Сепсис, АГИ, столбняк и бешенство.
Сепсис. Это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).
Классификация. • • • По виду возбудителя: Грамположительный Грамотрицательный Анаэробный Смешанный грибковый В зависимости от источника: Раневой При внутренних болезнях ( ангина, пневмония и др. ) Послеоперационный Катетерный Ангиогенный Ожоговый криптогенный
По патологическим проявлениям: • • Септицемия (сепсис без метастазов) Септикопиемия (сепсис с метастазами) По клиническому течению: • • • Молниеносный острый подострый рецидивирующий хронический По времени развития: • Ранний (развившийся до 10 -14 дней с начала болезни и момента повреждения); • Поздний (развившийся позже 2 нед. ).
Критерии диагностики сепсиса и классификация ACCP/SCCM. Патологический процесс Клинико-лабораторные признаки Синдром системной воспалительной реакции (SIRS) - системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др. ) Характеризуется двумя или более из следующих признаков: -Температура > 38 С или < 36 С - ЧСС > 90/ мин 90/ -ЧД > 20 /мин или гипервентиляция (Pa. CO 2 < 32 мм. рт. ст. ) /мин (Pa. CO 2 - лейкоциты крови > 12 x 10^9/мл или <4 x 10^9/мл, или незрелых 10^9/мл, форм > 10% Сепсис – синдром системной воспалительной реакции на инвазию микроорганизмов. Наличие очага инфекции и 2 -х или более признаков синдрома системного воспалительного ответа. Тяжёлый сепсис Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушение тканевой перфузии. Проявлением последней, в частности, является повышение концентрации лактата, олигоурия, острое нарушение сознания. Септический шок Сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии, и артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов. Дополнительные определения Синдром полиорганной дисфункции Дисфункция по 2 и более системам органов Рефрактерный септический шок Сохраняющая артериальная гипотония, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки.
Этиология. Предположительная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага. Локализация первичного очага Наиболее вероятные возбудители Легкие (нозокомиальная пневмония, развивщаяся вне ОРИТ) Streptococcus pneumoniae Enterobacteriaceae (klebsiella spp. , E. coli) Staphylococcus aureus Легкие (нозокомиальная пневмония, развивщаяся в ОРИТ) Pseudomonas aerugenosa Staphylococcus aureus Enterobacteriaceae Acinetobacter spp. Брюшная полость Enterobacteriaceae Bakteriodes spp. Streptococcus spp. Enterococcus spp. Кожи и мягкие ткани Staphylococcus aureus Streptococcus spp. Enterobacteriaceae Почки Enterobacteriaceae (klebsiella spp. , E. coli, Enterobacter spp. , proteus spp. ) Enterococcus spp. Ротоглотка и синусы Staphylococcus spp. Streptococcus spp. Анаэробы (peptostreptococcus spp. ) После спленэктомии Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Внутривенный катетер Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis Реже – enterococcus spp. , candida spp.
Патогенез. Гипотеза развития системной воспалительной реакции (СВР) предложенной R. Bone выделяет 5 фаз: 1. Локальная реакция на повреждения или инфекцию. Первичное механическое повреждение приводит к активации провоспалительных медиаторов, которые отличаются многократно перекрывающими эффектами взаимодействие друг с другом. Их главная задача – определение объёма поражения, локальное ограничение очага поражения и создание условий для последующего благоприятного исхода. 2. Первичная системная реакция. Попадание провоспалительных и противовоспалительных медиаторов в системную циркуляцию. Защита организма не на локальном уровне, а на системном уровне. Органные нарушения за счёт поступления в системный кровоток провоспалительных медиаторов являются преходящим и быстро нивелируются. 3. Массивное системное воспаление. Снижение эффективности регуляции провоспалительного ответа приводит к выраженной системного реакции, клинически проявляющейся в признаках ССВР. При этом могут быть следующие патофизиологические изменения: - повышение микрососудистой проницаемости - стаз и агрегация тромбоцитов, приводящую к блокированию микроциркуляторного русла. - активация свертывающей системы - глубокая вазодилятация, транссудация жидкости в межклеточное пространство, приводящую к развитию шока. Следующим является органная дисфункция, органная недостаточность. 4. Избыточная иммуносупрессия. Преобладание противовоспалительных цитокинов не позволяет развиваться не только избыточному, патологическому воспалению, но и нормальному воспалительному процессу, который необходим для завершения раневого процесса. 5. Иммунологический диссонанс. В этот период может встречаться как прогрессирующее воспаление, так и противоположный синдром ПКР (противовоспалительная компенсаторная реакция). Отсутствует устойчивый баланс, быстрая смена ведущих синдромов. 3 варианта нарушение баланса: I. когда инфекция, тяжёлая травма, кровотечение и т. д. настолько сильны что их силы вполне достаточно для массивной генерализации процесса, синдрома СВР и ПОН. II. Когда больные уже подготовлены к развитию ССВР и ПОН предсушествующими тяжёлыми заболеваниями. III. Большинство из предсушествующих состояний связано с патологическим цитокиновым уровнем.
Клиника и диагностика. Диагностические критерии сепсиса: Общие критерии: • Гипертермия, Температура >38 С • гипотермия, температура < 36 С • ЧСС > 90 уд/ мин • Тахипноэ • нарушение сознание • Гипергликемия (>7, 7 ммоль/л) в отсутствие СД • Критерии воспаления: • Лейкоцитоз >12 x 10^9/л • Лейкопения <4 x 10^9/л • Сдвиг в сторону незрелых форм (>10%) при нормальном содержании лейкоцитов • С – реактивный белок в крови • Прокальцитонина в крови • Гемодинамические критерии: • Артериальная гипотензия АДсист <90 мм. рт. ст. • АДср < 70 мм. рт. ст. или снижение АДсист более, чем на 40 мм. рт. ст. • Сатурация >70% • Сердечный индекс >3, 5 л/мин/м^2
Критерии органной дисфункции: • • Артериальная гипоксемия Pa. O 2/Fi. O 2<300 Острая олигоурия <0, 5 мл/кг час Повышение креатинина более чем на 44 мкмоль/л Нарушение коагуляции: АЧТВ>60 сек. или МНО >1, 5 Тромбоцитопения < 100 x 10^9/л Гипербилирубинемия >70 ммоль/л Парез кишечника Показатели тканевой перфузии: • • Гиперлактатемия > 1 ммоль/л Симптом замедленного заполнения капилляров, мраморность конечностей.
Микробиологическая диагностика. Важным исследованием является посев крови. Оптимальным является забор трех проб крови, что повышает возможность выявление возбудителя. Выделения микроорганизма из крови весьма важна для этиологического диагноза и для выбора адекватного режима антибактериальной терапии.
Диагноз сепсиса устанавливается при наличии всех 3 -х признаков: 1. Клинические проявления инфекции или выделение возбудителя; 2. Наличие ССВР; 3. Лабораторные маркеры системного воспаления (прокальцитонин, С – реактивный белок, ИЛ – 1, 6, 8, 10 и фактор некроза опухоли).
Лечение. • • • Хирургическое: Дренирование гнойных полостей; Удаление очагов инфицированного некроза; Удаление внутренних источников контаминацииколонизированных имплантатов(искусственных клапанов сердца, сосудистых или суставных протезов), инородных тел, временно с лечебной целью внедренных в ткани или внутренние среды организма(трубчатых дренажей и катетеров), а также удаление или проксимальное отключение потока содержимого дефектов полых органов, рассматриваемых в качестве источников инфицирования.
Антимикробная терапия. Антибиотики при сепсисе должны назначаться неотложно после уточнения нозологического диагноза и до получения результатов бактериологического исследования (эмпирическая терапия). Срок антибактериальной терапии от 5 до 10 дней. Критерии достаточности АБТ сепсиса: - Положительная динамика основных симптомов инфекции; - Отсутствие признаков СВР; - Нормализация функции ЖКТ; - Нормализация лейкоцитов; - Отрицательная гемокультура.
Рекомендации по АБТ сепсиса с неустановленным первичным очагом. Условие возникновения Средства 1 -го ряда Альтернативные средства Сепсис, манифестировавший во внебольничных условиях амоксициллин)клавуланат+аминогликозид Цефтриаксон+-метронидазол Цефотаксим+-метронидазол Ампициллинсульбактам+аминогликозид Ципрофлоксацин+-метронидазол Офлоксацин +-метронидазол Пефлоксацин+-метронидазол Левофлоксацин+-метронидазол Моксифлоксацин Сепсис, манифестировавший в условиях стационара, без ПОН. Цефепим+- метронидазол Цефоперазонсульбактам Имипенем Меропенем Цефтазидим+-метронидазол Цефоперазонсульбактам ципрофлоксацин+-метронидазол Сепсис, манифестировавший в условиях стационара, ПОН. Имипенем Меропенем Цефепим+-метронидазол Цефоперазон+-сульбактам Ципрофлоксацин+-метронидазол
Рекомендации по АБТ сепсиса с установленным первичным очагом. Локализация первичного очага Характер инфекции Средства 1 -го ряда Альтернативные средства Брюшная полость внебольничная Амоксициллинклавуланат+аминогл икозид Цефотаксим+метронидазол Цефтриаксон+метронидазоло Ампициллинсульбактам+аминоглик озид Левофлоксацин+метронидазол Моксифлоксацин Офлоксацин+метронидазол Пефлоксацин+метронидазол Эртапенем Тикарцилинклавуланат Нозокомиальная, без ПОН Цефепим+метронидазол цефоперазонсульбактам Имипенем левофлоксацин+метронидазол Меропенем Цифтазидим+метронидазол Ципрофлоксацин+метронидазол Нозокомиальная, с ПОН. Имипенем Мерпенем Цефепим+метронидазол Цефаперазонсульбактам+амикацин Нозокомиальная пневмония вне ОРИТ Левофлоксацин Цефотаксим Цефтриаксон Имипенем, Меропенем, Офлоксацин, Цефепим Эртапенем Нозокомиальная пневмония в ОРИТ, без ПОН Цефепим Цефтазидим+амикацин Имипенем, Меропенем Цефоперазонсульбактам+амикацин Ципрофлоксацин+амикацин Нозокомиальная пневмония в ОРИТ, с ПОН. Имипенем меронем Цефепим+амикацин легкие
Амоксициллинклавуланат левофлоксмацин+клиндамици н или метронидазол имипенем, меронем, Цефепим+клиндамицин или метронидазол Цефотаксим+метронидазол, ципрофлоксацин+клиндамицин или метронидазол Эртапенем С вовлечением Костей имипенем, меропенем, Цефепим+метронидазол или клиндамицин левофлоксацин+метронидазол, цефтриаксон+метронидазол, цефаперазонсульбактам Некротизирующие инфекции Имипенем Меропенем Цефепим+клиндамицин, цефотаксим+клиндамицин укусы Амоксициллинклавуланат доксициклин Внебольничный Офлоксацин, цефотаксим, цефтриаксон Левофлоксацин, моксифлоксацин, ципрофлоксацин нозокомиальный Кожа, мягкие ткани, кости III уровень поражения (кожа, подкожная клетчатки, фасции, мышцы) Левофлоксацин, моксифлоксацин, ципрофлоксацин Имипенем Меропенем цефепим Цефтриаксон, цефотаксим Амоксициллинклавуланат, Имипенем, Меропенем Цефепим, левофлоксацин Внебольничные инфекции, ОТЧП Цефтриаксон, цефотаксим Меропенем, хлорамфеникол Нозокомиальные Меропенем, цефепим Пефлоксацин, хлорамфеникол Ванкомицин линезолид Оксацилин+гентамицин, цефазоли н+гентамицин, рифампицин+ципрофлоксацин(ко тримоксазол) почки После спленэктомии ЦНС Катетерассоцированный
Детоксикация. • Инфузионная терапия в объеме 3 -6 л в сутки, при этом количество вводимой жидкости не должно превышать количество выделений более чем на 1 л. • Форсированный диурез • Методы экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез, УФО крови, электрохимические окисление крови). Иммунокоррекция. - переливание нативно и гипериммунной крови; - Гамма – глобулинов; - Препараты ИЛ 2 - ронколейкин
Компенсация функции органов и систем: • Для улучшение периферического кровообращения (реополиглюкин, реоглюман); • Поддержания дыхательной функции – ИВЛ по показаниям; • Сердечные гликозиды при СН; • Парентеральное питание (белковые растворы, жировые эмульсии, концентрированный раствор глюкозы с инсулином; • Для коррекции анемии – переливание крови; • Для коррекция нарушения свертывания крови – гепарин, клексан, контрикал и т. д. )
Анаэробная и гнилостная инфекция.
Анаэробная инфекция (Анаэробная гангрена, газовая инфекция, газовая гангрена, анаэробный миозит) – тяжелая токсическая инфекция, вызванная анаэробными микроорганизмами, с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани. Существует два вида анаэробной инфекции: - Классическая клостридиальная инфекция; - Неклостридиальная инфекция.
Анаэробная клостридиальная инфекция. Этиопатогенез. Классические возбудители анаэробной инфекции: - Clostridium perfringens (44 -50%); - Clostridium oedematiens (15 -50%); - Clostridium septicum (10 -30%); - Clostridium histoliticum (2 -6%). Все возбудители устойчивы к термическим химическим факторам. Они являются анаэробными спороносными палочками. Анаэробным бактериям свойственна: - Выделять сильные токсины, вызывающие некроз соединительной ткани и мышц; - Гемолиз и тромбоз сосудов; - Поражение миокарда и печени; - Газообразование в тканях и развитие выраженного отека. Эти бактерии в больших количествах сапрофитируют в ЖКТ млекопитающих, откуда с фекалями попадают в почву. Загрязнение ран землей происходит в летне-осенний период.
Условия развития. Местные факторы, способствующие развитие анаэробной инфекции в ране: - Большой объем некротизированных и плохо оксигенируемых тканей; - Обширное повреждение мышц и костей; - Глубокий раневой канал; - Наличие раневой полости, плохо сообщающейся с внешней средой; - Ишемия тканей из-за повреждения магистральных сосудов; наложенного на длительный срок жгута. Возбудители анаэробной гангрены быстро размножаются в участках некроза и бурно выделяют экзотоксины. Токсины вызывают прогрессирующее омертвение живой (оксигенируемой) мышечной ткани, подготавливая новый субстрат для дальнейшего развития. В результате воздействие токсинов в зоне поражения развивается гемолиз, продукты которого вместе с продуктами распада мышц имбибируют клетчатку и кожу, вызывая появление бурых, бронзовых пятен. Местный процесс в области раны сопровождается массивной резорбцией в кровь микробных токсинов и продуктов распада тканей. В результате этого развивается тяжелая интоксикация и расстройства ЖВО.
Клиника. Клинические формы: • Классическая форма – преимущественное поражение мышц (клостридиальный миозит); • Отечно-токсическая форма - преимущественное поражение подкожной клетчатки (клостридиальный целлюлит); • Смешанная форма. По скорости клинических проявлений: - молниеносная; - Быстро прогрессирующая; - Медленно прогрессирующая.
Местные симптомы: - сильные распирающие боли в области раны; - ощущение тесноты о мягкой или гипсовой повязки; - в окружности раны отмечается выраженный и быстро распространяющийся в проксимальном направлении отек Характерный внешний вид раны: • Сухой, безжизненный вид и скудное отделяемое слизистого характера; • Кожа вокруг раны цианотична, холодная на ощупь, бледна; нередко на ней видны бронзовые пятна; клетчатка отечна, имеет студнеобразный вид, имбибирована кровью; • Поврежденные мышцы имеют вид «вреного мяса» ; отечны, серо-коричневого цвета и как бы «не помещаются» в ране, выпирают из раневого дефекта.
Общие симптомы: • • • Слабость; Жажда; Тошнота, рвота; Нарушение сна; Заторможенность; Бледность кожи; Заостренные черты лица; Тахикардия; Гипотония; гипертермия; Лейкоцитоз со сдвигом влево; Анемия.
Лечение. Хирургическое лечение: • Широкие разрезы продольно через весь пораженный участок (сегмент) конечности. • Широкая некроэктомия – иссечение пораженной области. • Ампутация и экзоартикуляция конечности.
Специфическая терапия. Она состоит в применении смеси антигангренозных сывороток. Лечебная доза 150000 МЕ поливалентной антигангренозной сыворотки, или по 50000 МЕ сывороток антиперфрингенс, антисептикум, антиэдематиенс). Неспецифическая терапия: - Обильные в/в инфузии до 5 л в сутки; - Переливание крови, плазмы и кровезаменителей; - Общая антибактериальная терапия ( аугментин, тиенам, метронидазол и др. ); - Покой, высококалорийное питание; - Коррекция жизненно важных функции.
Профилактика. • Ранняя радикальная хирургическая обработка ран с широким раскрытием раневого канала. • Хирургическая обработка загрязненных, размозженных и огнестрельных ран не должна завершаться наложением первичного шва; • АБТ в ранние сроки после повреждения.
Анаэробная неклостридиальная инфекция. Этиология. Возбудителями АНКИ часто являются представители нормальной микрофлоры человека, находящиеся на коже, в полости рта, ЖКТ. - бактериоиды; - Пептококки; - Пептострептококки; - Актиномицеты; - Микрококки.
Клиника. АНКИ клинически протекает в виде флегмоны с обширным поражением подкожной клетчатки, фасций и мышц. Особенностью АНКИ является разлитой, не склонный к ограничению характер процесса, его прогрессирование несмотря на проводимые весьма радикальные лечебные мероприятия. При целлюлите отмечается ограниченная, не соответствующая обширности поражения кожи, умеренный отек, выходящий за её пределы. В ране клетчатка грязно-серого цвета, пропитана серозногнойной буроватой жидкостью. При вовлечении фасций развивается фасцит, для которого характерен некроз и частичное расплавление фасций. Мышцы (миозит) имеют вид «вареного мяса» , пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом. При прогрессировании местного процесса нарастают явления общей интоксикации.
Лечение. • Срочная радикальная хирургическая обработка; • АБТ; • Массивная дезинтоксикационная терапия с применением средств экстракорпоральной детоксикации; • Иммунотерапия ( переливание плазмы, введение препаратов тимуса, интерлейкинов, иммуноглобулинов).
Гнилостная инфекция вызывается различными представителями анаэробной неклостридиальной микрофлоры в сочетании с аэробными микроорганизмами ( чаще стафилококками и грамотрицательными палочками – Ps. Aerugenosa, E. coli, P. vulgaris, klebsiella). По местным изменением тканей и общей реакции организма близка к АНКИ. Характерно преобладание процессов некроза над процессами воспаления. Расплавление тканей сопровождается выделением значительного количества зловонного гноя. Часто наблюдается лимфангит и лимфааденит. Лечение проводится по принципам лечения АНКИ.
Столбняк.
Определение. Столбняк (лат. Tetanus) – зооантропонозное бактериальное острое инфекционное заболевание с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся поражением нервной системы и проявляющееся тоническим напряжением скелетной мускулатуры и генерализованными судорогами.
Характеристика. Болеют все теплокровные животные, включая человека. Больной не заразен для окружающих. Эпидемиологических мероприятий в очаге болезни не проводят. Иммунитет после болезни не развивается.
Этиопатогенез. Возбудитель столбняка – столбнячная палочка – Clostridium tetani. Это строго анаэробный, спорообразующий грамположительный микроорганизм. Споры его очень устойчивы к фактором внешней среды. Бактерии могут существовать в обычных условиях в течение многих лет. Из внешней среды возбудитель заболевания попадает в организм человека при ранениях, а также во время родов, абортов при нарушении правил асептики. Загрязнение ран землей, пылью, обрывками одежды, попадание других инородных тел, особенно при огнестрельных ранениях, травмах у сельскохозяйственных, строительных рабочих создают опасность развития столбняка.
Clostridium tetani тетаноспазмин Экзотоксин Повреждение нс тетаногемолизин лизис эритроцитов ЦНС
Классификация. I. В зависимости от ворот внедрения возбудителя: • Раневой; • Послеожоговый; • После отморожений; • Послеродовой или послеабортный; • Столбняк новорожденных • Криптогенный II. По распространённости: • Общий; • Местный; III. По клиническому течению: • Острая форма; • Подострая форма; • Стертая форма;
Клиническая картина. Инкубационный период. Длительность периода 4 -14 дней. симптомы: - Головная боль; - бессонница; - Повышенная раздражительность; - Обильная потливость; - Чувство напряжения; - Общее недомогание; - Боли в области раны; - Подергивание ткани в ране; - Боли в спине.
Судорожный синдром. Судороги появляются на фоне общих признаков инфекционного заболевания: высокой температуры тела, тахикардии, повышенной потливости. Классическая триада: • Тризм, напряжение жевательных мышц, затрудненное открывание рта; • Дисфагия(болезненное или затрудненное дыхание); • Ригидность затылочных мышц, нарастающая невозможность соприкосновения подбородка с грудиной;
4 степени тяжести столбняка: I степень (легкая): инкубационный период 3 нед, продромальный период 5 -7 сут. Гипертонус мышц умеренный, редко возникает легкие клонические судороги. Дисфагия отсутствует. II степень (средней тяжести): инкубационный период 2 нед, развитие болезни 5 дней. Симптомы болезни медленно прогрессируют. Судороги не приводят к нарушению дыхания. Прием жидкой пищи, воды не нарушены. III степень (тяжелая): инкубационный период 8 -14 дней, развитие болезни 3 -4 сут. Судороги выражены, интенсивность нарастает по часам, наступает угроза расстройству дыхания. Тахикардия до 120 в минуту, лихорадка до 40 С. Выраженный тризм жевательных мышц, дисфагия, глотание не возможно. Судороги купируются лекарственными препаратами. IV степень (крайне тяжелая): инкубационный период 5 -7 сут, развитие болезни 1 -1, 5 сут. Частые судороги, дыхание нарушено, противосудорожные лекарственные средства неэффективны, судороги снимаются лишь миорелаксантами, дыхание возможно лишь применении продленной ИВЛ. Тахикрдия до 140 в минуту, лихорадка 40 -41 С и выше.
Лечение. местное лечение: хирургическая обработка раны, удаление некротизированные участки, удаления швы незаживших ран, обильное промывание обработанную рану перекисью водорода в течение 5 -6 суток. Общее лечение: 1. Уход за больными: изолированная, тихая, тёмная палата с круглосуточным наблюдением. 2. Специфическая серотерапия: вводят противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ), а при его отсутствии – лошадиная противостолбнячная сыворотка(ПСС). Их вводят в первые часы лечения в/в капельно и в/м. ПСЧИ - 500 МЕ в/в капельно, такую же дозу в/м. ПСС – 100000 -20000 МЕ, одну половину вв капельно, а вторую половину – вм; ПСС разводят на изотоническом растворе 1: 5. столбнячный анатоксин вводят вм по 0, 5 мл трижды с интервалом 5 дней. 3. Противосудорожная терапия: препараты фенотиазинового ряда(аминазин); нейролептики(дроперидол); транквилизаторы (диазепам, седуксен, реланиум); барбитураты (гексенал, тиопентал натрия); хлоралгидрат (вводятся в виде клизм и оказывает успокаиваюшее, снотворное и протисудорожное действие); литические коктейли в различных сочетаниях (аминазин и димедрол; аналгин, папаверин, димедрол и дроперидол), оказывающие противосудорожное, снотворное, седативное действие. При неэффективности применяют миорелаксанты с ИВЛ. 4. Гипербарическая оксигенотерапия. 5. Вспомогательная терапия: поддержание функции ССС и ДС. , профилактика пневмонии и сепсиса(АБ).
Профилактика. 1. Плановая профилактика: проводят военнослужащим, механизаторам, строителям: 0, 5 мл анатоксин вводят дважды с интервалом 1 мес, через год ревакцинацию 0, 5 мл анатоксина. У детей применяют АКДС.
Экстренная профилактика. Она регламентирована инструкцией Министерство здравоохранения и социального развития РФ и должна производиться в обязательном порядке - При наружных повреждениях кожного покрова, слизистых оболочек любых характера и давности, если пострадавший впервые обращается за медицинской помощью; - При ожогах и отморожениях II-IV степеней; - При родах внебольничных условиях; мать и новорождённый должны прививаться по одинаковой схеме; - При гангрене и некрозе тканей любого генеза; - При абсцессах и укусах животных; - При повреждениях ЖКТ с раневым дефектами, проникающими в просвет полых органов. У привитых: вводят один 0, 5 мл анатоксин пк в подлопаточную область; Непривитым – вводят в разные точки 1 мл анатоксин и ПСЧИ (250 МЕ) или ПСС(3000 МЕ) трехкратно. Анатоксин по 0, 5 мл вводят трехкратно: перед выпиской, а затем через 1, 5 и 9 – 12 месяцев.
Бешенство.
Определение. • Бешенство (гидрофобия) - острый вирусный контактный зооноз, характеризующийся продолжительным инкубационным периодом и развитием тяжёлого прогрессирующего энцефалита со смертельным исходом.
Этиология. • . Возбудитель бешенства относится к семейству рабдовирусов (Rhabdoviridae) роду Lyssavirus. Содержит РНК, нейротропен. Существует в двух вариантах: «уличный» ( «дикий» ), который циркулирует в естественных условиях среди животных, высоко патогенен для млекопитающих, и «фиксированный» , применяется для получения вакцин, непатогенен. Вирус бешенства не стоек во внешней среде. Кипячение убивает вирус бешенства в течение 2 мин, он быстро погибает под действием различных дезинфицирующих средств.
Эпидемиология. • Основными резервуарами и источниками бешенства являются плотоядные дикие животные: лисицы (наиболее значимый вид животных в настоящее время), енотовидные собаки, волки, шакалы и др. , а также домашние - собаки, кошки, выделяющие вирус со слюной в последние 7 -10 дней инкубационного периода бешенства и на протяжении всего заболевания бешенством. Эпизоотические очаги рабической инфекции рукокрылых животных (летучие мыши) имеют несравнен но меньшее эпидемиологическое значение. • Передача бешенства от животных к человеку происходит при укусах бешеным животным или ослюнении им поврежденной кожи и слизистых оболочек. От человека бешенство, как правило, не передается. Наиболее опасны укусы в области головы, шеи и кистей рук.
Патогенез. Из места внедрения вирус бешенства распространяется по нервным стволам (периневральным пространствам), достигая головного и спинного мозга. Репродукция бешенства происходит в нейронах продолговатого мозга, гиппокампа, в узлах основания мозга и поясничной части спинного мозга. Центробежное распространение бешенства из ЦНС в слюнные железы способствует выделению его во внешнюю среду со слюной. Результатом репродукции вируса бешенства в ЦНС являются дегенеративные изменения нейронов, отек, кровоизлияния, лимфоцитарные инфильтраты вокруг пораженных участков. В цитоплазме клеток пораженного мозга образуются характерные оксифильные включения -тельца Бабеша-Негри. Все это приводит в ранний период бешенства к повышению рефлекторной возбудимости, а в поздний - к развитию параличей и гибели больного.
Клиника. Инкубационный период бешенства продолжается от 10 дней до 1 года (чаще 1 -3 мес). • • • В течении болезни выделяют 3 стадии: продромы (депрессия), возбуждения, параличей. В продроме, продолжительность которого 1 -3 дня, появляются чувство жжения, зуд, боли в области зарубцевавшейся раны и походу ближайших от нее нервных стволов. Одновременно возникают тревога, бессонница, состояние депрессии. Стадия возбуждения бешенства характеризуется появлением приступов гидрофобии, которые проявляются болезненными, судорожными сокращениями мышц глотки и гортани, шумным дыханием и даже остановкой дыхания при попытке пить, а в дальнейшем - при виде или звуке льющейся воды, словесном упоминании о ней. В этот период развиваются аэрофобия, фотофобия и акустофобия судороги появляются от дуновения ветра, яркого света, громких звуков. Постепенно возбуждение нарастает, возможны слуховые и зрительные галлюцинации угрожающего характера, приступы буйства с агрессивными действиями. Отмечаются повышенное потоотделение, обильная саливация, больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевывает. Температура тела субфебрильная, пульс учащен. Продолжительность этой стадии бешенства 2 -3 дня, редко до 6 дней. Паралитическая стадия бешенства проявляется прекращением приступов гидрофобии, нарастанием вялости, апатии и развитием параличей мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает от паралича дыхания и падения сердечной деятельности через 12 -24 ч после возникновения параличей. Общая продолжительность болезни бешенства 3 -7 дней, в редких случаях 2 нед или более. Иногда бешенство без продромальных симптомов сразу начинается со стадии возбуждения или с появления параличей. Среди других вариантов бешенства выделяют бульбарную форму с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую (отсутствуют две первые стадии, а бешенство нередко развивается по типу восходящего паралича Ландри) и мозжечковую с выраженными мозжечковыми расстройствами.
Лечение. Больной с клиническими проявлениями бешенства инкурабелен. Лечение - симптоматическое, направленное, прежде всего, на снятие судорожного синдрома (аминазин, дроперидол, хлоралгидрат и др. ). Оно проводится в отдельной палате с максимальной изоляцией больного от внешних раздражителей. В лечении используют методы парентерального питания и регидратации. В последние годы делают попытки лечения антирабическим иммуноглобулином, противовирусными и иммунокорригирующими препаратами в сочетании с церебральной гипотермией, искусственной вентиляцией легких и другими методами интенсивной терапии.
Профилактика. • Неспецифическая профилактика Наилучшим превентивным мероприятием является местная обработка раны. Область укуса нужно немедленно тщательно очистить 20% раствором мягкого медицинского мыла. Глубокие укушенные раны промывают струей мыльной воды с помощью катетера. Прижигание раны или накладывание швов не рекомендуется. Специфическая профилактика (иммуноглобулин+вакцина) Наилучшая специфическая профилактика - это пассивная иммунизация антирабическим иммуноглобулином или антирабической сывороткой с последующей активной иммунизацией (вакцинацией). Пассивную и активную иммунизацию проводят одновременно, но разные препараты нельзя вводить в одно и то же место.
Показания. • • Общую вторичную профилактику (вакцинопрофилактику) начинают немедленно при: всех укусах, царапинах, ослюнении кожных покровов и слизистых оболочек, нанесенных явно бешеными, подозрительными на бешенство или неизвестными животными; при ранении предметами, загрязненными слюной или мозгом бешеных или подозрительных на бешенство животных; при укусах через одежду, если она повреждена зубами; при укусах через тонкую или вязаную одежду; при укусах, ослюнении и нанесении царапин здоровым в момент контакта животным, если оно в течение 10 -дневного наблюдения заболело, погибло или исчезло; при укусах дикими грызунами; при явном ослюнении или повреждении кожных покровов больным бешенством человеком.
Порядок вакцинации: Активную иммунизацию начинают немедленно. Вакцину вводят внутримышечно по 1 мл 5 раз: в день инфицирования, затем на 3, 7, 14 и 28 -й день). При такой схеме всегда создается удовлетворительный иммунитет, поэтому рутинное серологическое исследование не рекомендуется. ВОЗ рекомендует еще и 6 -ю инъекцию через 90 дней после первой.
Спасибо за внимание!
Скачать презентацию Сепсис АГИ столбняк и бешенство Сепсис Это
Сепсис.АГИ, столбняк и бешенство..pptx