Сердечная недостаточность Определение Сердечная недостаточность — это

Сердечная недостаточность

Определение Сердечная недостаточность - это состояние, при котором сердце не может полностью обеспечить должный минутный объем крови (МО), или относительно нормальный уровень МО и перфузии тканей достигается за счет чрезмерного напряжения внутрисердечных и нейроэндокринных компенсаторных механизмов

Этиология I. Поражения сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность). 1. Первичные: n миокардиты; n идиопатическая дилатационная кардиомиопатия (ДКМП). 2. Вторичные: n острый инфаркт миокарда (ИМ); n хроническая ишемия сердечной мышцы; n постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз; n гипо- или гипертиреоз; n поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани; n токсико-аллергические поражения миокарда. II. Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца. 1. Повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки): n системная артериальная гипертензия (АГ); n легочная артериальная гипертензия; n стеноз устья аорты; n стеноз легочной артерии. 2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки): n недостаточность митрального клапана; n недостаточность аортального клапана; n недостаточность клапана легочной артерии; n недостаточность трехстворчатого клапана; n врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо. III. Нарушение наполнения желудочков сердца. 1. Стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия. 2. Экссудативный и констриктивный перикардит. 3. Перикардиальный выпот (тампонада сердца). 4. Заболевания с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункцией: n гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП); n амилоидоз сердца; n фиброэластоз; n эндомиокардиальный фиброз; n выраженная гипертрофия миокарда, в том числе при аортальном стенозе, АГ и других заболеваниях. IV. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким МО). 1. Гипоксические состояния: n анемии; n хроническое легочное сердце. 2. Повышение обмена веществ: n гипертиреоз. 3. Беременность.

Особенности функции левого желудочка при систолической и диастолической сердечной недостаточности

Запомните! В большинстве случаев клинические проявления острой или хронической СН связаны преимущественно с систолической дисфункцией желудочков, которая характеризуется следующими гемодинамическими нарушениями: n n снижением УО, МО и ФВ; возрастанием КДД (давления наполнения) желудочков; увеличением КДО желудочка (миогенная дилатация); застоем крови в малом или большом круге кровообращения (соответственно, при лево– и правожелудочковой СН).

Запомните! У 25– 30% больных хронической СН в основе клинических признаков декомпенсации лежит диастолическая дисфункция желудочков, которая определяет следующие гемодинамические изменения: n n значительное и раннее повышение КДД (давления наполнения) желудочка; застой крови в венозном русле малого или большого круга кровообращения; малоизмененные или нормальные значения УО и МО; отсутствие значительной дилатации желудочка (малоизмененный КДО).

Концентрическая и эксцентрическая гипертрофия ЛЖ в зависимости от типа хронической перегрузки желудочка

Экстракардиальные механизмы компенсации 1. Гиперактивация симпато-адреналовой системы: n увеличение ЧСС (стимуляция b 1 -адренергических рецепторов) и, соответственно, МО (поскольку МО = УО х ЧСС); n повышение сократимости миокарда (стимуляция b 1 - и a 1 рецепторов); n системная вазоконстрикция и повышение ОПСС и АД (стимуляция a 1 -рецепторов); n повышение тонуса вен (стимуляция a 1 -рецепторов), что сопровождается увеличением венозного возврата крови к сердцу и увеличением преднагрузки; n стимуляция развития компенсаторной гипертрофии миокарда; n активирование РААС (почечно-надпочечниковой) в результате стимуляции b 1 -адренергических рецепторов юкстагломерулярных клеток и тканевых РАС за счет дисфункции эндотелия. 2. Секркция ПНУП 3. Активация системы аргинин-вазопрессин

Эффекты гиперактивации САС при систолической ХСН

Упрощенная схема РААС и основные эффекты ее гиперактивации при ХСН

Запомните! 1. Одним из ведущих патогенетических механизмов формирования и прогрессирования сердечной недостаточности является гиперактивация нейрогормональных систем организма — САС, РААС, АДГ, ПНУП и др. , а также дисфункция эндотелия. 2. На начальных этапах развития заболевания активация этих систем, возникающая в результате систолической или диастолической дисфункции сердца, носит адаптационный характер и направлена на сохранение достаточного сердечного выброса, системного АД и перфузии органов и тканей. Этот эффект реализуется благодаря: n увеличению ЧСС; n повышению сердечного выброса за счет гиперфункции с последующей гипертрофией; n увеличению постнагрузки (вазоконстрикция); n увеличению преднагрузки и ОЦК (физиологическая задержка натрия и воды) и др. 3. Длительная чрезмерная активация нейрогормональных систем приводит к: n избыточной задержке натрия и воды в организме (отечный синдром); n резкому увеличению ОПСС (нарушение перфузии органов и тканей); n чрезмерному возрастанию пред- и постнагрузки, что ведет к снижению функции сердца;

Основные клинические формы сердечной недостаточности

Патогенез отеков при ХСН (по Е. Н. Амосовой в модификации)

Запомните! 1. Для хронической левожелудочковой недостаточности, сопровождающейся застоем крови в малом круге кровообращения, наиболее характерны следующие признаки, выявляемые при объективном исследовании и расспросе больного: n одышка (тахипноэ, ортопноэ); n сухой непродуктивный кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении; n удушье (сердечная астма или отек легких), т. е. проявление острой СН, возникающей на фоне ХСН; n положение ортопноэ; n влажные хрипы в легких; n дилатация ЛЖ; n акцент II тона на легочной артерии; n протодиастолический (левожелудочковый) ритм галопа; n альтернирующий пульс. 2. Для хронической правожелудочковой недостаточности, протекающей с застоем крови в большом круге кровообращения, характерны: n выраженный акроцианоз; n набухание шейных вен; n отеки голеней и стоп; n гепатомегалия и абдоминально-югулярный рефлюкс; n гидроторакс; n асцит; n лицо Корвизара;

Классификация ХСН, принятая на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. (с современными дополнениями) Стадия Период Клинико-морфологическая характеристика I стадия (нача льна я) В покое изменения гемодинамики отсутствуют и выявляются только при физической нагрузке Период А (стадия Iа) Доклиническая хроническая СН. Жалоб больные практически не предъявляют. При физической нагрузке отмечается небольшое бессимптомное снижение ФВ и увеличение КДО ЛЖ Период Б (стадия Iб) Скрытая хроническая СН. Проявляется только при физической нагрузке — одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью. В покое эти клинические признаки исчезают, а гемодинамика нормализуется II стадия Нарушения гемодинамики в виде застоя крови в малом и/или большом кругах кровообращения сохраняются в покое Период А (стадия IIа) Признаки хронической СН в покое выражены умеренно. Гемодинамика нарушена лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в малом или большом круге кровообращения) Период Б (стадия IIб) Окончание длительной стадии прогрессирования хронической СН. Выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система ( и малый, и большой круги кровообращения) III стадия Выраженные нарушения гемодинамики и признаки венозного застоя в обоих кругах кровообращения, а также значительные нарушения перфузии и метаболизма органов и тканей Период А (стадия IIIа) Выраженные признаки тяжелой бивентрикулярной СН с застоем по обоим кругам кровообращения (с периферическими отеками вплоть до анасарки, гидротораксом, асцитом и др. ). При активной комплексной терапии СН удается устранить выраженность застоя, стабилизировать гемодинамику и частично восстановить функции жизненно важных органов Период Б (стадия IIIб) Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми распространенными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями метаболизма и необратимыми изменениями в структуре и функции органов и тканей

Нью-Йоркская классификация функционального состояния больных с ХСН (в модификации), NYHA, 1964 Функциональный класс Ограничение физической активности и клинические (ФК) проявления I ФК Ограничений в физической активности нет. Обычная физическая нагрузка не вызывает выраженного утомления, слабости, одышки или сердцебиения II ФК Умеренное ограничение физической активности. В покое какие -либо патологические симптомы отсутствуют. Обычная физическая нагрузка вызывает слабость, утомляемость, сердцебиение, одышку и др. симптомы III ФК Выраженное ограничение физической активности. Больной комфортно чувствует себя только в состоянии покоя, но малейшие физические нагрузки приводят к появлению слабости, сердцебиения, одышки и т. п. IV ФК Невозможность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности имеются в покое и усиливаются при любой физической нагрузке

Диагностика n n n n Электрокардиограмма Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру Функциональные нагрузочные тесты Рентгенография органов грудной клетки Эхокардиография Ультразвуковая флебография Дополнительные инструментальные методы исследования

Критерии диагностики ХСН (по P. Mc. Kee, 1971 в модификации) “Большие” критерии “Малые” критерии 1. Одышка и сухой кашель при физической нагрузке 1. Отечность голеней и стоп 2. Пароксизмальная ночная одышка или ортопноэ 2. Кашель по ночам 3. Застойные влажные хрипы в легких 3. Гепатомегалия 4. Альвеолярный отек легких 4. Небольшой выпот в плевральную полость 5. Кардиомегалия 5. Уменьшение ЖЕЛ на 30% от верхней границы нормы 6. Протодиастолический ритм галопа (патологический 6. ЧСС более 120 в мин III тон) 7. Повышение ЦВД 7. Быстрая мышечная утомляемость 8. Набухание шейных вен 9. Гидроторакс (преимущественно правосторонний) 10. Снижение массы тела на 4 кг и более за 5 дней в результате лечения

Лечение ХСН Основные цели § Устранение клинической симптоматики СН (одышки, повышенной утомляемости, тахикардии, отечного синдрома и т. д. ). § Предотвращение поражений органовмишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды, скелетная мускулатура). § Улучшение качества жизни. § Улучшение прогноза заболевания (продление жизни).

Потенциально обратимые причины ХСН n n n n n артериальная гипертензия (нормализация АД); бради- и тахиаритмии (коррекция нарушений сердечного ритма и проводимости); злоупотребление алкоголем (прекращение приема алкоголя); ожирение (снижение массы тела); пороки сердца (хирургическая коррекция порока); тиреотоксикоз или микседема (адекватная коррекция гормональных нарушений); экссудативный или констриктивный перикардит (адекватная терапия или хирургическое лечение); ИБС (адекватно подобранная антиангинальная терапия или внутрикоронарная ангиопластика и аортокоронарное шунтирование); анемии (восстановление содержания эритроцитов и гемоглобина);

Немедикаментозные методы лечения ХСН Рациональный лечебный режим n Дозированная физическая активность, адекватная функциональным возможностям пациента n Соблюдение диеты n

Медикаментозное лечение ХСН Два главных принципа 1. Использование ЛС с положительным инотропным действием на сердце (в случае систолической ХСН). 2. Всесторонняя разгрузка сердечной деятельности, которая включает: n снижение преднагрузки (уменьшение ОЦК, притока крови к сердцу и т. п. ); n снижение постнагрузки (уменьшение ОПСС); n снижение активности нейрогуморальных систем организма (САС, РААС и др. ) (“нейрогуморальная разгрузка”);

Основные (базисные) ЛС для лечения ХСН эффективность и безопасность применения у больных ХСН хорошо доказана и не вызывает сомнений К их числу относят 4 класса препаратов: 1. 2. 3. 4. ингибиторы АПФ; диуретики; сердечные гликозиды; b-адреноблокаторы.

Дополнительные ЛС эффективность которых также достаточно высока, но требуют уточнения некоторые вопросы показаний и противопоказаний, а также влияния этих препаратов на отдаленный прогноз больных ХСН К дополнительным ЛС относятся: n антагонисты рецепторов ангиотензина II (лозартан и др. ); n антагонисты рецепторов альдостерона (альдактон и др. ); n блокаторы медленных кальциевых каналов; n амиодарон (кордарон) и др.

Вспомогательные ЛС применение необходимо в определенных конкретн клинических ситуациях n n периферические вазодилататоры (ИБС, АГ); антиаритмические ЛС (при наджелудочковых и желудочковых аритмиях); ацетилсалициловая кислота (например, у больных, перенесших ИМ); непрямые антикоагулянты (при выраженной дилатации сердца, внутрисердечных тромбах, мерцательной аритмии);

Основные эффекты гуморальной (почечной) и тканевых ренин-ангиотензиновых систем (РАС) при ХСН

Запомните! Эффективность ингибиторов АПФ при ХСН связана, прежде всего, с устранением активации тканевых РАС и выражается в следующих положительных реакциях (Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский, 1995): n n n n замедление процессов ремоделирования сердца, сосудов и других органов; обратное развитие гипертрофии миокарда; предотвращение прогрессирования дилатации ЛЖ; замедление формирования интерстициального фиброза миокарда; снижение диастолической ригидности ЛЖ; коронарная вазодилатация; улучшение регионарного кровообращения в почках, головном мозге, скелетных мышцах и других органах;

Запомните! Ингибиторы АПФ, воздействуя на гуморальную (эндокринную) РААС и угнетая образование циркулирующего ангиотензина II, способствуют выраженной гемодинамической разгрузке сердца и снижению величины пред- и постнагрузки. Эти эффекты ингибиторов АПФ обеспечиваются: n n n системной вазодилатацией артериол (уменьшение постнагрузки) и вен (уменьшение преднагрузки); уменьшением синтеза альдостерона в надпочечниках и снижением альдостеронзависимой реабсорбции Nа+ и воды в дистальных канальцах почек (снижение ОЦК и величины преднагрузки); уменьшением ангиотензинзависимой реабсорбции Nа+ и воды в проксимальных канальцах почек (снижение ОЦК и преднагрузки);

Функциональная взаимосвязь ренин-ангиотензиновой (РАС) и калликреин-кининовой систем

Показания к применению ингибиторов АПФ n бессимптомная систолическая дисфункция ЛЖ (ФВ менее 40%), не сопровождающаяся явными клиническими симптомами недостаточности (например, больные, перенесшие ИМ); n начальные стадии ХСН (ФК I–II NYHA) с минимальными клиническими проявлениями; n ХСН ФК III–IV как на фоне синусового ритма, так и в случае фибрилляции и трепетания предсердий или желудочковых нарушений сердечного ритма; n ХСН на фоне АВ-блокады или синдрома слабости синусового узла (СССУ); n ХСН на фоне артериальной гипертензии (АГ); n ХСН на фоне сахарного диабета, в том числе при диабетической нефропатии.

Побочные эффекты ингибиторов АПФ артериальная гипотензия, в том числе ортостатическая (у 4– 5% больных); n n гиперкалиемия (до 1, 5% больных); n ангионевротический отек гортани (менее 1%); n ухудшение функции почек при исходной ХПН;

Дозировка ингибиторов АПФ при лечении пациентов с ХСН Препарат Начальная доза, мг в сутки Поддерживающая доза, мг в сутки Беназеприл 2, 5 до 5– 10 Каптоприл 18, 75 (в 3 приема) до 50– 75 (в 3 приема) Эналаприл 2, 5 до 10– 20 (в 2 приема) Лизиноприл 2, 5 до 5– 20 (1 раз в сутки) Квинаприл 2, 5– 5 до 10– 20 (в 2 приема) Периндоприл 2 4 Рамиприл 1, 25– 2, 5– 5

Диуретики Механизм действия 1. Диуретики, действующие на проксимальные извитые канальцы нефрона (ингибиторы карбоангидразы и осмотические диуретики). 2. Петлевые диуретики (фуросемид, буметанид, этакриновая кислота). 3. Диуретики, действующие преимущественно в области дистальных извитых канальцев (тиазидные и нетиазидные производные сульфаниламидов). 4. Диуретики, действующие в области собирательных трубок: • прямые калийсберегающие антагонисты альдостерона (спиронолактон); непрямые калийсберегающие антагонисты альдостерона (триамтерен, амилорид). •

Локализация действия основных групп диуретиков

Выбор диуретиков и общая тактика лечения Индивидуальный выбор диуретиков при ХСН определяется многими факторами: n стадией ХСН и выраженностью отечного синдрома; n наличием фоновых и сопутствующих заболеваний (болезней почек, ХПН, артериальной гипертензии или гипотензии, сахарного диабета, СКВ и др. ); n наличием противопоказаний для применения тех или иных диуретиков; n состоянием электролитного обмена и кислотно-основного состояния; n особенностью гемодинамических расстройств; n возникновением в процессе лечения мочегонными средствами тех или иных побочных эффектов и т. п.

Суточные дозы и время действия диуретиков при лечении больных ХСН Препарат Начальная доза, мг в сутки Поддерживающая доза, мг в сутки Беназеприл 2, 5 до 5– 10 Каптоприл 18, 75 (в 3 приема) до 50– 75 (в 3 приема) Эналаприл 2, 5 до 10– 20 (в 2 приема) Лизиноприл 2, 5 до 5– 20 (1 раз в сутки) Квинаприл 2, 5– 5 до 10– 20 (в 2 приема) Периндоприл 2 4 Рамиприл 1, 25– 2, 5– 5

Запомните! n При индивидуальном подборе больным ХСН поддерживающей терапии мочегонными средствами следует ориентироваться на ежедневный прием минимальных доз диуретиков, при которых МТ остается стабильной на протяжении всего лечения. n У большинства больных ХСН нецелесообразно применение “ударных” доз диуретиков 1– 2 раза в неделю (например, фуросемида по 40– 80 мг), что увеличивает число побочных эффектов и

Запомните! n Наиболее эффективной у больных ХСН может оказаться комбинация из трех диуретиков с различными механизмами и локализацией действия: фуросемид + гидрохлортиазид + спиронолактон. При этом реабсорбция Nа+ угнетается на уровне восходящего сегмента петли Генле, дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек. Такая комбинация приводит к повышению эффективности диуретиков, позволяет снизить суточные дозы каждого из них и, кроме того, уменьшить риск возникновения электролитных нарушений (например, гипокалиемии). n При применени петлевых, тиазидовых и калийсберегающих диуретиков через 1, 5 -2 недели от начала лечения развивается метаболический алкалоз, что снижает эффект тиазидовых и петлевых диуретиков. В этих случаях целесообразно один раз в две недели на 3 -4 дня

Побочные эффекты диуретиков 1. Артериальная (в том числе ортостатическая) гипотензия. 2. Электролитные нарушения: n гипокалиемия; n гипонатриемия; n гипомагниемия; n гипокальциемия; n гиперкалиемия (калийсберегающие диуретики). 3. Нарушения кислотно-щелочного состояния (равновесия): n метаболический алкалоз; n метаболический ацидоз. 4. Снижение функции почек. 5. Метаболические нарушения: n гиперурикемия;

Схема изменений ЭКГ при нарушениях электролитного обмена а — норма; б — гипокалиемия; в — гиперкалиемия; г — гипокальциемия; д — гиперкальциемия

Лечение гипокалиемии 1. Отмена (по крайней мере, временная) петлевых и тиазидовых диуретиков и других препаратов, способствующих развитию гипокалиемии (сердечные гликозиды и др. ). 2. Назначение калиевой диеты (см. выше), что в большинстве случаев позволяет скорректировать нарушения содержания К+, если оно находилось в пределах 3, 2– 3, 4 ммоль/л. 3. Назначение препаратов калия, которые следует использовать при исходной концентрации К+ ниже 3, 2 ммоль/л: n внутрь — 10% раствор калия хлорида по 1 стол. ложке 5 – 6 раз в день; n внутривенно капельно (медленно в течение 2– 3 ч) — 3 г калия хлорида в 5% растворе глюкозы (около 1 л).

Лечение гипомагниемии 1. Отмена (временная) петлевых и тиазидовых диуретиков, сердечных гликозидов и др. 2. Назначение магниевой диеты (см. выше). 3. Назначение панангина или аспаркама по 2 табл. 4 раза в день. 4. В тяжелых случаях — внутривенное капельное введение (медленно в течение 3 ч) 6 г магния сульфата в 1 л 5% раствора глюкозы (контроль за АД и дыханием!). 5. Внутримышечное введение 10 мл 25% раствора магния сульфата 2– 4 раза в сутки (контроль АД!). 6. Дополнительное назначение калийсберегающих

Лечение гипокальциемии 1. Отмена петлевых диуретиков. 2. Назначение кальциевой диеты: молочные продукты, салаты, капуста и др. 3. Назначение внутрь препаратов кальция. 4. В тяжелых случаях внутривенное введение препаратов кальция.

Лечение гиперкалиемии 1. Отмена калийсберегающих диуретиков, а также ингибиторов АПФ или уменьшение их дозировок. 2. Внутривенное введение 20 мл 10% раствора натрия хлорида или 40 мл 40% раствора глюкозы. 3. Лечение заболеваний, сопровождающихся задержкой К+ в организме (ХПН).

Лечение гипонатриемии 1. Временно отменить диуретики. 2. Временно увеличить поступление соли с пищей. 3. В тяжелых случаях — внутривенные капельные инфузии 10% раствора натрия хлорида.

Основные побочные эффекты при лечении диуретиками различных классов Побочные эффекты Ингибиторы карбоангидраз ы Петлевые диуретики Тиазидовые диуретики Калийсберегающи е диуретики Скорость клубочк. фильтрации Уменьш. Увел. или 0 Уменьш. Гипокалиемия ++ ++ – Гипомагниемия + ++ – Гипокальциемия + + – + Гипонатриемия + ++ + Гиперкалиемия – – – ++ Гиперкальциемия – – + – Ацидоз + – – + Алкалоз – + + – Гипергликемия – + + + Гиперурикемия – + + Гиперлипидемия – + + – Обострение аутоиммунных заболеваний – – + –

Основные противопоказания к назначению диуретиков различных классов Класс диуретиков Противопоказания Осмотические (при ХСН не применяются) · Выраженная почечная недостаточность · Выраженная сердечная недостаточность (значительное увеличение ОЦК и внеклеточной жидкости) · Печеночная недостаточность · Геморрагический инсульт Ингибиторы карбоангидразы Цирроз печени (риск развития печеночной энцефалопатии) Петлевые · Гипокалиемия и гипомагниемия · Гипонатриемия · Гипокальциемия · Тяжелая печеночная недостаточность · Тяжелая почечная недостаточность (с олиго- или анурией) · Механическая непроходимость мочевыводящих путей (форсированный диурез) · Первая половина беременности · Кормление грудью · Тяжелые формы сахарного диабета и подагры · Метаболический алкалоз Тиазидовые и тиазидоподобные · Гипокалиемия и гипомагниемия · Гипонатриемия · Гиперкальциемия · Тяжелая почечная недостаточность · Тяжелая печеночная недостаточность · Сахарный диабет · Подагра · Беременность и кормление грудью · Метаболический алкалоз Калийсберегающие · Гиперкалиемия · Гипокальциемия · Гипонатриемия · Умеренная и тяжелая ХПН · Мочекаменная болезнь · Беременность и кормление грудью

Сердечные гликозиды обладают следующими основными эффектами: 1. Положительное инотропное действие — увеличение сократимости миокарда за счет угнетения К+-Nа+-насоса и Nа+-Са 2+обменного механизма и возрастания внутриклеточной концентрации ионов Са 2+. 2. Отрицательное хронотропное действие — снижение ЧСС за счет угнетения автоматизма СА-узла. 3. Отрицательное дромотропное действие — замедление АВ-проводимости за счет увеличения продолжительности эффективного рефрактерного периода АВ-узла.

Показания к применению сердечных гликозидов 1. У больных ХСН ФК II–IV (по NYHA) с тахисистолической формой фибрилляции предсердий и признаками систолической дисфункции ЛЖ (ФВ менее 40%) 2. У больных ХСН ФК II–IV (по NYHA) с сохраненным синусовым ритмом, признаками систолической дисфункции ЛЖ (ФВ менее 40%) и наличием протодиастолического ритма галопа и/или дилатации левого желудочка. 3. У больных с пароксизмальной наджелудочковой тахиаритмией (фибрилляция и трепетание предсердий, пароксизмальная наджелудочковая

Абсолютные противопоказания к применению сердечных гликозидов интоксикация сердечными гликозидами; n выраженная брадикардия (ЧСС меньше 50 в мин); n пароксизм желудочковой тахикардии (ЖТ) или частой желудочковой экстрасистолии (ЖЭ); n наличие аллергических реакций на сердечные гликозиды в анамнезе. n

Современная методика лечения ХСН дигоксином (медленное насыщение) 0, 25 мг (1 таблетка) ежедневно, к 11 -м суткам достигаем насыщения в дозе 0, 7 что совпадает с удовлетворительным терапевтическим эффектом. В дальнейшем поддерживающая доза составл 0, 25 мг в день

Запомните! При лечении больных ХСН минимальными дозами сердечных гликозидов следует ориентироваться не на достижение средней насыщающей дозы препарата, а на индивидуальный терапевтический эффект, критериями которого являются: уменьшение ЧСС до 60– 70 уд. в мин; уменьшение одышки и отеков; увеличение диуреза; объективные подтверждения положительного инотропного действия сердечных гликозидов (увеличение ФВ); оптимальная концентрация сердечных гликозидов в крови, определяемая радиоиммунным методом (для дигоксина — не более 1, 0– 1, 5 мг/мл).

Запомните! n Возникновению гликозидной интоксикации сопособствуют следующие факторы: передозировка сердечных гликозидов, в том числе в результате неправильного выбора индивидуальных суточных доз препарата, недоучет противопоказаний к приему гликозидов и наличия у больных некоторых сопутствующих и фоновых заболеваний; электролитные нарушения (гипокалиемия, гиперкальциемия, гипомагниемия); почечная или печеночная недостаточность; поздние стадии ХСН (ФК III–IV по NYHA); острый ИМ, нестабильная стенокардия или наличие у больного гибернирующего миокарда; преклонный возраст больных; гипотиреоз; выраженная дыхательная недостаточность; нарушения кислотно-щелочного состояния; гипопротеинемия; электроимпульсная терапия; нежелательная комбинация с некоторыми лекарственными препаратами (верапамил, амиодарон, хинидин, нифедипин, спиронолактоны, НПВС и др. ); ХСН с высоким сердечным выбросом (например,

Клинические проявления гликозидной интоксикации 1. Диспептические расстройства. 2. Неврологические расстройства 3. Кардиальные расстройства n желудочковая экстрасистолия (ЖЭ), в том числе наиболее характерная для гликозидной интоксикации ЖЭ по типу бигеминии и тригеминии; n желудочковая тахикардия (ЖТ), в том числе полиморфная ЖТ по типу “пируэт”; n фибрилляция желудочков (ФЖ); n пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, нередко в сочетании с АВ-блокадой I и II степени; n непароксизмальные наджелудочковые тахикардии; n АВ-блокада I–III степени; n выраженная брадикардия, в том числе синусовая брадикардия, СА-блокады, остановка СА-узла с замещающими ритмами из АВ-соединения или желудочка; n фибрилляция или трепетание предсердий (редко).

Запомните! Корытообразное смещение сегмента RS–Т, сглаженный, двухфазный (–+) или отрицательный зубец Т, а также укорочение интервала Q–Т, возникающие на фоне приема сердечных гликозидов, строго говоря, не являются признаками гликозидной интоксикации, а отражают лишь насыщение препаратом. Диагноз гликозидной интоксикации ставится только на основании клинических ее признаков, включая перечисленные выше нарушения ритма и проводимости, а описанные изменения ЭКГ должны лишь настораживать врача в отношении повышенного риска

ЭКГ при насыщении сердечными гликозидами

Лечение гликозидной интоксикации 1. 2. Отмена сердечных гликозидов При наличии гипокалиемии назначаются препараты калия: n n 3. Для лечения аритмий применяют: n n n 4. внутривенно капельно: 200 мл 2% раствора калия хлорида + 200 мл 5% раствора глюкозы + 1– 4 ЕД инсулина; внутрь: 10% раствор калия хлорида по 1 столовой ложке 3– 4 раза в день. Дифенин, 100 мг в/в струйно каждые 10 минут до купирования, далее 400 -600 мг в сутки per os Лидокаин — внутривенно болюсом (100 мг) каждые 3– 5 мин вплоть до купирования аритмии с последующим внутривенным капельным введением препарата со скоростью 1– 2 мг/мин. Лидокаин особенно эффективен при желудочковых аритмиях. b-адреноблокаторы применяют при наджелудочковой экстрасистолии, а также при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. Анаприлин (обзидан, индерал) вводят внутривенно струйно медленно в дозе от 1, 0 до 5, 0 мг (1– 5 мл 10% раствора) или внутрь по 10– 20 мг 4 раза в сутки. При наличии АВ-блокады b-адреноблокаторы не применяют (риск усугубления нарушений АВ-проводимости). Для лечения АВ-блокад используют: n n атропин (1 мл 0, 1% раствора внутривенно или подкожно); при отсутствии эффекта производят временную

β-адреноблокаторы n β-адреноблокаторы — это ЛС, обладающие свойствами конкурентно связываться с b 1 - и b 2 адренорецепторами и блокировать их взаимодействие с норадреналином и адреналином, а также с другими (в том числе искусственными) стимуляторами b-рецепторов.

Основные клинически значимые эффекты β-адреноблокаторов - отрицательный хронотропный эффект (уменьшение ЧСС); - отрицательное инотропное действие (снижение сократимости, которое сопровождается уменьшением работы сердца и потребности миокарда в кислороде); - отрицательный дромотропный эффект (замедление проводимости преимущественно по АВ-соединению); - снижение активности САС и РААС; - антиаритмический эффект и повышение

Рабочая классификация β-адреноблокаторов Кардиоселективнос ть Без ВСА β 1 -кардиоселективные Атенолол с ВСА Ацетобутол Бисопролол Метопролол Талинолол Неселективные Пропранолол Надолол Соталол Тимолол Окспренолол Пиндолол С дополнительными свойствами aадреноблокаторов Карведилол Лабеталол

Запомните! 1. Липофильные β-адреноблокаторы хорошо метаболизируются в печени и выделяются с желчью, а гидрофильные препараты элиминируются почками и выделяются с мочой. 2. При нарушении функции печени (цирроз печени, застойная печень при ХСН и др. ) целесообразно назначать гидрофильные βадреноблокаторы, а при умеренной ХПН — липофильные средства.

Запомните! К числу положительных эффектов β-адреноблокаторов у больных ХСН относятся: 1. Отрицательное хронотропное действие — замедление сердечного ритма, что особенно полезно при исходной тахикардии. 2. Прямая защита миокарда от токсических влияний катехоламинов, в том числе: -антиаритмическое действие; -уменьшение гибели кардиомиоцитов (за счет некроза и апоптоза); -повышение порога фибрилляции желудочков. 3. Замедление или блокирование процесса ремоделирования сердца (обратное развитие гипертрофии и уменьшение размеров полостей сердца). 4. Улучшение диастолической функции сердца. 5. Антиишемическое действие (снижение потребности миокарда в кислороде и уменьшение гипоксии и гибернации жизнеспособных кардиомиоцитов). 6. Восстановление чувствительности b-адренорецепторов к внешним регуляторным стимулам. 7. Уменьшение активности РААС и снижение выраженности отечного синдрома.

Показания к назначению βадреноблокаторов n n Согласно рекомендациям Американской ассоциации кардиологов (1999), использование βадреноблокаторов показано всем больным ХСН с систолической дисфункцией (ФВ меньше 40%), относящимся к ФК II–III по NYHA, при отсутствии у них противопоказаний к приему препаратов и при условии стабилизации клинических симптомов ХСН. Особенно эффективны β-адреноблокаторы у больных ХСН, развившейся на фоне АГ, ГКМП и ИБС, что связано с влиянием препаратов на уровень системного АД, замедлением сердечного ритма, улучшением диастолической функции ЛЖ, а также с антиангинальным действием βадреноблокаторов.

Противопоказания к назначению β-адреноблокаторов n n n обструктивные заболевания легких (бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит в стадии обострения); ХСН ФК IV по NYHA; обострение ХСН и дестабилизация клинической картины СН (отек легких, кардиогенный шок, нарастание отечного синдрома); выраженная брадикардия (ЧСС меньше 60 в мин); артериальная гипотензия (САД меньше 100 мм рт. ст. ); АВ-блокады и СА-блокада;

Побочные эффекты βадреноблокаторов n n n n артериальная гипотензия; синусовая брадикардия; АВ-блокады; ухудшение периферического кровообращения на фоне облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей или васкулита, протекающего с синдромом Рейно; усугубление бронхиальной обструкции (у больных с заболеваниями легких); снижение толерантности к глюкозе (особенно неселективные b-адреноблокаторы); повышение уровня триглицеридов и ЛОНП (особенно неселективные).

Основные принципы лечения больных ХСН β-адреноблокаторами 1. β-адреноблокаторы назначаются в соответствии с показаниями и противопоказаниями, описанными выше. 2. У больных ХСН β-адреноблокаторы назначаются только дополнительно к ингибиторам АПФ и диуретикам (иногда вместе с сердечными гликозидами), причем больные должны находиться на заранее подобранной стабильной дозе этих препаратов при уровне АД не ниже 100 мм рт. ст. 3. Стартовая доза препаратов должна быть очень низкой (не выше 20% от средней терапевтической): карведилол — 3, 125 мг/сутки; бисопролол — 1, 25 мг/сутки; метопролол — 12, 5 мг/сутки. 4. Увеличение дозы b-адреноблокаторов осуществляется очень медленно: примерно 1 раз в 2 недели доза может быть увеличена в 2 раза. 5. Период “титрования” дозы b-адреноблокаторов может продолжаться 6– 8 недель, причем оптимальными терапевтическими дозами, к которым следует стремиться, хотя это и не всегда возможно у больных ХСН, считают следующие: для карведилола — 50 мг/сутки; для бисопролола — 10 мг/сутки; для метопролола — до 150 мг/сутки. 6. Больной должен быть предупрежден, что в первые 2– 3 недели лечения возможно ухудшение самочувствия, даже прогрессирование симптомов ХСН и небольшая задержка жидкости. После “прохождения” начального

Запомните! 1. Дозы β-адреноблокаторов следует подбирать индивидуально, ориентируясь прежде всего на ЧСС и АД: ЧСС должно быть не ниже 55– 60 ударов в 1 мин, а систолическое АД — не меньше 100– 110 мм рт. ст. 2. β-адреноблокаторы нельзя отменять внезапно после длительного лечения, так как в этих случаях может наступить резкое обострение основного заболевания (“синдром отмены”).

Другие лекарственные средства периферические вазодилататоры; n антиагреганты и антикоагулянты; n антиаритмические препараты; n препараты, оказывающие влияние на метаболизм миокарда и т. п. n

Ориентировочная схема выбора лекарственной терапии больных с начальными стадиями ХСН (ФК I–II по NYHA) а — при сохранении синусового ритма; б — при постоянной форме мерцательной аритмии. Д — диуретики; ИАПФ — ингибиторы АПФ; СГ — сердечные гликозиды; П/ар — противоаритмические средства; АА — антагонисты альдостерона; АК — антикоагулянты; Асп — аспирин; Н — нитраты

Ориентировочная схема выбора лекарственной терапии больных с выраженными клиническим проявлениями ХСН (ФК III–IV по NYHA) а — при сохранении синусового ритма; б — при постоянной форме мерцательной аритмии. Обозначения те же

Хроническая диастолическая сердечная недостаточность n 1. Наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки и др. ). n 2. Нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45– 50%). n 3. Наличие объективных признаков, свидетельствующих о нарушенных расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаках повышенной жесткости ЛЖ.

Этиология В основе возникновения диастолической дисфункции ЛЖ лежат 2 причины: n нарушение активного расслабления миокарда желудочка, что связано с повреждением энергоемкого процесса диастолического транспорта Са 2+; n ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением механических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительно-тканной стромы (фиброз), перикарда, а также изменением геометрии желудочка. Диастолическая форма ХСН чаще всего развивается при заболеваниях, для которых характерны: 1. Выраженная гипертрофия миокарда желудочков. 2. Выраженный кардиофиброз. 3. Длительная хроническая ишемия сердечной мышцы. 4. Значительное увеличение постнагрузки. 5. Поражения перикарда

Запомните! Наиболее частыми причинами диастолической ХСН являются: n n n артериальная гипертензия; ИБС, в том числе постинфарктный кардиосклероз; ГКМП; амилоидоз сердца; констриктивный перикардит; сахарный диабет (“диабетическое сердце”).

Запомните! Наиболее характерными гемодинамическими следствиями диастолической ХСН являются: 1. Рост конечно-диастолического давления в желудочке при нормальных или малоизмененных значениях СИ и ФВ. 2. Изменение структуры диастолического наполнения желудочка и перегрузка левого предсердия (его дилатация и повышение давления в нем). 3. Повышение давления в венозном русле малого круга кровообращения и застой крови

Запомните! К числу неспецифических признаков, часто выявляемых у пациентов с диастолической ХСН, относятся: 1. Физикальные данные, указывающие на наличие концентрической гипертрофии ЛЖ. 2. Мало измененные размеры ЛЖ при наличии симптомов левожелудочковой недостаточности. 3. Пресистолический ритм галопа (патологический IV тон). 4. “Двойной” верхушечный толчок. 5. Мерцательная аритмия и другие

Эхокардиографическими критериями отсутствия систолической дисфункции ЛЖ являются: 1. Фракция выброса ЛЖ (ФВ) более 45– 50%. n 2. Индекс КДО ЛЖ меньше 102 мл/м 2. n 3. СИ больше 2, 2 л/мин/м 2. n

Для оценки диастолической функции ЛЖ определяют: 1. 2. 3. 4. Максимальную скорость раннего пика диастолического наполнения (Vmax Peak Е). Максимальную скорость трансмитрального кровотока во время систолы левого предсердия (Vmax Peak А). Отношение максимальных скоростей раннего и позднего наполнения (Е/А). Время изоволюмического расслабления ЛЖ — IVRT (измеряется при одновременной регистрации аортального и трансмитрального кровотока в постоянно-волновом режиме из апикального доступа).

Оценка диастолической функции левого желудочка по данным допплеровского исследования трансмитрального кровотока в диастолу а — схема допплер-локации из апикального доступа, б — схема допплерограммы трансмитрального потока крови. Е — пик диастолического наполнения во время фазы быстрого наполнения ЛЖ, А — пик диастолического наполнения ЛЖ во время систолы ЛП, IVRT — продолжительность фазы

Нормальный трансмитральный диастолический поток крови (а) и измерение основных параметров диастолической функции ЛЖ (б)

Нормальные значения некоторых показателей диастолической функции ЛЖ Vmax Peak E Vmax Peak A E/A IVRT DT 0, 62 м/с 0, 35 м/с 1, 5– 1, 6 70– 75 мс 200 мс

Допплер-эхокардиографические признаки первого типа диастолической дисфункции левого желудочка (типа «замедленной релаксации» )

Рестриктивный тип диастолической дисфункции левого желудочка

Запомните! Инструментальное исследование больных диастолической ХСН обычно позволяет выявить следующие признаки. 1. Отсутствие систолической дисфункции ЛЖ (по данным Эхо. КГ). 2. Наличие ЭКГ- и Эхо. КГ-признаков выраженной гипертрофии ЛЖ (симметричной или асимметричной). 3. Наличие эхокардиографических признаков диастолической дисфункции ЛЖ (по данным допплеровского исследования трансмитрального диастолического потока крови): а) Тип “замедленной релаксации”: n снижение амплитуды пика Е; n увеличение высоты пика А; n уменьшение отношение Е/А до 1, 0 и ниже; б) “рестриктивный” тип диастолической дисфункции: n увеличением высоты пика Е; n уменьшением амплитуды пика А; n увеличение отношение Е/А до 1, 8 и выше. 4. Отсутствие при рентгенографическом исследовании выраженной кардиомегалии. 5. Повышение давления заклинивания ЛА (давления наполнения ЛЖ), выявляемое при катетеризации правых отделов сердца и

Запомните! Основными принципами длительного лечения больных диастолической ХСН являются: 1. Восстановление синусового ритма и полноценной систолы предсердий у больных с наджелудочковыми тахиаритмиями. 2. Уменьшение тахикардии (верапамил и b-адреноблокаторы). 3. Уменьшение признаков застоя крови в малом круге кровообращения (осторожное применение диуретиков). 4. Длительное применение ЛС, обладающих свойствами обратного развития гипертрофии миокарда желудочков, положительно влияющих на процесс активного диастолического расслабления сердечной мышцы и замедляющих формирование кардиофиброза: n ингибиторы АПФ; n b-адреноблокаторы; n блокаторы медленных кальциевых каналов (анатагонисты кальция); n антагонисты рецепторов ангиотензина II; n спиронолактон (альдактон, верошпирон). 5. Применение у больных ИБС с диастолической дисфункцией ЛЖ лекарственных средств, обладающих антиишемическим действием (нитраты и др. ).