Сердечная недостаточность 1 — это типовая форма

Сердечная недостаточность

1. - это типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную этой нагрузке работу, проявляющаяся ослаблением насосной способности миокарда, нарушением оттока артериальной крови и доставки питательных веществ и кислорода к тканям, циркуляторной гипоксией и нарушением водно-солевого обмена

2. – это состояние, при котором насосная функция сердца не обеспечивает метаболические потребности тканей организма 3. – это состояние, когда сердце не может переместить в артериальное русло всю кровь, притекающую к нему по венам

Этиология СН I. Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на миокард 1. Физические (механическая травма, сдавление экссудатом, опухолью, элетротравма) 2. Химические (высокая концентрация адреналина, тироксина, симпатомиметики, блокаторы переноса электронов в цепи дыхательных энзимов митохондрий, ингибиторы транспорта Са 2+) 3. Биологические (паразиты, микроорганизмы и их токсины)

II. Факторы, вызывающие функциональную перегрузку миокарда 1. Перегрузка объемом (увеличение объема крови, притекающей к сердцу) – возрастание преднагрузки (гиперволемия, недостаточность клапанов) 2. Перегрузка давлением (увеличение сопротивления оттоку крови в аорту или легочную артерию) – рост постнагрузки (АГ, аортальный стеноз) 3. Снижение сократимости миокарда (ИБС, миокардит, нарушения ритма – полная ав-блокада, мерцательная аритмия, фибрилляция желудочков)

ВИДЫ СН I. По этиологии и патогенезу: а) миокардиально-обменная форма – при повреждении сердца в условиях инфекции, авитаминоза, КН. б) «перегрузочная» форма в) смешанная г) обусловленная нарушением функции перикарда

II. По скорости развития: а) острая (минуты, часы) б) хроническая или застойная (недели, месяцы, годы)

III. По преимущественно поражаемому отделу сердца: - правожелудочковая - левожелудочковая - тотальная

IV. По отношению к сердечному циклу: - систолическая - диастолическая

V. По стадиям: I II III VI. По функциональному классу: I-IV

Основные патологические процессы, приводящие к СН 1. Пороки сердца (длительная гиперфункция) 2. Артериальная гипертензия (длительная гиперфункция) 3. ИБС (уменьшение числа кардиомиоцитов и гиперфункция сохранившихся кардиомиоцитов) 4. Миокардиты 5. Тиреотоксикоз (дистрофия кардиомиоцитов) 6. Анемии (дистрофия кардиомиоцитов) 7. Перикардиты (нарушение диастолического расслабления кардиомиоцитов) 8. Токсические поражения миокарда (уменьшение числа кардиомиоцитов, дистрофия сохранившихся кардиомиоцитов)

Токсические повреждения миокарда проявляются: • гипертрофией (при избвытке СТГ, тиреоидных гормонов, НА) • картиомиопатиями (алкоголь, вирусы, антагонисты ионов кальция, противоопухолевые препараты, антидепрессанты) • ИМ (амфетамины, противозачаточные, тиреоидные препараты, КА) • миокардитом (с/а, метил. ДОФА, ПАСК, бутадион, соли тяжелых металлов, )

ПАТОГЕНЕЗ • ГИПЕРФУНКЦИЯ МИОКАРДА • ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА

Типы мышечного сокращения • Изотоническое – длина уменьшается, поперечный размер увеличивается, но напряжение мышечных волокон не изменяется увеличивается амплитуда сокращений. При перегрузке объемом (пороки с недостаточностью клапанов, дефекты перегородок сердца). Механизм компенсации – гетерометрический, сохраняется дольше

• Изометрическое – длина не изменяется, развивается та или иная степень напряжения. При перегрузке давлением (пороки со стенозом, гипертензии, эмфизема легких) Механизм компенсации – гомеометрический, более энергозатратный

• • Закон Франка-Старлинга-Штрауба Закон Хилла Закон Боудича Положительное инотропное влияние катехоламинов

Закон Франка-Старлинга-Штрауба – отношение «длина – сила» - чем больше желудочки растягиваются кровью в диастолу, тем сильнее их сокращение в систолу. При недостаточности клапанов → увеличивается объем крови в камерах сердца → большее растяжение мышечных волокон полости → более сильное мышечное сокращение → гетерометрический механизм компенсации. Увеличивается площадь контакта нитей актина и миозина → возрастает УО. Отсутствует кальциевый компонент

Механизм Хилла – отношение «скорость сокращения - сила» : при увеличении сопротивления выбросу крови (стенозы, гипертензии б/ и м/ кругов) миокард выбрасывает прежний объем крови за счет усиления сократительной функции. Это – гомеометрический механизм компенсации Возрастает напряжение мышечных волокон → повышение давления в ПП → раздражение СУ → тахикардия → укорочение диастолы. Отсутствует кальциевый компонент.

Механизм ( «лестница» ) Боудича – по мере увеличения ЧСС до определенного предела возрастает сила и скорость каждого сокращения вследствие увеличения концентрации кальция в миоплазме

Положительное инотропное влияние КА: 1. Увеличение поступления кальция в миоплазму из цистерн СР 2. Ускорение темпа захвата кальция элементами СР 3. Активизация аденилатциклазы 4. Активация Са 2+-Mg 2+-АТФ-азы (стимуляция изгнания кальция в цистерны СР) → полноценная диастола 5. Интенсификация гликолиза за счет активизации фосфорилазы

ОДНАКО: 1. Повышение потребности миокарда в кислороде следствие повышения распада гликогена 2. Активизация ПОЛ 3. Стимуляция агрегации тромбоцитов 4. Тахикардия укорачивает диастолу → относительная коронарная недостаточность

Гипертрофия миокарда – процесс увеличения массы отдельных кардиоциоцитов без увеличения их количества в условиях повышенной нагрузки Биологический смысл – привести в соответствие функцию миокарда с общей ее массой I стадия – «аварийная» или ст. роста миофибрилл II стадия – завершившейся гипертрофии и относительной устойчивой гиперфункции (больше синтезируется «легких» цепей миозина с низкой АТФазной активностью) I и II стадии компенсаторные III стадия (декомпенсации) – прогрессирующий кардиосклероз и истощение миокарда

Последствия III стадии 1. Отставание «роста» нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов 2. Отставание «роста» сосудистого обеспечения миокарда (относительная КН) 3. Снижение энергообеспечения кардиомиоцитов 4. Снижение насосной функции (увеличение соотношения между легкими и тяжелыми цепями головок миозина - носителями АТФ-азной активности) 5. Нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах ↓ миокардиодистрофия и кардиосклероз ↓ Падение насосной функции миокарда ↓ Порочный круг

Нарушения гемодинамики при СН 1. Снижение УО и МОС 2. Увеличение остаточного систолического объема из-за неполной систолы 3. Повышение конечного диастолического давления 4. Дилатация камер сердца 5. Гипертензия кругов кровообращения 6. Уменьшение коэффициента утилизации кислорода 7. Снижение артериального и повышение венозного давления (отеки)

Хроническая систолическая СН – снижается ФВ (<40%) • Задержка почками натрия и воды • Гипертрофия миокарда

Патогенетическая коррекция СН I. Снижение нагрузки на сердце: 1. Уменьшение «постнагрузки» (снижение тонуса резистивных сосудов) – вазодилататоры, альфа-адреноблокаторы 2. Уменьшение «преднагрузки» (снижение воз-врата венозной крови) – мочегонные, венозные вазодилататоры 3. Снижение «инотропизма» сердца – симпато-литики, бета-адреноблокаторы, ганглиоблока-торы 4. Уменьшение застоя в кругах кровообраще -ния - диуретики, ингибиторы АПФ

II. Блокада патогенетических звеньев СН: 1. Восстановление энергообеспечения – антигипоксанты, антиоксиданты 2. Защита мембран и ферментных систем – мембранопротекторы, антиоксиданты 3. Уменьшение дисбаланса ионов и жидкости – блокаторы кальциевых каналов, антиоксиданты, антигипоксанты, калийсберегающие препараты

Немедикаментозная коррекция СН - ограничение физической активности - снижение массы тела - ограничение потребления жидкости и соли - кардиомиопластика (оборачивание сердца в мышечный лоскут из широчайшей мышцы спины) - трансплантация сердца