> 110 мм рт. ст) • Нитраты – - нитроглицерин сублингвально (0, 4 мг) или – - внутривенно капельно (10 -200 мкг/мин) (под контролем АД) • Нитропруссид натрия – 0, 3 -1 -5 мкг/кг • мин • Нисеритид – рекомбинантный МНП человека, идентичный эндогенному – Диуретики – вазодилатирующее действие и объема циркулирующей крови • фуросемид (лазикс) 20 - 40 - 60 мг в/в • Торасемид 10 -20 -100 мг – Инотропные средства - применяются для увеличения СВ на фоне низкого АДс (<85 мм. рт. ст. ) • (добутамин 2 -3 мкг/кг • мин, допамин 2 мкг/кг • мин • Ингибиторы фосфодиэстеразы III (милринон, эноксимон) можно применять при N АД • Левосимендан (сенситизатор кальция) – инотропное и сосудорасширяющее действие – Сердечные гликозиды (только при мерцательной аритмии, трепетании предсердий)
Алгоритм лечения пациентов с систолической ХСН (ФК II-IV) Диуретики Рекомендации Европейского общества кардиологов, 2012 + ИАПФ (или АРА) Добавить бета-блокатор Да ХСН II-IV ФК Нет Добавить антагонист МР Да Да Да ХСН II-IV ФК ФВЛЖ ≤ 35%? Синусовый ритм ≥ 70/мин Нет Нет Добавить ивабрадин ХСН II-IV ФК и ФВЛЖ ≤ 35% QRS ≥ 120 мс? Да Да Нет Ресинхронизирующая терапия Нет Дигоксин, ЛЖ ВУ, трансплантация ХСН II-IV ФК Продолжить лечение
ПЕРСПЕКТИВЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ХСН Ø АЛЬТЕРНАТИВНАЯ ТЕРАПИЯ (генная терапия - перенос стволовых клеток в зону рубца, ангиогенез и пр. )
СЕРДЦЕ БОЛЬНОГО ХСН
ИНОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА (СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ) – 50 -е годы
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ВАЗОДИЛАТАТОРЫ (70 -е годы)
МОЧЕГОННЫЕ (50 -60 -е годы)
Вспомогательная терапия СН
НЕЙРОГУМОРАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ – ИНГИБИТОРЫ АПФ (80 -е годы)
МИОКАРДИАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ 90 -е годы
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ СЕРДЦА
Стратегия терапии сердечной недостаточности (ESC, 2012) I ФК ФП II ФК IV ФК Сердечные гликозиды ИКД – первичная профилактика Ресинхронизирующая терапия (+/- ИКД) Ивабрадин если СР и ЧСС ≥ 70/мин после ИМ Антагонист альдостерона или АРА Диуретик после ИМ β-Блокатор ИАПФ или АРА
ФК III Виды терапии ХСН в зависимости от ФК и стадии ФК IV, ст. D Инотропы, и. ЛЖ, , ТС Пластика МК Антагонисты альдостерона Ант. альдостерона СРТ+/ и. КВД _ Диуретики, Дигоксин Бета АБ + КОРАКСАН и. АПФ / Сартаны Уменьшить Na Наблюдение в кл. ХСН 2 гр ХОСПИС
Ресинхронизирующая терапия и ЭКС с функцией кардиовертера-дефибриллятора
Хирургическое лечение сердечной недостаточности • • • Реваскуляризация миокарда (АКШ) Имплантация ЭКС Имплантация кардиовертера-дефибриллятора Пластика атриовентрикулярного кольца Протезирование клапанов Аневризмэктомия Кардиомиопластика Операция Батисты Ресинхронизация миокарда Трансплантация сердца
Препараты, назначения которых следует избегать при лечении больных СН • • • Негликозидные инотропные препараты Нестероидные противовоспалительные препараты Антагонисты кальция (кроме амлодипина) α-адреноблокаторы Антиаритмические препараты (кроме амиодарона, дофетилида и азимилида и соталола) Антидиабетические препараты (глитазоны) Трициклические антидепрессанты Противогрибковые препараты (кетоконазол) Глюкокортикоиды
ЛЕЧЕНИЕ ХСН ИНОТРОПНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ РАЗГРУЗКА СЕРДЦА Гликозиды ОБЪЕМНАЯ Диуретики ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ НЕЙРОГУМОРАЛЬНАЯ Вазодилататоры? (нитраты) ИАПФ, АРА II, альдактон МИОКАРДИАЛЬНАЯ -блокаторы
Клиническая диагностика основана на характерных признаках ХСН (ESC, 2008): ХСН – это синдром, который характеризуется наличием у больного характерных находок: ХСН – это синдром, который характеризуется наличием у больного Типичные при ХСН характерных находок: ЖАЛОБЫ (одышка в покое или при нагрузке; и/или усталость, отечность ног ) + Типичные объективные признаки (тахикардия, тахипное, хрипы в легких, выпот в плевральной полости, повышение давления в яремных венах, периферические отеки, гепатомегалия) + Объективные признаки поражения сердца в покое (кардиомегалия, ритм галопа, шумы при аускультации сердца, патологическая ЭХОКГ, повышение содержание МНП в крови) Diagnosis and treatment of Acute and Chronic HF 2008, EHJ 2008)doi: 10. 1093/eurheartj/ehn 309
Негативные последствия хронической гиперактивности симпатической нервной системы при ХСН üУстойчивая тахикардия üУвеличение синтеза цитокинов стимуляция оксидативного стресса, который активирует апоптоз; стимуляция прото-онкогенов с гиперплазией кардимиоцитов üТоксическое влияние на миокард (переполнение кальцием, некроз КМЦ) üСтимуляция факторов роста клеток üВазоконстрикция с нарушением коронарного кровотока и ростом посленагрузки üСтимуляция РААС
Влияние увеличенного уровня норадреналина плазмы на смертность у больных с СН Смертность (%) 100 80 60 40 20 0 >900 >600& 900 600 0 12 24 36 Месяцы 48 60
Алгоритм лечения пациентов с симптомной систолической ХСН (II-IV ФК) Диуретики для уменьшения симптомов декомпенсации ИАПФ (или БРА при непереносимости) Добавить бета-адреноблокатор II-IV ФК ? Да Добавить антагонист рацепторов к альдостерону II-IV ФК ? Да Нет ФВ ЛЖ ≤ 35 %? Нет Да Нет Синусовый ритм и ЧСС ≥ 70 уд/мин? Да Нет Добавить ивабрадин II-IV ФК или ФВ ≤ 35 %? Да Нет QRS ≥ 120 мс ? Нет Да Рассмотреть ИКД Рассмотреть СРТ-П/СРТ-Д II-IV ФК ? Да Нет Продолжить программу лечения заболевания Рассмотреть дигоксин иили гидралазин и изосорбида динитрат Если терминальная стадия – рассмотреть устройства вспомог. кровообращения (искусственный ЛЖ) и/или трансплантацию
Алгоритм лечения пациентов с симптомной систолической ХСН (II-IV ФК) Диуретики для уменьшения симптомов декомпенсации ИАПФ (или БРА при непереносимости) Добавить бета-адреноблокатор II-IV ФК ? Да Добавить антагонист рацепторов к альдостерону II-IV ФК ? Да Нет ФВ ЛЖ ≤ 35 %? Нет Да Нет Синусовый ритм и ЧСС ≥ 70 уд/мин? Да Нет Добавить ивабрадин II-IV ФК или ФВ ≤ 35 %? Да Нет QRS ≥ 120 мс ? Нет Да Рассмотреть ИКД Рассмотреть СРТ-П/СРТ-Д II-IV ФК ? Да Нет Продолжить программу лечения заболевания Рассмотреть дигоксин иили гидралазин и изосорбида динитрат Если терминальная стадия – рассмотреть устройства вспомог. кровообращения (искусственный ЛЖ) и/или трансплантацию
Патогенетическая терапия СН Сократительной функции МО ОПС ИАПФ АРА II Сердечные гликозиды ИАПФ АРА II АА β-блока торы Ремоделирование миокарда Нейрогуморальная Выраженная вазоконстрикция Задержка Na и H 2 O активация: Симпатическая активность А ктивность РААС Активность ПНФ и АДГ Диуретики Прогрессирование СН ИАПФ АРА II АА
Патогенез СН Повреждение миокарда Сократительной функции МО ОПС Ремоделирование миокарда Нейрогуморальная Выраженная вазоконстрикция Задержка Na и H 2 O активация: СНС ЧСС РААС А II, A П НП, МНП и АДГ цитокинов (ФНО) Прогрессирование СН
Комбинированная терапия в лечении СН ИАПФ -АБ + + + СН II ф. к. , синусовый ритм, застой + + + СН II-IV ф. к. , мерцательная аритмия + + ± + СН III-IV ф. к. + + Клиническая ситуация СН I ф. к. СН II ф. к. , синусовый ритм, нет застоя ИМ в прошлом Диуретик Гликозиды Ант. альдо +
ПРО-натрийуретические факторы
Препараты для длительного лечения больных СН • Основные (применение обязательно) – – Ингибиторы АПФ Петлевые и тиазидные диуретики Дигоксин β-адреноблокаторы • Дополнительные группы (по определенным показаниям) – – – Спиронолактон Блокаторы АТ 1 ангиотензиновых рецепторов Калийсберегающие диуретики Метаболическая терапия (Триметазидин) Амиодарон Варфарин
Клинические проявления СН Систолическая дисфункция ЛЖ (ФВ < 45%) ИБС ДКМП Миокардит Алкогольная КМП Сохраненная систолическая функция ЛЖ (ФВ > 45%) Диастолическая дисфункция ЛЖ: ГБ ГКМП РКМП АС Дисфункция ПЖ: Хр. легочное сердце Пороки сердца с перегрузкой объемом: МН, АН Состояние с высоким СВ Тиреотоксикоз, анемия
Обследование больного с подозрением на СН Метод Возможные изменения и диагноз Анализ крови Анемия – СН вызванная или усугубленная анемией Анализ мочи Протеинурия – нефротический синдром Эритроцитурия, цилиндрурия – хр. гломерулонефрит Креатинин сыворотки ХПН (перегрузка объемом) Альбумины сыворотки АСТ, АЛТ Гипоальбуминемия при циррозе печени, нефротическо синдроме, синдроме мальабсорбции ТТГ, Т 3, Т 4 СН вызванная или усугубленная гипо или гипертиреоз (при МП, симптомах заболевания ЩЖ или у больных старше 65 лет При застое в печени повышены
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др. ), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем. (Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН, 2003)
Препараты для лечения ХСН А С РЕКОМЕНДОВАННЫЕ ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ (их эффект на клинику, КЖ (влияние на прогноз и прогноз доказан неизвестно, применение и сомнений ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ диктуется клиникой) не вызывает) (эффективность и безопасность исследованы, ИАПФ / АРА II Периф. вазодилататоры но требуют Бета-блокаторы БМКК уточнения) Антагонисты рецепторов минералкортикоидов Диуретики А В Ивабрадин Гликозиды ω-3 ПНЖК В Уровни доказанности Антиаритмики Аспирин Негликозидные инотропные средства С
ЭКГ больной Б-ой
Эхо. КГ больной Б-ой
Биохимический анализ крови больной Б-ой
Rg больной Б-ой
ОМАПАТРИЛАТ (ингибитор вазопептидаз) (по KOSTIS J. B. , 2000)
Общие мероприятия ü Прекращение курения ü Избегать беременности ü Ежегодная вакцинация против гриппа ü Путешествия: ü Нежелательно пребывание в условиях высокогорья, жаркого и влажного климата ü избегать длительных перелетов или длительных путешествий на автомобиле (усиление отекови ног увеличение риска венозных тромбозов) ü Осторожность в применении или отказ от использования лекарственных препаратов, которые задерживают жидкость или отрицательно влияют на сократимость миокарда (НПВП, АК, ГКС и др. )
Профилактика СН ü Профилактика • (а) профилактика иили контроль / заболеваний, ведущих к дисфункции ЛЖ и ХСН • (б) профилактика прогрессирования ХСН, если установлена дисфункция ЛЖ ESC, Guidelines, 2001 АКК/ААС, 2001
Перечень мероприятий по ведению больног СН • • • Установить наличие у больного СН Оценить тяжесть симптомов Уточнить этиологию СН Выявить провоцирующие причины и факторы, усугубляющие течение болезни Выявить сопутствующие заболевания, оценить их свя СН Оценить вероятность осложнений Оценить прогноз Провести разъяснительную работу с пациентом и его родственниками Назначить необходимое лечение Следить за течением заболевания и реагировать на изменение состояния пациента
Режим физической активности Стабилизируй состояние Оцени 6 -минутный тест 100 -150 метров < 300 метров 300 - 500 метров Дыхательные упражнения Режим малых нагрузок (ходьба) Возможны комбинированные нагрузки Упражнения сидя
Побочные эффекты противопоказания к назначению адреноблокаторов ü Абсолютные бет • бронхоспастические заболевания (бронхиальная астма, хронические обструктивные заболевания легких) • атриовентрикулярная блокада степени II-III • брадикардия (ЧСС менее 50 в 1 мин) • непереносимость препаратов • Тяжелый облитерирующий эндартериит ü Относительные • брадикардия (ЧСС менее 60 в 1 мин) • гипотония (АДс менее 90 мм рт. ст. ) • выраженная декомпенсация и неподобранная оптимальная доза мочегонных препаратов
Эволюция представлений о патогенезе и лечении СН + -АБ, ПВД ная ль +ДИУР о К ГЛИК ена р и рд а Миокардиальная +АЛЬДАК Нкйрогуморальная +ПВД Гемодинамическая Кардиальная +ИАПФ
Основные причины и факторы, способствующие развитию острой сердечной недостаточности (Российские рекомендации ВНОК «Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности» 2006) – Декомпенсация ХСН – Обострение ИБС (ОКС) - инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия с распространенной ишемией миокарда - механические осложнения ОИМ – Резкое увеличение нагрузки на сердце - остро возникшая аритмия (пароксизм тахиаритмии) - гипертонический криз - перегрузка объемом – Резкое снижение сердечного выброса - выраженная брадикардия (атриовентрикулярная блокада II-III степени, СССУ, брадисистолическая форма мерцания предсердий)
Кардиальная ль о К и рд а ена р Миокардиальная Нейрогуморальная Гемодинамическая Эволюция представлений о патогенезе СН
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ синдром, возникающий при неспособности сердца из-за ухудшения насосной функции обеспечивать адекватное кровоснабжение организма (В. А. Алмазов, 2000)
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др. ), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем. (Российские национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН, 2007)
Классификация ХНК (Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко 1935 г. )
Функциональная классификация NYHA (шестая модификация - 1964 г. )
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – синдром, для которого характерны: одышка, слабость в покое или при физической нагрузке, отеки, а также объективные признаки дисфункции сердца в покое. Диагностика сердечной недостаточности: I. Наличие симптомов и/или клинических признаков СН (в покое или при физической нагрузке) II. Наличие объективных признаков дисфункции сердца (в покое) (ЭХОКГ: систолическая или диастолическая дисфункция) III. Положительный ответ на терапию ХСН (Наличие I и II критериев обязательно во всех случаях) (Руководство по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности. Европейское общество кардиологов, 2005) (Российские национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН, 2007)
Критерии сердечной недостаточности (Руководство по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности. Европейское общество кардиологов, 2005) : I. Симптомы ХСН (в покое или при физической нагрузке): одышка, утомляемость, отеки II. Объективные признаки дисфункции миокарда: (клинические симптомы и ЭХОКГ: систолическая или диастолическая дисфункция) III. Обратимость симптомов на фоне лечения ХСН (Наличие I и II критериев обязательно)
I. Симптомы ХСН. Необходимо контролировать следующие показатели: • ЧСС, ритм • АД, в том числе на 3 -5 минутах ортостаза • Частота дыхания • Хрипы в лёгких • Плевральный выпот • Давление в шейных венах • Динамика веса • Периферические отёки, гепатомегалия, асцит
Классификация стадий ХСН ACC/AHA 2001, 2005, ESC 2008. • Стадия А. Больные, имеющие высокий риск развития ХСН, но не имеющие структурных нарушений в сердце. Симптомы отсутствуют. • Стадия В. Больные со структурными нарушениями сердца, не имеющие симптомов ХСН (бессимптомная дисфункция сердца). • Стадия С. Больные с симптомами ХСН, имеющие структурные изменения сердца (ФК I - IV). • Стадия D. Больные с тяжелыми структурными нарушениями сердца и выраженной симптоматикой ХСН в покое, несмотря на максимальную медикаментозную терапию. (ФК IV). (ACC/AHA Guidelines, JACC, № 7, 2001),
Патофизиология ХСН Хроническая сердечная недостаточность – «состояние, при котором сердце более не может быть адекватным насосом для обеспечения выброса крови, необходимого для поддержания метаболических потребностей организма» (J. Mc. Kenzie, 1913)
Фракция выброса V крови который ЛЖ изгоняет в систолу (УО) Общий V крови ЛЖ (КДО) Фракция выброса ЛЖ (%)
УО (КДО - КСО) ФВ = УО % КДО (объем в конце диастолы) Подсчет фракции выброса
Ржаницин Ю. А. , 62 года
Пример формулировки диагноза Ишемическая болезнь сердца Постинфарктный кардиосклероз (Q- инфаркт миокарда в 1996, 1997 г. году в области задней - нижней стенки левого желудочка). АКШ-МКШ в 2000 г. Фибрилляция-трепетание предсердий (постоянная форма) Гипертоническая болезнь III стадии, риск 4. Хроническая сердечная недостаточность IIIст. IV ФК→II ФК. Сахарный диабет тип 2. Ожирение. Подагра. Нефропатия смешанного генеза. Тиреотоксикоз.
Рентгенограмма больной К-ной Н. В. , 76 лет
Стратегия лечения ХСН I стадия ИАПФ АРА IIБ стадия III стадия (Эналаприл, каптоприл, фозиноприл, периндоприл и др. ) (Кандесартан наравне с ИАПФ, лозартан и валсартан при непереносимости ИАПФ) БАБ АА Только после ИМ (Бисопролол, карведилол, метопролол сукцинат ) Спиронолактон при ХСН III, IV ф кл. Диуретики При клинических признаках застоя Гликозиды ИКД IIА стадия При фибрилляции предсердий; при синусовом ритме при ФВ < 30% После остановки сердца, реанимации; при ФВ < 30 -35 % и неэффективности терапии Ресинхронизация Хирургические методы При ФВ < 35 % и QRS > 120 мс Трансплантация, ИЛЖ, наружный каркас
Основные эффекты РААС при ХСН Ангиотензиноген Ренин Ангиотензин I АПФ, химаза, катепсин G Ангиотензин II Рецепторы 1 -го типа А II Гормоны ↑ Альдостерон ↑ цитокины Вегетативная НС ↑ СНС ↓ тонус n. vagus ↑ жажда Гемодинамика Почки ↑ Тонус артерий ↑ венозный возврат ↑ Вазоконстрикция ↑ Реабсорбция натрия ↑ Проницаемость клубочков
Пример формулировки диагноза Хроническая ревматическая болезнь сердца. Комбинированный митральный порок сердца (МН > МС). Аортальный стеноз. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения III ФК Фибрилляция предсердий (постоянная форма). Атривентрикулярная блокада 3 степени (синдром Фредерика). Постоянная электрокардиостимуляция в реж. име DDD. Рецидивирующая тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии. Хроническая сердечная недостаточность III ст. IV ФК
Основные эффекты альдостерона при ХСН
ЭКГ больной К-ной Н. В. , 1934 г. р.
Скачать презентацию СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Профессор Баранова Елена Ивановна 2014
2014 Лекция по СН (4 курс)_педиатр..PPT