СЕПСИС Синдром системной воспалительной реакции ССВР Встречаемость

СЕПСИС Синдром системной воспалительной реакции. (ССВР)

Встречаемость и экономическая составляющая. • Частота больных с тяжелым сепсисом колеблется от 2 до 18%. • Сепсис является наиболее частой причиной смерти в ОРИТ • В США в 2003 году зарегистрировано 751000 случаев тяжелого • • • сепсиса. Смертность составила 28. 6%. У детей сепсис составляет около 10% У больных старше 85 лет -38, 4%. Количество новых случаев заболевания растет примерно на 1. 5 % в год. (Angus D. C. et al 2001). Септический шок- самая частая причина смерти больных в отделениях реанимации. Только в США в 1993 году отмечено 100000 случаев гибели больных от этого заболевания. Ежегодные затраты на лечение септических больных в США составляют 17 миллиардов и эта сумма продолжает расти. (Quartin A. A. et al 1997).

История вопроса • С древних времен, в античной медицине и в последующие периоды развития медицинской науки, все видные ученые-медики, отмечали ряд заболеваний, протекающих с особой тяжестью и заканчивающихся, как правило смертью. Лечение подобных пациентов всегда считалось делом сложным и неблагодарным, так, как шансы на выздоровления были крайне малы. • Гиппократ описывал подобные состояния так: при начале нагноения страдания и лихорадка происходят больше, чем когда оно уже совершилось. Поты опасны. Проявляющиеся в продолжение критических дней, сильные и быстрые, выходящие на лбу, как капли и ручьи воды, весьма холодные и обильные, ибо по необходимости такой пот происходит с насилием, с чрезмерным страданием и продолжительным изнурением… В лихорадках не перемежающихся, если губа, или нос, или глаз. Или бровь будут искривляться, если больной не будет ни видеть, ни слышать, будучи при этом слабым. То все, что ни было из этих признаков показывает наступлении смерти…( В. И. Руднев перевод с греческого. 1994. )

Этиология наиболее частых причин сепсиса • Escherichia coli (наиболее частый • • • возбудитель), Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae.

Определения: • Транзиторная бактериемия – кратковременная бактериемия при проведении инвазивных процедур; • Периодическая бактериемия – повторная инвазия, связанная с попаданием бактерий из области ограниченного гнойного очага; • Постоянная бактериемия – постоянная инвазия микроорганизмов, попадающих в кровоток из неограниченных очагов инфекции (эндокардит, инфицированная аневризма);

Определения 1: • Сепсис – генерализованное воспаление в ответ • • на периодическую или постоянную бактериемию. Одонтогенный сепсис – генерализованное воспаление , при котором входными воротами для возбудителя инфекции служит дефект твердых тканей зуба или зубодесневого прикрепления. Тяжелый сепсис – сепсис с развитием органной дисфункции или недостаточности. Септический (инфекционно-токсический) шок – тяжелый сепсис с развитием стойкой артериальной гипотензии. Полиорганная недостаточность.

• Прорыв в понимании механизмов патогенеза сепсиса произошел в 1991 году, когда в США, в Чикаго на согласительной конференции врачейинтенсивистов и пульмонологов были выработаны критерии получившие названия системной воспалительной реакции (SIRS-systemic inflammatory response syndrome).

• Воспаление - это сформировавшаяся в процессе эволюции защитноприспособительная реакция организма, направленная на локализацию, уничтожение и/или удаление из организма патогенного агента и характеризующаяся явлениями альтерации, экссудации и пролиферации. Патогенетические признаки воспаления • • • Rubor Tumor Calor Dolar Functio laesa.

Патогенное воздействие на организм медиаторов воспаления и провоспалительных цитокинов • Гистамин. Угнетение деятельности синусного узла сердца, • • возможные провокации фибрилляции желудочков. Кинины. Резкое падение артериального давления, коллапс. ФHO альфа. Активизация общего коагуляционного потенциала крови, усиление продукции эндотелиоцитами прокоагулянтных факторов. Интерлейкин 1. Повышение прокоагулянтной активности эндотелия сосудов. Интерлейкин 2. Уменьшение системного сосудистого сопротивления, снижение артериального давления, провокация проявлений сердечной недостаточности. Интерлейкин 12. Стимуляция агрегации тромбоцитов, повышение тромбообразования. Тромбоксан А 2. Ускорение агрегации тромбоцитов, усиление тромбообразования, бронхоспазм и спазм сосудов мозга. Простагландин I 2. Снижение артериального давления за счет мощной вазодилатации.

Патогенное воздействие на организм медиаторов воспаления и провоспалительных цитокинов 1 Если суммировать приведенные данные, то можно сказать, что системное действие основных медиаторов и цитокинов заключается в следующем: • повышение тромбообразования, развитие ДВСсиндрома ; • отрицательные инотропные влияния на сердце, провокации аритмий, вплоть до фибрилляции желудочков; • снижение сосудистого сопротивления, падение артериального давления; • нарушения мозгового кровообращения.

Патогенез сепсиса. • Синонимом сепсиса, в современном представлении является выражение- «медиаторная» буря, или «медиаторный взрыв» . Это говорит о том, что в основе всех патологических реакций лежит неконтролируемый, массивный выброс медиаторов воспаления в системный кроваток. С последующим развитием нарушения перфузии органов и тканей, запуском апоптоза, метаболическим нарушениям на уровне клетки. Развитием ДВС- синдрома. , и. т. д. • Основным индуктором системной воспалительной реакции считается эндотоксин (он же липид «А» ), экзотоксин для грамм+ бактерий и фрагменты клеточной стенки, в частности липополисахарид.

Патогенез сепсиса 1. • Образование этих индукторов происходит в следствии гибели микробной клетки при взаимодействии с клетками иммунной системы ( нормальные киллеры) и/или применении антибиотиков. • Контактируя с лимфоцитами и нейтрофилами (макрофаги, моноциты и базофилы) в системный кроваток осуществляется массивная секреция провоспалительных цитокинов и лейкотриенов. • Последние в свою очередь вызывают воспалительную реакцию в масштабе всего организма, что и приводит к последовательному развитию сепсиса и септического шока.

Провоспалительных цитокинов ССВР (сепсис) и лейкотриенов (Ил-1, 2; ТНФ и др. ) Иммунный ответ организма, антибиотики гипер выброс Эндотоксина Микробная клетка гибнет выброс Микробная клетка вырабатывается Липопротеида клеточной стенки Экзотоксин Лимфоциты нейтрофилы

Критерии диагностики синдрома системной воспалительной реакции. № Критерии септического синдрома . Клинические признаки инфекции Температура тела выше 38 о С или ниже 36 о С 1 Частота дыхания > 20 в минуту или РСо 2 ниже 2 35 Число сердечных сокращений > 90 в минуту 3 Количество лейкоцитов больше 12, 0 х109/л или 9 4 меньше 4, 0 х10 /л или при 10% незрелых форм • Сепсис был квалифицирован, как синдром системной воспалительной реакции и подтвержденного инфекционного очага. Наличия инфекционного заболевания или наличие бактериемии. Причем последние не обязательно. • Сам сепсис был представлен несколькими патологическими состояниями следующими друг за другом:

Стадии шока: • А- компенсированный (гипердинамическая фаза, артериальное давление стабильное, имеется умеренная тахикардия. Повышен сердечный выброс. Кожа теплая. Одышки нет. Метаболический алкалоз. • Б– субкомпенсированный- гемодинамика стабильная. Отмечается выраженная тахикардия, появляется одышка смешанного типа. Конечности холодные (нарушение периферического кровообращения), дыхательный алкалоз и метаболический ацидоз, больной возбужден. Олигоурия( диурез менее 30 мл/час).

Стадии шока 1: • В-декомпенсированный – гиподинамическая фаза. Гипотензия ( А/Д ниже 80/60), тахикардия с переходом в брадикардию. Патологические виды дыхания (Чейн. Стокса, Биота. ) Грубый метаболический кетоацидоз. Энцефалопатия (неадекватное отношение к своему состоянию, психомоторное возбуждение, или заторможенность). Холодный липкий пот, спавшиеся вены на конечностях, нитевидный пульс или его отсутствие на периферии. Анурия. • Г- рефрактерный – отсутствие реакции на вазопрессоры, прогрессирующая гипотензия, аритмии, клиническая смерть. • По течению шок может проявляться в виде молниеносного, острого и подострого. Вариант течения связан с реактивностью иммунной системы.

Факторы риска развития сепсиса. • 1 - Возраст (менее года, недоношенность, старше 80 лет) • 2 - Ожоги, травмы. • 3 - Длительное использование инвазивных методик • • диагностики и лечения. 4 - применение химио и иммуносупрессивных препаратов. 5 - Недостаточное питание. 6 - СПИД. 7 - Генетическая предрасположенность.

Диагностика • • Диагностика сепсиса базируется на основании тех же принципов и подходов, что и любое другое заболевание, т. е. на: • анамнезе • клинико-лабораторных данных • дополнительных методах обследования • а так же зачастую на интуитивных ощущениях врача, которые в условиях неясности диагноза, недостаточности клинических данных и множества различных сопутствующих заболеваний, порою позволяют заподозрить септическое состояние.

Диагностика 1 • Диагностика инфекционного очага. - этот момент в диагностики сепсиса является чуть ли не основным для большинства практикующих врачей. В этой связи в первую очередь важен анамнез, при его сборе выясняется не только возможные инфекционные заболевания, но и хронические очаги инфекции. Транслокация из которых возможна при воздействии какого либо стресса, возможно не инфекционного характера. В это же время выясняется наличие каких либо перенесенных операций, длительного лечения с применением гормональных или иммуносупрессивных препаратов. • При отсутствии явного бактериального очага рекомендуется скрининговое обследование всех органов и систем, с прицельным посевом крови, мочи и других возможных источников инфекции, посевы со слизистых. Все посевы делаются через 24 часа подряд, желательно на пике лихорадки. Дополнительные методы обследования ( УЗИ, рентген, гастро и колоноскопия, другие методы исследования).

Диагностика 2 • В настоящее время явным фаворитом в ранней диагностики сепсиса является исследование уровня и нарастание титра прокальцитонина. Этот маркер относится к стресс-белку, концентрация которого в сыворотке крови прямо коррелирует с прогрессированием ССВР. Причем в проведенных исследованиях доказано, что чувствительность этого метода составляет 96% а специфичность 92 % В настоящий момент более чувствительных методов нет.

Терапия. • Основными направлениями интенсивной терапии больных с • • • сепсисом являются: - ранняя диагностика и санация инфекционного очага. -адекватный выбор антибактериальных средств. - торможение гиперергической реакции организма на инфекцию -гемодинамическая поддержка с учетом стадий шока. - адекватная респираторная поддержка. А также диагностика и коррекция респираторного дистресс-синдрома. -кишечная деконтаминация. Коррекция эндотоксикоза и профилактика полиорганной недостаточности. - коррекция ДВС- синдрома. - подавление активности медиаторов септического шока. Лечение сепсиса, на каждом этапе его течения складывается прежде всего из основных патогенетических моментов.

Терапия 1 • Санация первичного очага воспаления должна быть произведена как • • • можно раньше и радикальнее. При выборе антибактериальных средств необходимо пользоваться следующими правилами: если терапия эмпирическая, то антибиотик должен быть максимально широкого спектра, хорошо проникать в органы и ткани предполагаемого инфекционного очага, быть минимально токсичным, быстро выводится, сочетаться с другими лечебными средствами. Доза препарата должна быть максимальной. Длительность применения не менее 7 дней. Торможение гиперергической воспалительной реакции: Применение кортикостероидов и иммуноглобулинов. Различные виды афереза, использование ионообменных смол. Инфузионная терапия выполняет две принципиальные задачи: 1 - восполнение ОЦК. Обеспечение ударного объема и поддержание микроциркуляции. 2 - Повышение метаболической активности клетки. Механическое разведение концентрации токсинов. Увеличение диуреза.

Спасибо за внимание!