СЕПСИС ХИРУРГИЧЕСКИЙ Доцент кафедры общей и факультетской хирургии Смирнова Н. В.
Сепсис. • История Sepsis ( греч. ) – гниение, впервые термин встречается в VIII-VII веке до нашей эры в произведениях Гомера. • Упоминает о сепсисе Гиппократ, Цельс описал признаки воспаления • Гален описал сепсис как отравление живого организма продуктами гниения через кровь
ИСТОРИЯ • В начале Х!Х обозначен термин ПИЕМИЯ (Диффенбах, Русто, Грефе) как образование метастатических гнойников в различных органах при переносе гнойных частичек током крови 1914 – Шоттмюллер выдвинул микробную концепцию сепсиса
ИСТОРИЯ • Теория И. В. Давыдовского – макробиологическая, СЕПСИС – общее инфекционное заболевание, проявляется неспецифической реакцией макроорганизма в ответ на проникновение в кровь больного микроорганизмов или их токсинов
СЕПСИС ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС, ВОЗНИКАЮЩИЙ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПОСТОЯННОГО ИЛИ ПЕРИОДИЧЕСКОГО ПОСТУПЛЕНИЯ В ЦИРКУЛИРУЮЩИЙ КРОВОТОК БОЛЬНОГО ИЗ ГНОЙНОГО ОЧАГА МИКРООРГАНИЗМОВ И ИХ ТОКСИНОВ С РАЗВИТИЕМ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Сепсис. Терминология • Входные ворота – место внедрения инфекции (кожа, слизистые оболочки); • Первичный очаг – участок воспаления, возникающий на месте внедрения инфекции: раны (травматические, операционные), местные гнойные процессы (фурункулы, карбункулы, абсцессы и др. ); • Вторичный очаг возникает при распространении инфекции за пределы первичного очага в различные органы и ткани, отдаленные от места внедрения инфекции; • Первичный сепсис. Не находят входных ворот, гнойного очага, происхождение сепсиса остается неясно. Предполагается, что его возникновение связано с аутоинфекцией (транслокация кишечных бактерий в кровь); • Вторичный сепсис развивается на фоне гнойного очага (раны, гнойного хирургического заболевания, оперативного вмешательства).
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ • • Цитокины; Оксид азота (NО ); Фактор агрегации тромбоцитов; Активированные эндотелиальные клетки.
ЕСТЕСТВЕННЫЕ ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ включают: • Реакцию ЦНС, симпатической и нейроэндокринной систем, регулирующих гемодинамические и метаболические сдвиги в организме в ответ на воспаление, травму, наличие нежизнеспособных тканей в организме. • Естественные неспецифические иммунные реакции: хемотаксис, фагоцитоз, активация комплемента, иммуноглобулины, продукция гистамина, серотонина, простагландинов и др. • Медиаторы воспаления – цитокины, продуцируемые моноцитами, макрофагами, нейтрофильными лейкоцитами, лимфоцитами, клетками эндотелия, фибробластами.
Цитокины, продуцируемые лейкоцитами, называют интерлейкинами (ИЛ), потому, что, с одной стороны, они продуцируются лейкоцитами, с другой – лейкоциты являются клетками-мишенями для ИЛ и лейкоцитов. Известно более 20 цитокинов, из них 15 относятся к ИЛ.
ЦИТОКИНОВАЯ СИСТЕМА 1. Интерлейкины: провоспалительные (ИЛ 1, 6, 8, 12); антивоспалительные (ИЛ 4, 10, 11, 13 и др. ). 2. Фактор некроза опухоли (ФНО). 3. Факторы роста и дифференцировки лимфоцитов. 4. Факторы, стимулирующие рост колоний макрофагов и гранулоцитов. 5. Факторы, вызывающие рост мезенхимальных клеток. Большинство реакций при воспалении осуществляется через посредничество цитокинов.
СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ Классификация согласительной конференции американских врачей. Чикаго, 1991 г. Патологическое состояние Инфекция Характерные признаки Воспалительный ответ на инвазию микроорганизмов в интактные ткани макроорганизма. Бактериемия Присутствие бактерий в крови
СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА (ССВО) (продолжение) Патологи. Характерные признаки ческое состояние Синдром системного ответа на воспаление (ССВО) Системная реакция на различные тяжелые повреждения тканей, проявляющаяся двумя или более из указанных признаков: • температура > 38 о C или < 36 о С, • ЧСС > 90 в минуту, • частота дыхания > 20 в минуту или Ра. СО 2 < 32 mm Hg, • лейкоциты > 12 х 109 /л или незрелые формы >10%.
ССОВ (продолжение) Патол. Характерные признаки состояние Сепсис Сочетание тяжелого ССОВ с наличием очага инфекции и бактериемии, подтвержденной выделением микроорганизмов из крови. Тяжелый сепсис Сепсис, характеризующийся нарушением функций органов, гипоперфузией и гипотензией, коррегируемой инфузионной терапией. Гипоперфузия может сочетаться с молочнокислым ацидозом, олигурией и острыми нарушениями психического статуса. Гипотензия - систолическое давление < 90 mm Hg или снижение > 40 mm Hg от среднего давления при отсутствии других причин для гипотензии.
ССВО (продолжение) Патол. состояние Септический шок Характерные признаки Сепсис, сопровождающийся олигурией, признаками нарушения сознания, метаболическим ацидозом и гипотензией, которая сохраняется, несмотря на адекватную трансфузионную терапию. Синдром Характеризуется нарушением функции полиорганряда жизненно важных органов (легких, ной печени, почек, ЦНС) у пациентов с недостаточ тяжелым ССОВ, у которых не удается ности поддерживать гомеостаз без специального вмешательства с применением ИВЛ, гемодиализа и других средств.
ЭТИОЛОГИЯ • 95% -возбудителями сепсиса являются бактерии ( стафилококки, стрептококки, кишечная и синегнойная палочки, анаэробы, бактероиды) • 50% - грамотрицательная микрофлора • 40% - грамположительная • 10% - микробная ассоциация, включая грибы, риккетсии, вирусы
Клиника сепсиса Полиморфна, зависит от клинической формы заболевания, наличия и локализации метастазов, степени и интенсивности декомпенсации функций органов и систем жизнеобеспечения. МОЛНИЕНОСНАЯ ФОРМА наблюдается чаще при стрептококковом, анаэробном и гнилостном сепсисе. Заболевание развивается бурно, иногда в течение нескольких часов; септический процесс быстро прогрессирует, давая картину, свойственную клинике септического шока, чаще заканчивается смертью больного через 1 -3 суток после начала заболевания.
Для ОСТРОГО СЕПСИСА характерны: головные боли, раздражительность, бессонница, угнетение нервной системы, помрачение или потеря сознания. Постоянным является повышение t 0 до 39 -40 С 0 при сепсисе без метастазов и значительными колебаниями утром и вечером при наличии метастазов – лихорадка часто сопровождается ознобом, проливным потом, тахикардией, артериальной гипотензией, аритмией сердца. Часто наблюдается увеличение печени и селезенки, отеки на фоне олигурии, тошнота, рвота и изнуряющие септические поносы. В легких нередко развивается очаговая пневмония с множественным абсцедированием, иногда обширные метастатические абсцессы гангренозного характера и даже тотальная гангрена легкого. Могут быть нарушения функции головного мозга, сердца и др. органов, обусловленные появлением в них метастатических абсцессов.
ПОДОСТРЫЙ СЕПСИС. Если заболевание принимает волнообразный характер, можно думать о подостром сепсисе. В дальнейшем (через 5 -6 мес. от начала заболевания) сепсис принимает хроническое течение на фоне функциональной недостаточности иммунной системы.
Изменение психики при сепсисе На ранних стадиях процесса преобладает пониженное настроение с тревожными опасениями за свое состояние. При тяжелом адекватном сепсисе возникает адинамическая астения, близкая к апатическому ступору. Иногда возникает эйфория: больной благодушен, беспечен, не сознает свою болезнь, многословен, переоценивает свои возможности. При улучшении соматического состояния эти расстройства сменяются пониженным настроением. Психические расстройства при сепсисе относятся к группе инфекционных психозов (в основном за счет интоксикации и гипоксии мозга).
Осложнения сепсиса Поражения сердца, легких, печени и др. органов встречается настолько часто, что являются синдромами сепсиса. Наиболее специфические осложнения: 1. КРОВОТЕЧЕНИЯ, аррозионные (в септическом очаге) и в результате развития ДВС – синдрома (вторичное кровотечение), связанное с фибринолизом; 2. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК; 3. ТРАВМАТИЧЕСКОЕ ИСТОЩЕНИЕ. Из-за всасывания продуктов тканевого распада и микробных токсинов, вызывающих тяжелые нарушения функции внутренних органов. В результате потери белка развивается гипопротеинемия, нарушается азотистый обмен. Развивается состояние, сходное с алиментарной дистрофией.
Клиническое течение септического шока (СШ) (LEES W. , 1976) Различают три фазы в зависимости от временных параметров и степени выраженности самого процесса. 1. Фаза "ТЕПЛОЙ НОРМОТЕНЗИИ" в результате прорыва инфекции из гнойного очага в кровеносное русло сопровождается: • повышением t 0 тела; • учащением пульса при сохранении АД на нормальном уровне (выявляется врачами редко);
Клиническое течение СШ (продолжение) 2. Фаза "ТЕПЛОЙ ГИПОТЕНЗИИ" характеризуется: • максимальным повышением t 0 тела; • ознобами; • признаками энцефалопатии (возбуждение, неадекватность поведения); • тахипное; • олигурия (мочеотделение < 25 мл/ч); • лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево; • нарастание ЛИИ до 10; • тромбоцитопения; • лактатный ацидоз; • гипергликемия.
Клиническое течение СШ (продолжение) 3. Фаза "ХОЛОДНОЙ ГИПОТЕНЗИИ": • выраженные изменения сознания до развития коматозного состояния; • тахипноэ (до 40 дыханий в мин. ); • гипотермия тела до субнормальных величин в сочетании с отчетливой вегетативной реакцией в виде проливных потов; • холодные, бледно-цианотичные, влажные кисти и стопы; • гипотония до критического уровня и не корригируется обычной инфузионной терапией; • анемия; • лимфопения (в 10 раз ниже нормы); • метаболический ацидоз; • развитие вторичного иммунодефицита от трозикторной иммунодепрессии до "терминальной активации" иммунного ответа при тяжелом течении СШ.
Нарушение функции органов при СШ • прогрессирующее нарушение функции почек по типу ОПН (олигурия, анурия, азотемия, гиперкалиемия); • признаки "шокового легкого" в виде респираторного стресс-синдрома; • в миокарде – признаки диффузионной и очаговой гипоксии и расстройств метаболизма; • в ЖКТ – развитие острых язв желудка, признаки динамической кишечной непроходимости; • в печени – развитие дистрофических расстройств, ведущих к паренхиматозной
При эндотоксическом шоке наблюдается: • двусторонний некроз коры почки; • канальцевый некроз; • диссеминированные внутрисосудистые тромбы в легких; • ограниченные некрозы сердечной мышцы; • некротизирующая энцефалопатия и пурпура мозга.
Комплексное лечение сепсиса включает: • Активное хирургическое лечение первичного и метастатических гнойных очагов. • Общее интенсивное лечение, целью которого является быстрая коррекция гомеостаза.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНОГО ОЧАГА (производится с соблюдением ряда требований) 1. При множественных очагах необходимо стремиться выполнить операцию одномоментно. 2. Операция выполняется по типу хирургической обработки пиемического очага и состоит в полном иссечении всех нежизнеспособных тканей разрезом, достаточным для вскрытия имеющихся карманов и затеков. 3. Завершить хирургическую обработку можно по двум вариантам: открытое ведение раны и наложение швов с налаженной системой дренирования. 4. Во всех случаях после хирургической обработки необходима иммобилизация для устранения болевой импульсации, отрицательных нейротрофических влияний, травматизации тканей.
Показания к открытому ведению ран • нагноения, вызванные анаэробами; • распространенные и глубокие мезенхимальные и субфасциальные флегмоны; • выраженный интоксикационный синдром.
Показания к закрытому ведению ран Показания к наложению швов на рану после ее хирургической обработки: • уверенность хирурга в радикальности санации; • максимальная некрэктомия; • после дополнительной обработки раневой полости пульсирующей струей антибактериальной жидкости или лучами лазера, ультразвуком, криовоздействием, вакуумированием.
Интенсивная терапия сепсиса и септического шока 1. Антибактериальная терапия 2. Иммунотерапия. 3. Экстракорпоральные методы лечения. 4. Инфузионная и трансфузионная терапия. 5. Парентеральное питание.
АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ Летальность при сепсисе достигает 40 – 60 %. Чувствительность микробов, высеваемых из крови при сепсисе, к применяемым антибиотикам на уровне 30 – 45 % (достигая 70 % лишь для самых новых и дорогостоящих). Антибиотикотерапия предусматривает применение антибиотиков широкого спектра действия и новых антибиотиков для данного стационара (с учетом адаптации микробов к применяемым
ИММУНОТЕРАПИЯ Необходимо ее раннее начало, до развития ПОН. Методы иммунотерапии делятся на группы: • заместительная пассивная иммунотерапия; • иммуностимулирующая терапия; • цитокиновая терапия; • иммунотормозящая терапия; • неспецифическая иммунотерапия; • специфическая иммунотерапия (моноклональные антитела); • средства для улучшения метаболизма в клетках иммунной системы.
Заместительная пассивная иммунотерапия Предусматривает введение компонентов и препаратов крови, содержащих антитела или иммунные клетки крови, способные инактивировать цельные микроорганизмы и их фрагменты. • свежезамороженная и нативная донорская плазма 1 -2 дозы через день, всего 5 -10 раз; • альбумин (способен связывать токсины в циркулирующей крови); • гипериммунная антистафилококковая плазма (содержит высокий титр антител к антигенам стафилококка); • иммуноглобулины для в/в введения – пентаглобин, содержащий Jg. G (в 4 раза больше, чем в плазме), Jg. M (в 4 раза), Jg. A (в 3 раза).
Заместительная пассивная иммунотерапия Антитоксическая активность пентаглобина к E – coli, Ps aeruginosa, Kl. pneumonia, Staph. aureus, Staph. epidermidis в 16 -32 больше, чем у иммуноглобулина. Применяется по 50 -100 мл в день.
Иммуностимулирующая терапия Это экстракты из иммунных органов животных, химических соединений, продуктов деградации микробов и др. , способных стимулировать отдельные звенья иммунитета. • Стафилококковый анатоксин, назначается для лечения подострой и хронической форм сепсиса. При остром сепсисе эффект проблематичен. • Тимолин, тимоптин, вилозен, тактивин обладают "мягким" иммуномодулирующим свойством. Применяют для профилактики развития сепсиса и в период реабилитации. На курс лечения 5 -10 инъекций с интервалами между введениями 1 -2 дня. • Полиоксидоний (иммуномодулятор нового поколения). Применение 5 -10 в/в или в/м инъекций препарата у больных с п/о осложнениями приводит в более быстрому выздоровлению. Обладает антитоксическими
Цитокиновая терапия Основана на использовании идентичных человеческих цитокинов, синтезируемых рекомбинантным путем. Ронколейкин (ИЛ-2) – это мощный иммуномодулирующий препарат, оказывающий стимулирующее действие на клетки иммунной системы и общее противовоспалительное действие. Одно-, двух- или трехкратное введение по 500 тыс. – 1 млн. ронколейкина в/в капельно в течение 4 -5 час. с интервалом между введениями 2 -3 дня сопровождается выраженным клиническим эффектом. Беталейкин (ИЛ-1 b) в фазе острого сепсиса применять опасно. Возможно резкое ухудшение и
Иммунотормозящая терапия Применяется в первой фазе ("медиаторной бури") развития инфекционного процесса. • глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон и др. ) сильнодействующие неспецифические иммунодепрессивные препараты. При сепсисе их применение вызывает сомнение; • моноклональные антитела для нейтрализации агентов острой воспалительной реакции в клинике надежды не оправдали.
Средства для улучшения метаболизма В клетках иммунной системы оказывают неспецифическое действие на тканевом уровне всех систем и органов. • Деринат, стимулирует репаративные процессы, связанные с размножением клеток. Однократное введение 75 мг препарата снижает интоксикацию и улучшает общее состояние. Применяется по 75 мг 2 раза в неделю. Снижает летальность на 20%.
Экстракорпоральные методы лечения Способствуют снижению интоксикации, удалению из сосудистого русла антигенов, биологически активных веществ (БАВ). • Плазмаферез. За 1 сеанс удаляется 40 -50% ОЦП с обязательным полноценным замещением белка 5% р-ром альбумина или донорской плазмой. Клинический эффект наступает сразу. Сеансы можно повторять без ограничений.
Экстракорпоральные методы лечения • Перфузия свиной селезенки. Избирательно захватываются бактерии, клетки, "нагруженные" большим количеством антигенного материала. Селезенка секретирует в кровь БАВ, обладающие иммуностимулирующим свойством. Проводится гемоксеноперфузия 1 раз в неделю не более 3 раз. Летальность снижается с 46% до 28%. • Гемосорбция с помощью активированных углей существенно тормозит активность иммунной системы. Может применяться при молниеносной форме сепсиса, когда необходимо снизить концентрацию воспалительного пула цитокинов.
Инфузионно-трансфузионная терапия (проводится по индивидуальной программе) • для коррекции анемии применяются эритромасса, эритроконцентрат, эритровзвесь; • для длительного сохранения жизнеспособности эритроцитов их замораживают в жидком азоте с добавлением раствора глицерина; • плазма (нативная или СЗЛ) – при гипопротеинемии. Для поддержания онкотического давления крови производят ежедневные трансфузии 1 -2 доз (250 – 500 мл). При шоке и ДВС‑синдроме – до 1 -2 л за один раз.
Инфузионно-трансфузионная терапия (проводится по индивидуальной программе) • тромбоцитная масса вводится при развитии III стадии ДВС‑синдрома для лечения или предотвращения развития геморрагических осложнений. Вводится одна доза на 10 кг массы тела или 1 доза тромбоконцентрата ежедневно для коррекции системы свертывания крови. • альбумин составляет около 50% всех белков крови. 20 -25 г альбумина эквивалентны 400 – 500 мл плазмы крови. Показания к применению альбумина: гипоальбуминемия, гиповолемия, высокая степень интоксикации. При септическом шоке вводится струйно 5 – 10% до 1 литра, а затем капельно по 100 – 500 мл/сут.
Коррекция нарушенных обменных процессов • препараты гемодинамического действия изготовлены на основе декстринов, желатины, оксиэтилкрахмала. Они привлекают жидкость из интерстициального пространства в циркулирующую кровь; • детоксикационные кровезаменители: гемодез, неогемодез, перистон – н, неокомпенсан. Способны связывать и нейтрализовывать циркулирующие в крови токсины. Могут "связывать" и удалять из
Корректоры водно-электролитного обмена и КОС Это гипо-, гипер- и изотонические солевые и электролитные растворы, применяемые для восполнения потери интерстициальной жидкости, восстановления электролитного баланса и осмотического давления крови. Способны улучшать реологические свойства крови, активировать кровоток в почках и оказывать диуретическое действие. Через 1 -3 часа покидают сосудистое русло.
Препараты для парентерального питания Запасов углеводов в условиях голода хватает на 13 ч. , а белков и аминокислот на 4 -6 ч. После этого организм переходит на потребление белков мышечной ткани и собственных жиров. Для восполнения белков применяют белковые гидролизаты: • гидролизат казеина; • гидролизин; • смеси аминокислот (аминостерил, аминоплазмаль, аминосоль и др. ); Для восполнения углеводов – глюкоза, фруктоза. Для восполнения жиров – жировые эмульсии (инфузолипол, интралипид, липофундин и др. )
Кишечная деконтаминация Раннее питание через рот, назогастральный зонд или назоинтестиналь – катетер малыми порциями (с 25 – 30 мл) льющейся сбалансированной детской смеси. Обоснование: 1. полная парентеральная компенсация невозможна в принципе; 2. пища, являясь физиологическим раздражителем, запускает перистальтику; 3. уменьшает шанс на кишечную бактериальную транслокацию.
Скачать презентацию СЕПСИС ХИРУРГИЧЕСКИЙ Доцент кафедры общей и факультетской хирургии
СЕПСИС_2010.ppt