Сердечная недостаточность. Патология регионарного кровообращения и микроциркуляции Выполнила студентка Фармацевтического факультета 203 группы Саликова Анастасия
Круги кровообращения человека ¡ Кровообращение человека — замкнутый сосудистый путь, обеспечивающий непрерывный ток крови, несущий клеткам кислород и питание, уносящий углекислоту и продукты метаболизма. Состоит из двух последовательно соединённых кругов (петель), начинающихся желудочками сердца и впадающих в предсердия: ¡ большой круг кровообращения начинается в левом желудочке и оканчивается в правом предсердии; малый круг кровообращения начинается в правом желудочке и оканчивается в левом предсердии. ¡
Большой круг кровообращения ¡ Начинается из левого желудочка, выбрасывающего во время систолы кровь в аорту. От аорты отходят многочисленные артерии, в результате кровоток распределяется согласно сегментарному строению по сосудистым сетям, обеспечивая подачу кислорода и питательных веществ всем органам и тканям. Дальнейшее деление артерий происходит на артериолы и капилляры. Общая площадь поверхности всех капилляров в организме человека примерно 1500 м 2. Через тонкие стенки капилляров артериальная кровь отдаёт клеткам тела питательные вещества и кислород, а забирает от них углекислый газ и продукты метаболизма, попадает в венулы становясь венозной. Венулы собираются в вены. К правому предсердию подходят две полые вены: верхняя и нижняя, которыми заканчивается большой круг кровообращения. Время прохождения крови по большому кругу
Малый круг кровообращения ¡ Начинается в правом желудочке, выбрасывающем венозную кровь в лёгочный ствол. Лёгочный ствол делится на правую и левую лёгочные артерии. Лёгочные артерии дихотомически делятся на долевые, сегментарные и субсегментарные артерии. Субсегментарные артерии делятся на артериолы, распадающиеся на капилляры. Отток крови идет по венам, которые собираются в обратном порядке и в количестве четырёх штук впадают в левое предсердие, где заканчивается малый круг кровообращения. Кругооборот крови в малом круге кровообращения происходит за 4 -5 секунд
Сердечная недостаточность — ¡ состояние, связанное с тем, что сердце не справляется со своими функциями насоса, обеспечивающего нормальное кровообращение. При сердечной недостаточности сердце не в состоянии эффективно перекачивать кровь, в связи с чем происходит нарушение циркуляции кислорода и питательных веществ в организме, что приводит к застою крови. ¡ Возникает при перегрузке и переутомлении сердца (вследствие артериальной гипертонии, пороков сердца и др. ), нарушении его кровоснабжения (инфаркт миокарда), миокардитах, токсических влияниях (например, при базедовой болезни) и т. д.
¡ ¡ естественный исход многих заболеваний сердца и сосудов (клапанные пороки сердца, ишемическая болезнь сердца (ИБС), кардиомиопатии, артериальная гипертензия и др. ). изредка сердечная недостаточность является одним из первых проявлений сердечного заболевания, например, дилатационной кардиомиопатии В том случае, если сердечная недостаточность прогрессирует в течение короткого времени (минуты, часы, дни), говорят об острой сердечной недостаточности. Все остальные случаи заболевания относят к хронической сердечной недостаточности.
Развитие сердечной недостаточности Различают: ¡ правожелудочковую сердечную недостаточность. Избыточный объем жидкости задерживается в сосудах большого круга кровообращения, в результате чего возникают отеки , поначалу - в области стоп и лодыжек. Помимо этих основных признаков для правожелудочковой сердечной недостаточности характерны быстрая утомляемость, объясняемая низким насыщением крови кислородом, а также ощущение распирания и пульсации в области шеи.
¡ Левожелудочковая сердечная недостаточность. Характеризуется задержкой жидкости в легочном круге кровообращения, вследствие чего количество поступающего в кровь кислорода снижается. В итоге возникают одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, а также слабость и быстрая утомляемость. ¡ ¡ ¡ Классификация по степени тяжести I (нет признаков СН), II (слабо выраженная СН, мало хрипов), III (более выраженная СН, больше хрипов), IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст)
Симптомы сердечной недостаточности. ¡ одышка, аритмии, головокружение, потемнение в глазах, обмороки, набухание шейных вен, бледность кожи, отеки ног и боли в ногах, увеличение печени, асцит ¡ Больной не переносит даже небольшую физическую нагрузку. На поздних стадиях жалобы возникают не только при нагрузке, но и в покое, трудоспособность утрачивается полностью.
Регионарное (периферическое) кровообращение осуществляется на участке периферического сосудистого русла (мелкие артерии, артериолы, метартериолы, посткапиллярные венулы, артериоловенулярные анастомозы, венулы и мелкие вены). Формы местного нарушения кровообращения: ¡ артериальная гиперемия; ¡ венозная гиперемия; ¡ ишемия; ¡ стаз; ¡ тромбоз; ¡ эмболия.
Артериальная гиперемия- это увеличение кровенаполнения органа за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам. ¡ ¡ Признаки: разлитая краснота, расширение мелких артерий, артериол, вен и капилляров, увеличение числа видимых глазом сосудов, повышение местной температуры, повышение тургора ткани, ускорение кровотока, повышение обмена и усиление функции органа. Виды артериальной гиперемии: а) физиологическая; б) патологическая
Физиологическая артериальная гиперемия возникает под воздействием физиологических раздражителей (увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия). Виды : ¡ ¡ рабочая (увеличение кровотока в орган, сопровождающее усиление функции его, прилив крови к головному мозгу при психической нагрузке и т. д. ); реактивная (увеличение кровотока после его кратковременного ограничения). Патологическая артериальная гиперемия возникает под действием патологических раздражителей (токсины, продукты, образующиеся при ожоге, воспалении, лихорадке и т. п. ).
Общая патологическая артериальная гиперемия ¡ Общая патологическая артериальная гиперемия встречается при болезни декомпрессии (общая вакатная гиперемия) и при истинной полицитемии (хроническая лейкемия со значительным увеличением числа эритроцитов в периферической крови). Увеличение объёма крови за счёт количества форменных элементов называется пле тора: при этом характерно стойкое покраснение кожного покрова, особенно кожи лица.
Местная патологическая артериальная гиперемия ¡ ¡ ¡ Ангионевротическая гиперемия (при нарушении иннервации артериальных сосудов) Пост-ишемическая гиперемия (при быстром устранении ишемизирующего фактора) Местная вакатная гиперемия (при быстром локальном снижении барометрического давления) Воспалительная гиперемия (при воспалении) Коллатеральная гиперемия (при блокаде магистральной артерии) Гиперемия при наличии артериовенозного шунта (патологического соустья между артерией и веной).
Артериальная гиперемия при воспалении.
Венозная (застойная) гиперемиязамедление оттока и задержка в ткани венозной крови Различают общую (при сердечной недостаточности) и местную (при затруднении тока крови по определённому венозному сосуду) гиперемию. Общую застойную гиперемию подразделяют на острую (при синдроме острой сердечной недостаточности) и хроническую (при хронической сердечной недостаточности).
Острая общая венозная гиперемия характеризуется развитием двух типов тканевых изменений: отёка вследствие повышения давления крови в переполненных венозных сосудах и альтеративных процессов, обусловленных гипоксией. В ряде случаев в ткани отмечаются мелкие периваскулярные кровоизлияния, формирующиеся за счёт эритродиапедеза.
Хроническая общая венозная гиперемия Хроническое общее венозное полнокровие сопровождается, помимо отёка и альтеративных процессов, развитием склеротических (фиброз) и атрофических изменений ткани различных органов. Фиброз определяет уплотнение органов, атрофия паренхимы приводит к их функциональной недостаточности. Наиболее выраженные изменения развиваются в коже, в печени, в лёгких, селезёнке и почках. ¡ Кожа, прежде всего нижних конечностей, уплотнена, отёчная, синюшная, холодная на ощупь, сухая, иногда с длительно незаживающими ( «трофическими» ) язвами. ¡ Изменения в печени протекают в три стадии: мускатная печень, мускатный (застойный) фиброз и сердечный (застойный) цирроз. ¡ Изменения в лёгких называются бурой индурацией: лёгочная ткань при этом уплотнена, полнокровна, ржаво-коричневого цвета , воздушность её снижена, при микроскопическом исследовании выявляются многочисленные сидеробласты и фиброз. ¡ Изменения почек и селезёнки при хронической сердечной недостаточности носят название цианотической индурации вследстви характерного синюшного вида этих органов с поверхности.
Ишеми я — недостаточное поступление в орган артериальной крови. Ишемия всегда является местным процессом, поэтому её также называют «местным малокровием» . Длительная ишемия завершается развитием инфаркта. Данный патологический процесс лежит в основе таких распространённых заболеваний, как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и ишемический инсульт. ¡ ¡ ¡ ¡ В числе причин ишемии: нарушение центральной гемодинамики (изменения артериального давления, сердечного ритма) кровопотеря локальный спазм артерии атеросклероз тромбоз и эмболия сдавление артерии извне, например, опухолью заболевания крови
Стаз— остановка в просвете того или иного трубчатого органа его физиологического содержимого. Ишемия и венозная гиперемия приводят к стазу вследствие замедления кровотока и создания условий для образования агрегатов и тромбов. Тромбоз– прижизненное формирование внутри кровеносных сосудов сгустков крови, препятствующих свободному току крови по кровеносной системе. Когда кровеносный сосуд повреждается, организм использует тромбоциты и фибрин для формирования сгустка крови (тромба), предотвращающего потерю крови. При определенных условиях сгустки крови могут образовываться в кровотоке даже без повреждения сосудов. Сгусток, который свободно циркулирует по всему кровеносному руслу, называется эмбол
Выделяют следующие факторы, способствующие развитию тромбоза (триада Вирхова): ¡ состав крови (гиперкоагуляция или тромбофилия) ¡ повреждение сосудистой стенки (повреждение клеток эндотелия) ¡ характер кровотока (стаз, турбулентность) ¡
Эмболи я ¡ ¡ типовой патологический процесс, обусловленный присутствием и циркуляцией в крови или лимфе частиц, не встречающихся там в нормальных условиях (эмбол), нередко вызывающий окклюзию (закупорку) сосуда с последующим нарушением местного кровоснабжения. Часто сопровождается внезапной закупоркой сосудистого русла. Закупорка кровяного русла может происходить в результате травм, переломов, ампутации.
Эмболия по характеру вызывающего её объекта подразделяется следующим образом: ¡ ¡ ¡ ¡ эмболия твёрдыми частицами; тканевая и жировая эмболия встречаются преимущественно при обширных и тяжёлых травмах, переломах длинных трубчатых костей и т. д. ; эмболия жидкостями; эмболия газами; бактериальная эмболия связана закупоркой сосудов скоплениями микробов; эмболия инородными телами, в основном мелкими осколками при огнестрельных ранениях, нередко носит ретроградный характер; эмболия, вызванная оторвавшимся тромбом или его частью — тромбоэмболическая болезнь — имеет наибольшее практическое значение. ); медикаментозная эмболия может произойти при инъекции масляных растворов подкожно или внутримышечно при случайном попадании иглы в сосуд. Масло, оказавшееся в артерии, закупоривает её, что приводит к нарушению питания окружающих тканей и некрозу.
¡ ¡ ¡ Эмболы из венозной системы большого круга, а также из правых отделов сердца попадают в сосуды малого круга кровообращения и там задерживаются. Эмболы из левых отделов сердца, а также из лёгочных вен попадают в артерии большого круга (конечностей, сердца, головного мозга, внутренних органов). Эмболы, возникающие в непарных органах брюшной полости, задерживаются в портальной системе.
¡ Микроциркуляторное кровообращение направлено на поддержание необходимого уровня метаболизма в органах и тканях в соответствии с их собственными потребностями организма в целом. Микроциркуляторное сосудистое русло включает в себя микроциркуляторное кровеносное и микроциркуляторное лимфоносное русло.
Нарушения микроциркуляции делят на: ¡ а)внутрисосудистые(интраваскуля рные); б) нарушения, связанные с изменением самих сосудов(трансваскулярные); в)внесосудистые(периваскулярны е или экстраваскулярные ).
Внутрисосудистые нарушения расстройства реологических особенностей крови, нарушения свертывания крови и образование микротромбов, а также нарушение перфузии крови в связи с изменением скорости кровотока. ¡ Сладж-синдром - прилипание друг к другу формальных элементов крови и повышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды. Возникает при заболеваниях, сопровождающихся увеличением в крови фибриногена и глобулинов и снижением содержания альбуминов (сахарный диабет, миеломная болезнь, ишемическая болезнь сердца), при гипотермии, всех видах шока, при раздавливании тканей, при ожогах и обморожениях, при отравлении мышьяком, эфиром, бензолом и т. д. , при жировой эмболии и так далее. Сладж может быть обратимым и необратимым в зависимости от характера воздействия.
¡ Патогенез сладж-синдрома: процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В первые минуты после повреждения в капиллярах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов - крупных липидных частиц, поступающих в кровь из лимфы кишок. Они плотно фиксируются к стенке микрососуда с образованием "белого" тромба или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования. В первые часы после повреждения в результате снижения скорости кровотока в венулах и артериолах образуются эритроцитарные агрегаты.
К интрваскулярным нарушениям относятся также: образование тромбов, ишемия, ДВСсиндром. ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ. Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе. ¡
Фазы ДВС-синдрома ¡ ¡ I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка. II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — “сладж”феномен. . III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.
Трансваскулярные изменения микроциркуляции ¡ - изменения проницаемости стенок микрососудов; - повышение "ломкости" сосудистой стенки; - диапедез эритроцитов и микрокровоизлияния; - изменения геометрии сосудов; - патологическая адгезия клеток крови; - отек эндотелиальных клеток и др.
Экстраваскулярные изменения: ¡ изменения лимфообразования и микролимфотока; - межклеточный отек; - изменения внесосудистого транспорта кислорода, субстратов, продуктов распада и др. ; - увеличение дегрануляции тучных клеток; - нарушения поступления и перемещения медиаторов, гормонов и тканевых гормонов.
Скачать презентацию Сердечная недостаточность Патология регионарного кровообращения и микроциркуляции
Сердечная недостаточность.ppt