Скачать презентацию СЕПСИС Доцент кафедры инфекционных болезней Погромская М Н Скачать презентацию СЕПСИС Доцент кафедры инфекционных болезней Погромская М Н

СЕПСИС новая.pptx

  • Количество слайдов: 70

СЕПСИС Доцент кафедры инфекционных болезней Погромская М. Н. СЕПСИС Доцент кафедры инфекционных болезней Погромская М. Н.

АКТУАЛЬНОСТЬ проблемы в начале 21 столетия определяется: сепсиса o ростом числа больных, o отсутствием АКТУАЛЬНОСТЬ проблемы в начале 21 столетия определяется: сепсиса o ростом числа больных, o отсутствием общепринятой o классификации, o сложностью патогенеза, o трудностью ранней диагностики, o стабильно высокой летальностью (30 - 50%) от септического шока o значительными экономическими затратами на лечение.

РОСТ РАСПРОСТРАНЕННОСТИ СЕПСИСА связывают с: o Постарением населения; o Увеличением продолжительности жизни лиц с РОСТ РАСПРОСТРАНЕННОСТИ СЕПСИСА связывают с: o Постарением населения; o Увеличением продолжительности жизни лиц с тяжелыми хроническими инвалидизирующими заболеваниями (ХОБЛ, почечная недостаточность, сахарный диабет, лейкозы и др. ); o Более широким включением в схемы терапии глюкокортикоидов, цитостатиков; o Повышением инвазивности лечения, проявляющимся в расширении показаний к обширным радикальным операциям, длительной катетеризации вен и артерий, экстракорпоральной детоксикации.

СЕПСИС (sepsis) общее неспецифическое инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма СЕПСИС (sepsis) общее неспецифическое инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.

ИСТОРИЯ СЕПСИСА Ø «Гнилокровие» (лат. - sepsis) Ø Древние хирурги связывали развитие сепсиса с ИСТОРИЯ СЕПСИСА Ø «Гнилокровие» (лат. - sepsis) Ø Древние хирурги связывали развитие сепсиса с изменениями состава или нарушением соотношения “четырёх жидкостей” (кровь, слизь, желчь жёлтая, желчь чёрная), которые по бытующему в те времена мнению определяли состояние здоровья человека.

ТЕРМИН «СЕПСИС» в значении, близком к нынешнему пониманию, впервые был использован Гиппократом более 2000 ТЕРМИН «СЕПСИС» в значении, близком к нынешнему пониманию, впервые был использован Гиппократом более 2000 лет назад Процесс патологического распада тканей, неизбежно сопровождающийся ГНИЕНИЕМ, БОЛЕЗНЬЮ И СМЕРТЬЮ

 К. Гален понимал под «гнилокровием» любые изменения, способные вызвать лихорадку Ибн-Сина, имея в К. Гален понимал под «гнилокровием» любые изменения, способные вызвать лихорадку Ибн-Сина, имея в виду «гнилокровие» , описывает в «Каноне врачебной науки» различные виды лихорадки и подчёркивает необходимость точной характеристики состояния организма при этом заболевании.

Но только в XVI –XVII вв. А. Паре, Парацельс, Сильвий высказывали предположение о «гнилокровии» Но только в XVI –XVII вв. А. Паре, Парацельс, Сильвий высказывали предположение о «гнилокровии» как интоксикации организма химическими веществами

Лишь с начала XIX века в понятие «гнилокровие» стали включать только определенные виды продолжительных Лишь с начала XIX века в понятие «гнилокровие» стали включать только определенные виды продолжительных лихорадок. Французский врач Гаспар установил, что гной, попадающий в кровеносные сосуды в малых дозах, может циркулировать в них и обезвреживаться, не причиняя смерти, тогда как даже малые количества его при повторных поступлениях в организм могут вызвать смерть.

Р. Вирхов чётко дифференцировал: §Пиемия – гнойное метастазирование §Септицемия - метастазы не характерны Большой Р. Вирхов чётко дифференцировал: §Пиемия – гнойное метастазирование §Септицемия - метастазы не характерны Большой вклад в учение о сепсисе был внесён Н. И. Пироговым, который считал, что пиемия есть "миазматическое заболевание", отличающееся особой «прилипчивостью» , и продукт общего заражения организма.

СОВРЕМЕННЫЙ ЭТАП РАЗВИТИЯ учения о сепсисе: 1. Изучение реактивности организма, состояния иммунной системы, механизмов СОВРЕМЕННЫЙ ЭТАП РАЗВИТИЯ учения о сепсисе: 1. Изучение реактивности организма, состояния иммунной системы, механизмов циркуляторных нарушений 2. Поиски наиболее эффективных средств коррекции выявленных нарушений 3. Изыскание средств антибактериальной терапии

На Согласительной конференции обществ пульмонологов и реаниматологов США «Consensus Conference of American College of На Согласительной конференции обществ пульмонологов и реаниматологов США «Consensus Conference of American College of Chest Physicians/Society Critical Care Medicine (FCCP/SCCM)» в 1991 г. , были сформулированы и предложены для практического использования несколько понятий и определений: • Синдром системного ответа на воспаление (ССВО), • Синдром сепсиса, • Тяжелый сепсис • Септический шок.

 Локальное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис, септический шок и полиорганная недостаточность – это звенья Локальное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис, септический шок и полиорганная недостаточность – это звенья одной цепи в реакции организма на воспаление, следствие прогрессирования системного воспалительного процесса с развитием нарушения функций систем и органов.

СЕПСИС инфекционная болезнь, обусловленная различными возбудителями, которая развивается у лиц с резко сниженными защитными СЕПСИС инфекционная болезнь, обусловленная различными возбудителями, которая развивается у лиц с резко сниженными защитными силами организма. ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: • Наличием первичного очага, из которого происходит повторная гематогенная диссеминация возбудителя с поражением различных органов и систем, в связи с этим процесс теряет цикличность, • Тяжелым прогрессирующим течением • Отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению.

ПРИЧИНЫ СЕПСИСА • Непосредственная причина – результат избыточного системного саморазрушения. • Эти симптомы объединены ПРИЧИНЫ СЕПСИСА • Непосредственная причина – результат избыточного системного саморазрушения. • Эти симптомы объединены в синдром системного воспалительного ответа (systemic inflammatory response syndrome ), в результате чего формируется СПОН • Происходит неуправляемая аутодеструкция, которая приводит к истощению иммунных ресурсов

СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА (SIRS) системный воспалительный ответ организма на различные травмирующие факторы, проявление СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА (SIRS) системный воспалительный ответ организма на различные травмирующие факторы, проявление которого происходит КАК МИНИМУМ ПО ДВУМ ИЗ СЛЕДУЮЩИХ КРИТЕРИЕВ:

КРИТЕРИИ SIRS • Температура тела 38 С или 36 С • Тахикардия 90/мин • КРИТЕРИИ SIRS • Температура тела 38 С или 36 С • Тахикардия 90/мин • Тахипноэ > 20/мин или Ра. СО 2 32 мм. рт. ст. на фоне ИВЛ • Лейкоциты крови > 12*109/мл или < 4*109/мл или незрелых форм > 10% Наличие хотя бы 2 -х симптомов подтверждают возможное наличие сепсиса

ТЯЖЕЛЫЙ СЕПСИС ØСопровождается органной дисфункцией, гипоперфузией и артериальной гипотензией. ØГипоперфузия и перфузионные расстройства могут ТЯЖЕЛЫЙ СЕПСИС ØСопровождается органной дисфункцией, гипоперфузией и артериальной гипотензией. ØГипоперфузия и перфузионные расстройства могут сопровождаться (но не ограничиваться) лактатным ацидозом, олигурией или острыми расстройствами функций ЦНС Ø Ø Критерии тяжелого сепсиса Признаки сепсиса Синдром полиорганной дисфункции по двум и более системам органов Гипотензия Нарушения тканевой перфузии

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК - сепсис, сопровождающийся артериальной гипотензией, которая не устраняется даже интенсивной адекватной инфузионной СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК - сепсис, сопровождающийся артериальной гипотензией, которая не устраняется даже интенсивной адекватной инфузионной терапией, и перфузионными расстройствами, которые не ограничиваются лактатным ацидозом, олигурией или острыми расстройствами функций ЦНС. КРИТЕРИИ: Øпризнаки тканевой и органной гипоперфузии Øартериальная гипотензии, не устраняющаяся адекватной инфузионной терапией и требующая назначения катехоламинов

ГИПОТЕНЗИЯ (артериальная гипотензия)- состояние кровообращения, при котором систолическое АД составляет 90 мм рт. ст. ГИПОТЕНЗИЯ (артериальная гипотензия)- состояние кровообращения, при котором систолическое АД составляет 90 мм рт. ст. или оно снижается на 40 мм рт. ст. от базового уровня (при отсутствии других очевидных причин для гипотензии). СПОН - расстройства функций органов у пациентов с острыми заболеваниями, которые делают невозможным поддержание гомеостаза без медицинского вмешательства.

ЭТИОЛОГИЯ Ø Бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, эшерихии, сальмонеллы, энтерококки, синегнойная палочка). Ø Грибы ЭТИОЛОГИЯ Ø Бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, эшерихии, сальмонеллы, энтерококки, синегнойная палочка). Ø Грибы (кандидозный сепсис и др. ), Ø Вирусы (генерализованная вирусная инфекция, обусловленная различными представителями группы герпеса и др. ), Ø Простейшие (генерализованные формы токсоплазмоза). Ø Анаэробы.

НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНАЯ ЭТИОЛОГИЯ СЕПСИСА в зависимости от локализации первичного очага инфекции Локализация первичного очага НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНАЯ ЭТИОЛОГИЯ СЕПСИСА в зависимости от локализации первичного очага инфекции Локализация первичного очага Ротоглотка Вероятные возбудители Streptococcus spp. , Staphylococcus spp. , анаэробы Средостение Enterobacteriaceae, анаэробы Легкие Брюшная полость S. pneumoniae, Enterobacteriaceae, Legionella spp. , Enterobacteriaceae, S. Aureus, P. aeruginosa, Acinetobacter spp. K. pneumoniae, Enterobacteriaceae, S. aureus Enterobacteriaceae, Entercoccus spp. , Bacteroides spp. Почка Enterobacteriaceae (чаще E. Coli) Кожа, мягкие ткани S. aureus, Enterobacteriaceae Матка Enterobacteriaceae, Streptococcus spp. , анаэробы Staphylococcus spp.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ØЭпидемиологические особенности и пути передачи инфекции зависят от возбудителя. ØЗаражение может происходить извне: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ØЭпидемиологические особенности и пути передачи инфекции зависят от возбудителя. ØЗаражение может происходить извне: раневым, аэрогенным или алиментарным путями или вследствие активации эндогенной инфекции, находящейся в органах, тканях, на коже, слизистых оболочках.

ИСТОЧНИКИ ИНФЕКЦИИ 1. Ротоглотка и пищеварительный тракт. 2. Область операции или инвазивной манипуляции. 3. ИСТОЧНИКИ ИНФЕКЦИИ 1. Ротоглотка и пищеварительный тракт. 2. Область операции или инвазивной манипуляции. 3. Контаминация патогенной флорой оборудования для дыхательной и ингаляционной терапии. 4. Внутривенное введение инфицированных жидкостей. Наиболее частые области развития инфекции: легкие, брюшная полость, мочевыделительная система.

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ сепсиса 1. Нейтропения, онкологические заболевания, диспротеинемия, цирроз печени, диабет, инфекция ВИЧ, ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ сепсиса 1. Нейтропения, онкологические заболевания, диспротеинемия, цирроз печени, диабет, инфекция ВИЧ, другие тяжелые хронические заболевания. 2. Операции или инвазивные процедуры, катетеризации сосудов и мочевого пузыря. 3. Применение иммуносупрессоров и антибиотиков широкого спектра действия. 4. Возраст: мужчины старше 40 лет, женщины в возрасте 20– 45 лет. 5. Предрасполагающие состояния: роды, септические аборты, травмы, обширные ожоги, язвенные поражения желудочно-кишечного тракта.

ВХОДНЫЕ ВОРОТА Различают очаги инфекции: 1. Первичные – участок воспаления на месте внедрения. 2. ВХОДНЫЕ ВОРОТА Различают очаги инфекции: 1. Первичные – участок воспаления на месте внедрения. 2. Вторичные, так называемые метастатические или пиемические очаги.

ПАТОГЕНЕЗ ØИммунитет при сепсисе не вырабатывается ØЦикличность, свойственная многим инфекционным заболеваниям, отсутствует ØИмеет место ПАТОГЕНЕЗ ØИммунитет при сепсисе не вырабатывается ØЦикличность, свойственная многим инфекционным заболеваниям, отсутствует ØИмеет место неадекватная гиперергическая реакция организма на генерализованную инфекцию, при невозможности ее локализовать.

Очаг инфекции (воспаление тканей) Активация и высвобождение медиаторов (цитокины, продукты активации комплемента, вазодилататоры, вазоконстрикторы, Очаг инфекции (воспаление тканей) Активация и высвобождение медиаторов (цитокины, продукты активации комплемента, вазодилататоры, вазоконстрикторы, эндофины и др. ) Влияние на периферические сосуды: дилатация или констрикция артериол и венул, повреждение эндотелия медиаторами, стаз, повышение проницаемости капилляров Влияние на миокард: снижение преднагрузки, фракции выброса, чувствительности к β - блокаторам Нарушение тканевой перфузии Снижение периферического сосудистого сопротивления, рефрактерная гипотензия Полиорганная дисфункция или легочная, печеночная, почечная недостаточность Миокардиальная дисфунция: низкий сердечный выброс, рефрактерность к объемной нагрузке и β-блокаторам

КЛЮЧЕВЫЕ ЭТАПЫ ПАГЕНЕЗА 1 -ый этап: локальная продукция цитокинов клетками – эффекторами 2 -ой КЛЮЧЕВЫЕ ЭТАПЫ ПАГЕНЕЗА 1 -ый этап: локальная продукция цитокинов клетками – эффекторами 2 -ой этап: выброс малого количества цитокинов в системный кровоток 3 -й этап: генерализация воспалительной реакции

ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА 1 этап: клетки-эффекторы воспаления (Т-лимфоциты, макрофаги, эндотелиоциты, тромбоциты) в ответ на воздействие ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА 1 этап: клетки-эффекторы воспаления (Т-лимфоциты, макрофаги, эндотелиоциты, тромбоциты) в ответ на воздействие микроорганизмов местно продуцируют ряд цитокинов, которые выполняют защитные функции на местном уровне: участвуют в процессах репарации, активируют другие клеткиэффекторы воспаления и т. д.

ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА 2 этап: происходит выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. На этом ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА 2 этап: происходит выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. На этом этапе цитокины также выполняют защитные функции, но уже на системном уровне. При этом существует равновесие между провосполительными (ИЛ-1, 6, 8, TNF) и антивосполительными (ИЛ-4, 10, 14, растворимые рецепторы к TNF) медиаторами.

ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА 3 этап: происходит генерализация воспалительной реакции. При выраженном воспалении и измененной реактивности ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА 3 этап: происходит генерализация воспалительной реакции. При выраженном воспалении и измененной реактивности макроорганизма, цитокины накапливаются в системном кровотоке в сверхвысоких количествах, при этом начинают доминировать их деструктивные эффекты (повреждение эндотелия, запуск ДВС-синдрома, моно- и полиорганная дисфункция). В результате полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин, продукты ПОЛ, нейромедиаторы, альдегиды и т. д. ), потенцирующие деструктивные процессы.

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА (Американский колледж пульмонологов, Общество специалистов критической медицины, 1992) Септический шок Тяжелый сепсис КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА (Американский колледж пульмонологов, Общество специалистов критической медицины, 1992) Септический шок Тяжелый сепсис Синдром системной воспалительной реакции (SIRS)

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ ВХОДНЫХ ВОРОТ: 1. Хирургический: 1) острый 2) хронический 2. Ятрогенный КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ ВХОДНЫХ ВОРОТ: 1. Хирургический: 1) острый 2) хронический 2. Ятрогенный (в результате диагностических и лечебных процедур) 3. Акушерско-гинекологический, пупочный, сепсис новорожденных. 4. Урологический 5. Одонтогенный и оториноларингологический

ПО СКОРОСТИ РАЗВЕРТЫВАНИЯ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ: 1) Молниеносный сепсис – клиническая картина заболевания развивается в ПО СКОРОСТИ РАЗВЕРТЫВАНИЯ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ: 1) Молниеносный сепсис – клиническая картина заболевания развивается в первые часы или по крайней мере сутки (бурный всплеск лихорадки, раннее развитие сердечной недостаточности, страх смерти, деструктивная сыпь, миалгии, раннее появление признаков органной дисфункции или септического шока)

2) Острый сепсис – до 3 месяцев от начала болезни (гипертермия, экзантема, увеличение лимфоузлов 2) Острый сепсис – до 3 месяцев от начала болезни (гипертермия, экзантема, увеличение лимфоузлов и селезенки, миозиты, органные поражения) 3) Затяжной сепсис – от 3 до 6 месяцев. 4) Хронический - видимые микробные очаги отсутствуют, либо имеются, но после их ликвидации не наступает полного выздоровления (длительный субфебрилитет, наличие обострений, стойкая бактериемия).

ПО ЭТИОЛОГИИ 1. Сепсис, вызванный грамотрицательной флорой: колибациллярный, протейный, синегнойный и т. д. 2. ПО ЭТИОЛОГИИ 1. Сепсис, вызванный грамотрицательной флорой: колибациллярный, протейный, синегнойный и т. д. 2. Сепсис, вызванный грамположительной флорой: стрептококковый и стафилококковый. 3. Крайне тяжелый сепсис, вызванный анаэробными микроорганизмами, в частности бактероидами.

ФАЗЫ СЕПСИСА 1. Токсемическая (по Давыдовскому - гнойно-резорбтивная лихорадка) 2. Септицемия 3. Септикопиемия ПО ФАЗЫ СЕПСИСА 1. Токсемическая (по Давыдовскому - гнойно-резорбтивная лихорадка) 2. Септицемия 3. Септикопиемия ПО ТЯЖЕСТИ: 1. Средней степени тяжести 2. Тяжелый 3. Крайне тяжелый ЛЕГКОГО течения сепсиса НЕ БЫВАЕТ!!!

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ сепсиса: ØНаличие первичного гнойного очага ØСимптомы выраженной интоксикации: тахикардия, гипотензия, нарушения общего КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ сепсиса: ØНаличие первичного гнойного очага ØСимптомы выраженной интоксикации: тахикардия, гипотензия, нарушения общего состояния, признаки обезвоживания; ØПоложительные повторные посевы крови (не менее 3 раз); ØНаличие септической лихорадки: большая разница утренней и вечерней температур, ознобы и проливной пот; ØПоявление вторичных очагов; Ø Выраженные воспалительные изменения в гемограмме.

ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ СЕПСИСА: a) ГИПЕРТЕРМИЯ - важнейший и наиболее ранний признак сепсиса; - ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ СЕПСИСА: a) ГИПЕРТЕРМИЯ - важнейший и наиболее ранний признак сепсиса; - характерны вечерние подъемы температуры, как правило в начале заболевания сопровождающиеся ознобами. Гипотермия встречается редко, бывает у ослабленных или пожилых людей со сниженной реактивностью

б) ЭКЗАНТЕМА – может быть Ø Продуктивная (розеолы, папулы и везикулы, узелковые элементы – б) ЭКЗАНТЕМА – может быть Ø Продуктивная (розеолы, папулы и везикулы, узелковые элементы – свидетельство достаточного иммунитета, направленного на элиминацию возбудителя) Ø Деструктивная (геморрагии, пустулы, некрозы – свидетельство неблагоприятного течения процесса). в) ЛИМФАДЕНОПАТИЯ (болезненные мягкие л. у. ), увеличенная дряблая селезенка - признак некомпетентности клеточного звена иммунитета

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ • «СИНДРОМ МАЛОГО ВЫБРОСА» - быстрое снижение сердечного выброса и ОЦК, частый ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ • «СИНДРОМ МАЛОГО ВЫБРОСА» - быстрое снижение сердечного выброса и ОЦК, частый малый Ps, бледность и мраморность кожных покровов, снижение АД • Причины - уменьшение сократительной функции миокарда, ОЦК и снижение тонуса сосудов. • Нарушения кровообращения при общей гнойной интоксикации организма могут развиваться настолько быстро, что клинически это выражается своеобразной шоковой реакцией – ИТШ.

Гемодинамические нарушения • Малый сердечный выброс • Стаз в системе микроциркуляции на фоне клеточной Гемодинамические нарушения • Малый сердечный выброс • Стаз в системе микроциркуляции на фоне клеточной гипоксии и метаболических нарушений ØПовышение вязкости крови, ØПервичное тромбообразование Развитие синдрома ДВС (наиболее выражен в легких и в почках) • Развивается картина «шокового легкого» и «шоковой почки»

СИНДРОМ «шокового легкого» СИНДРОМ «шокового легкого»

 «ШОКОВАЯ ПОЧКА» • Бледность коркового слоя • Очаговые поражения канальцев • Разрыв почечных «ШОКОВАЯ ПОЧКА» • Бледность коркового слоя • Очаговые поражения канальцев • Разрыв почечных канальцев

Изменения в печени и почках ØТоксико-инфекционный гепатит (50 -60%) клинически проявляется развитием желтухи. Ø Изменения в печени и почках ØТоксико-инфекционный гепатит (50 -60%) клинически проявляется развитием желтухи. Ø Летальность достигает 47, 6%. Ø Поражение печени при сепсисе объясняется действием токсинов на печеночную паренхиму, а также нарушением перфузии печени. Ø Токсический нефрит ( 72%)

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СЕПСИСА: а) бактериемия и/или токсемия: слабость, головная боль, миалгии, артралгии, ознобы, гипертермия КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СЕПСИСА: а) бактериемия и/или токсемия: слабость, головная боль, миалгии, артралгии, ознобы, гипертермия (60– 80 %), реже гипотермия (10 %), лейкоцитоз (60 – 70 %), реже лейкопения (10 %) б) респираторные нарушения: тахипноэ, гипокапния при гипервентиляции, гипоксемия в) гемодинамические нарушения: тахикардия, нестабильное (снижение) АД, кожные покровы теплые, гиперемированы, сухие (реже холодные, бледные, влажные)

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СЕПСИСА: г) гемокоагуляционные нарушения: снижение АТ III, мономеры фибрина, увеличение продуктов деградации КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СЕПСИСА: г) гемокоагуляционные нарушения: снижение АТ III, мономеры фибрина, увеличение продуктов деградации фибрина, тромбоцитопения д) метаболические нарушения: гипергликемия (реже гипогликемия), гиперлактатемия, отрицательный азотистый баланс е) почечная дисфункция: снижение диуреза, уменьшение клиренса креатинина, увеличение сывороточного креатинина ж) энцефалопатия: сомноленция, спутанность сознания, возбуждение

ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ • Выраженная анемия Причины: Ø непосредственный гемолиз эритроцитов под действием токсинов, Ø ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ • Выраженная анемия Причины: Ø непосредственный гемолиз эритроцитов под действием токсинов, Ø угнетение эритропоэза в результате воздействия токсинов на кроветворные органы (костный мозг).

 • Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, резкое «омоложение» лейкоцитарной формулы и токсическая зернистость лейкоцитов. • Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, резкое «омоложение» лейкоцитарной формулы и токсическая зернистость лейкоцитов. ØЧем выше лейкоцитоз, тем более выражена активность реакции организма на инфекцию. Ø Прогнозирование – чем лейкоцитоз меньше, тем более вероятен неблагоприятный исход при сепсисе.

ОСЛОЖНЕНИЯ СЕПСИСА Ø Септический шок; Ø Токсическая кахексия; Ø Септические кровотечения; Ø Септический эндокардит; ОСЛОЖНЕНИЯ СЕПСИСА Ø Септический шок; Ø Токсическая кахексия; Ø Септические кровотечения; Ø Септический эндокардит; Ø Пневмонии; Ø Тромбоэмболии; Ø Пролежни.

Инфекционно-токсический шок Ø Клинические проявления: - ОССН (тахикардия – 120 уд. в мин. и Инфекционно-токсический шок Ø Клинические проявления: - ОССН (тахикардия – 120 уд. в мин. и выше, тоны сердца приглушены, пульс слабого наполнения, систолическое АД снижается до 90 - 70 мм рт. ст. и ниже; - Кожа бледная, конечности холодные, нередка потливость; - Снижение мочеотделения. Ø Предвестник шока - резкое повышение температуры с ознобом (до 40— 41 °С), затем снижение до нормальных цифр и полная картина шока.

ДИАГНОСТИКА Ø Клинические данные Ø Лабораторные данные Ø Инструментальные исследования ДИАГНОСТИКА Ø Клинические данные Ø Лабораторные данные Ø Инструментальные исследования

Клинический анализ крови ØСнижение количества эритроцитов до 3, 0 ∙ 10 ¹² и гемоглобина Клинический анализ крови ØСнижение количества эритроцитов до 3, 0 ∙ 10 ¹² и гемоглобина до 70 -80 г/л, ØАнизоцитоз и пойкилоцитоз. ØЛейкоцитоз в пределах 8, 0 - 15, 0 ∙ 10⁹, но может достигать 20, 0 ∙ 10⁹. ØВ формуле появляются юные формы и миелоциты, токсическая зернистость нейтрофилов. ØСОЭ до 60 и даже 80 мм/ч.

Биохимический анализ крови: гипопротеинемия, снижается содержание альбуминов и увеличивается уровень глобулинов, увеличивается содержание мочевины, Биохимический анализ крови: гипопротеинемия, снижается содержание альбуминов и увеличивается уровень глобулинов, увеличивается содержание мочевины, может появляться билирубинемия. Коагулограмма характерно снижение содержания ПТИ, фибриногена, повышение фибринолитической активности плазмы и увеличение активности гепарина

ОБЩИЙ АНАЛИЗ МОЧИ • Низкая относительная плотность • Протеинурия, цилиндрурия • Увеличивается количество лейкоцитов, ОБЩИЙ АНАЛИЗ МОЧИ • Низкая относительная плотность • Протеинурия, цилиндрурия • Увеличивается количество лейкоцитов, • Эритроцитурия и бактерии.

БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ØПосев: кровь, моча, мокрота, гной и экссудат из раны или серозных полостей. БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ØПосев: кровь, моча, мокрота, гной и экссудат из раны или серозных полостей. ØКровь для исследования берется многократно в течение суток на высоте лихорадки.

БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ØВыделение возбудителей из крови убедительно подтверждает диагноз. ØБактериемия выявляется в 70 – БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ØВыделение возбудителей из крови убедительно подтверждает диагноз. ØБактериемия выявляется в 70 – 80% случаев. ØОтрицательные результаты исследования не дают основания отвергнуть наличие сепсиса.

Комплекс лечебных мероприятий при сепсисе Ø Местное лечение направлено на санацию первичного и вторичных Комплекс лечебных мероприятий при сепсисе Ø Местное лечение направлено на санацию первичного и вторичных гнойных очагов. Ø Общее - включает борьбу с инфекцией, дезинтоксикацию, нормализацию функции жизненно важных органов и систем, восстановление гомеостаза, повышение защитных сил организма.

Местное лечение Ø Направлено на очаг инфекции и должно обеспечивать или его удаление, или Местное лечение Ø Направлено на очаг инфекции и должно обеспечивать или его удаление, или санацию. Ø Хирургической обработке подвергаются все выявленные гнойные очаги. МЕРОПРИЯТИЯ: 1. Вскрытие гнойников, удаление некротизированных тканей. 2. Активное дренирование гнойных полостей.

ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ Компоненты: 1. Антибактериальная терапия 2. Детоксикация 3. Иммунокоррекция 4. Десенсибилизация. 5. Коррекция ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ Компоненты: 1. Антибактериальная терапия 2. Детоксикация 3. Иммунокоррекция 4. Десенсибилизация. 5. Коррекция нарушенных функций и гомеостаза

АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ Для стартовой эмпирической терапии: Ø Карбапенемы (имипенем, меропенем) Ø Цефалоспорины IV поколения АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ Для стартовой эмпирической терапии: Ø Карбапенемы (имипенем, меропенем) Ø Цефалоспорины IV поколения (цефепим) Ø Фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин)

Антибактериальная терапия Доза препарата должна быть близкой к максимальной, обеспечивающей создание в крови больного Антибактериальная терапия Доза препарата должна быть близкой к максимальной, обеспечивающей создание в крови больного такой концентрации препарата, которая будет надежно подавлять жизнедеятельность микрофлоры.

Антибактериальная терапия Ø Вводить в/в в сочетании с диоксидином (антибактериальный препарат широкого спектра действия Антибактериальная терапия Ø Вводить в/в в сочетании с диоксидином (антибактериальный препарат широкого спектра действия из группы производных хиноксалина) Ø Чувствительность микрофлоры к диоксидину колеблется от 76, 1 до 83%. ØДлительность лечения антибактериальными препаратами 10 - 12 дней (до полной нормализации температуры)

ИММУНОТЕРАПИЯ q. Неспецифическая иммунотерапия: Ø Свежецитратная кровь и ее компоненты – лейко- и тромбоцитарная ИММУНОТЕРАПИЯ q. Неспецифическая иммунотерапия: Ø Свежецитратная кровь и ее компоненты – лейко- и тромбоцитарная массы Ø Белковые препараты – аминокислоты, альбумин, протеин Ø Биогенные стимуляторы – пентоксил, пентаглобин, Т-активин, метилурацил.

ИММУНОТЕРАПИЯ q. Специфическая иммунотерапия: Ø Сыворотки Ø Анатоксины (антистафилококковая плазма, антистафилококковый γ-глобулин, бактериофаг, стафилококковый ИММУНОТЕРАПИЯ q. Специфическая иммунотерапия: Ø Сыворотки Ø Анатоксины (антистафилококковая плазма, антистафилококковый γ-глобулин, бактериофаг, стафилококковый анатоксин)

КОРТИКОСТЕРОИДЫ ØРекомендуют применять при тяжелых формах сепсиса и особенно при септическом шоке: преднизолон и КОРТИКОСТЕРОИДЫ ØРекомендуют применять при тяжелых формах сепсиса и особенно при септическом шоке: преднизолон и гидрокортизон ØПоказаны анаболические гормоны – нерабол, нераболил, ретаболил ØДля достижения желаемого лечебного эффекта при проведении гормонотерапии необходимо вливать белковые препараты, жиры, углеводы.

МЕТОДЫ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ ДЕТОКСИКАЦИИ ОРГАНИЗМА. ØГемосорбция – метод удаления из крови больного токсических продуктов с МЕТОДЫ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ ДЕТОКСИКАЦИИ ОРГАНИЗМА. ØГемосорбция – метод удаления из крови больного токсических продуктов с помощью угольных адсорбентов и ионообменных смол ØПлазмаферез – удаление из плазмы крови больного сепсисом токсических продуктов с помощью сорбентов.

ØЛимфосорбция – метод детоксикации организма, основанный на выведении из организма больного лимфы, ее детоксикации ØЛимфосорбция – метод детоксикации организма, основанный на выведении из организма больного лимфы, ее детоксикации и возвращения обратно больному. ØВнутрисосудистое лазерное облучение крови. ØГипербарическая оксигенация (ГБО).

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ