СЕПСИС 1 Сепсис является одной из основных

СЕПСИС 1

Сепсис является одной из основных причин летальности хирургических больных и может осложнять течение различных заболеваний и локальных воспалительных процессов. Летальность составляет 30 -50% 2

Сепсис - это стадийный генерализованный процесс инфекционной природы, приводящий к развитию полиорганной недостаточности с глубоким нарушениям гемодинамики и транспорта кислорода в виде септического шока. 3

СЕПСИС ТЕРМИНОЛОГИЯ Бактериемия — наличие жизнеспособных бактерий в крови пациента. Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) — системная воспалительная реакция на различные тяжелые повреждения тканей, проявляющаяся двумя и более из указанных признаков: • температура > 38°С или < 36°С, • тахикардия > 90 ударов в минуту, • частота дыхания > 20 в минуту или p. CO 2 < 32 мм рт. ст. • число лейкоцитов >12 -109 /л, < 4, 0 • 109/л или наличие больше 10% палочкоядерных нейтрофилов. Сепсис — системная реакция на инфекцию (ССВР при наличии соответствующего очага инфекции). 4

СЕПСИС ТЕРМИНОЛОГИЯ Тяжелый сепсис (сепсис-синдром) — сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией. Нарушения перфузии могут включать молочнокислый ацидоз, олигурию или острое нарушение сознания и др. Гипотензия подразумевает систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 40 мм рт. ст. от обычного уровня при отсутствии других причин гипотензии. 5

СЕПСИС ТЕРМИНОЛОГИЯ Септический шок — сепсис с гипотензией, сохраняющейся несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии, и нарушением перфузии (молочнокислый ацидоз, олигурия или острое нарушение сознания и др. ) Синдром полиорганной дисфункции — нарушение функции органов у больного в тяжелом состоянии (самостоятельное, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно). 6

СЕПСИС ТЕОРИИ СЕПСИСА 1. Бактериологическая теория (И. В. Давыдовский, 1928). Все изменения, наступающие в организме являются результатом развития гнойного очага. Они происходят вследствие роста, размножения и попадания микробов в кровяное русло. 2. Токсическая теория (В. С. Савельев и соавт. , 1976). Сторонники этой теории придают большое значение не самому микроорганизму, а продуктам его жизнедеятельности — экзо- и эндотоксинам. 3. Аллергическая теория (I. С. Royx, 1983). Основывается на данных, согласно которым бактериальные токсины вызывают в организме больного реакции аллергического характера. 7

СЕПСИС ТЕОРИИ СЕПСИСА 4. Нейротрофическая теория. Построена на основании работ И. П. Павлова о роли нервной системы в регуляции нейрососудистных реакций организма. 5. Цитокиновая теория (W. Ertel, 1991). Занимает в настоящее время главенствующее положение. Она была выдвинута на основании экспериментальных и клинических исследований. Инфекционный агент сам по себе либо посредством эндотоксина индуцирует поступление в кровь значительного количества цитокинов. 8

По клиническому течению: • молниеносный сепсис – генерализация воспалительного процесса в течение 12 -24 часов, длительность течения не боле 5 -7 дней, как правило, летальный исход. • острый сепсис – генерализация в течение нескольких суток, длительность течения до 2 -4 недель при адекватном лечении. 9

По клиническому течению: • Подострый сепсис продолжается 612 недель с благоприятным исходом. • Если не удается ликвидировать острый сепсис, то процесс переходит в хроническую стадию. Хронический сепсис течет годами с периодическими обострениями и ремиссиями. 10

По клиническому течению: • • Первичный сепсис (криптогенный). Встречается редко. Происхождение его не ясно. Предполагается связь с аутоинфекцией (хронический тонзиллит, кариозные зубы, дремлющая инфекция). Вторичный сепсис развивается на фоне существования в организме гнойного очага: гнойной раны, острого гнойного хирургического заболевания, а также после оперативного вмешательства. 11

По локализации первичного очага хирургический, гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный сепсис и т. д. 12

По виду возбудителя стафилококковый, стрептококковый, коли-бациллярный, синегнойный, анаэробный. 13

По источнику раневой, послеоперационный, воспалительный сепсис (флегмона, абсцесс, остеомиелит и т. д. ), сепсис при внутренних болезнях (ангина, пневмония и др. ). 14

По времени развития: • ранний (до 3 недель с момента повреждения, как правило, молниеносный или острый) • поздний (позже 3 недель, чаще подострый или рецидивирующий). 15

По клинико-анатомическим признакам: септицемия (без метастазов) септикопиемия (со вторичными метастатическими гнойными очагами) 16

По фазам клинического течения фаза напряжения, фаза катаболическая, фаза анаболическая, фаза реабилитационная. 17

Патогенез и этиология В основе сепсиса как генерализованного процесса лежит общая, системная реакция макроорганизма, связанная с выбросом различных медиаторов воспаления под действием микроорганизмов. Возникает гиперпродукция про- и противовоспалительных медиаторов и активация других регуляторных систем - от апоптоза и коагуляции до выброса гормонов. Происходит дисрегуляция и дискоординация всей системной воспалительной реакции. 18

Патогенез и этиология В большинстве случаев инфекционное начало сепсиса представлено микст-формами инфекции. Возбудителями сепсиса могут являться бактерии, грибки, простейшие и вирусы. На долю бактерий приходится более 95% случаев. Частота грамположительного и грамотрицательного сепсиса одинакова. 19

Патогенез и этиология В основе патогенеза сепсиса лежит развитие системной воспалительной реакции в ответ на инфекционный (гнойный) процесс. Микробы продуцируют большое количество белков, стимулирующих воспаление. Системные проявления сепсиса вызваны медиаторами воспаления — цитокинами, которые высвобождаются макрофагами, нейтрофилами и циркулирующими моноцитами, тромбоцитами в ответ на наличие очага инфекции. 20

Патогенез и этиология Медиаторами септического воспалительного ответа помимо цитокинов являются: компоненты комплемента, продукты метаболизма арахидоновой кислоты, фактор активации тромбоцитов, гистамин, клеточные адгезивные молекулы, токсические метаболиты кислорода, кинин-калликреиновая система, лейкотриены. 21

Патогенез и этиология Образующиеся при гибели грамотрицательных бактерий фрагменты клеточной стенки, известные как эндотоксин, а также экзотоксины грамположительных бактерий и токсины грибов стимулируют выработку макрофагами и нейтрофилами провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли (ФНО) и интерлейкин -1 (IL-1). 22

Клиника Клиническая картина определяется формой сепсиса. Наиболее характерной является картина острого сепсиса. Сепсис сопровождается лихорадкой. Гипотермия, иногда наблюдающаяся у больных сепсисом, является неблагоприятным признаком, свидетельствующим либо о нарушении терморегуляции у пожилых больных, либо о грубых микроциркуляторных нарушениях. 23

Клиника Одним из важных клинических признаков сепсиса является полиорганный характер поражений. Выделяют следующие виды острой органной недостаточности: сердечно-сосудистая, дыхательная, почечная, печеночная, надпочечниковая, кишечная и др. Развитие недостаточности, включающей поражение более трех органов, является фатальной. 24

Диагностика Диагноз сепсиса устанавливают при наличии трех критериев: § инфекционный очаг; § ССВР; § признаки органно-системной дисфункции (критерий распространения инфекционновоспалительной реакции за пределы первичного очага). Диагноз сепсиса крайне важно связать с видом возбудителей, так как бактерицидная, противовирусная или противогрибковая терапия носит строго специфический характер. 25

Лечение Три основных направления: • устранение очага и блокада дальнейшей генерализации инфекции, • воздействие на воспалительные каскадные реакции, • комплексная интенсивная поддержка функций органов-мишеней. 26

Лечение • Первостепенное значение для сепсиса имеет инвазивная, хирургическая санация инфекционного очага. Невозможность одномоментной санации очага диктует необходимость неоднократных операций. • Важнейшую роль играет адекватная и своевременная антимикробная терапия. Выбор антибиотиков зависит не только от спектра действия, но и определяется тяжестью состояния больного. 27

Лечение • • • Основа интенсивной терапии - коррекция тканевой гипоксии, оптимизация доставки кислорода, респираторная поддержка. Для коррекции кишечной недостаточности наши возможности пока ограничены. Профилактика тромбоза глубоких вен и фатальных тромбоэмболических осложнений, проведение мероприятий направленных на восстановление микроциркуляции и улучшение реологический свойств крови. 28

ПЕРИТОНИТ 29

Классификационно-диагностическая схема перитонита • основное заболевание (нозологическая причина перитонита); 30

Классификационно-диагностическая схема перитонита распространенность: • местный (отграниченный, неотграниченный); • распространенный (разлитой); 31

Классификационно-диагностическая схема перитонита: характер экссудата: • • серозно-фибринозный; фибринозно-гнойный; каловый; желчный; геморрагический; химический; 32

Классификационно-диагностическая схема перитонита: фаза течения процесса: • • отсутствие сепсиса; сепсис; тяжелый сепсис; септический (инфекционнотоксический) шок; 33

Классификационно-диагностическая схема перитонита: осложнения: • внутрибрюшные; • раневая инфекция; • инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония); • ангиогенная инфекция; • уроинфекция. 34

Классификационно-диагностическая схема перитонита этиологическая характеристика: • первичный; • вторичный; • третичный; 35

Классификационно-диагностическая схема перитонита: В качестве первичного перитонита рассматривают такие формы заболевания, при которых воспалительный процесс развивается без нарушения целостности полых органов 36

Классификационно-диагностическая схема перитонита: Вторичный перитонит – наиболее часто встречающаяся категория, она объединяет все формы воспаления брюшины, развившегося вследствие деструкции или травмы органов брюшной полости: 37

Классификационно-диагностическая схема перитонита: Вторичный перитонит • перитонит, вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости; • послеоперационный перитонит; • посттравматический перитонит: – вследствие закрытой (тупой) травмы живота; – вследствие проникающих ранений живота. 38

Классификационно-диагностическая схема перитонита: Особую сложность для диагностики и лечения составляет третичный перитонит. Под этим термином понимают воспаление брюшины, носящее рецидивирующий характер, обозначаемое иногда как персистирующий, или возвратный, перитонит. 39

Диагностика перитонита 1. Боль: - сразу интенсивная при перфорации полого органа, переходящая в разлитую менее интенсивную; - ноющая при локализованных гнойниках, переходящая в интенсивную после вскрытия гнойника в брюшную полость, разлитая и вновь ноющая, диффузная; - затихающая; боли нет при выраженной интоксикации в терминальной фазе. 2. Тошнота, предшествующая и постоянная при развитии перитонита. 3. Рвота: - рефлекторная при выраженном болевом симптоме; - постоянная, многократная, с застойным содержимым с неприятным кишечным запахом в токсической и терминальной фазах, как проявление динамической кишечной непроходимости. 40

Диагностика перитонита 4. Сухость во рту, слабость. 5. Температурная реакция нарастает параллельно развитию перитонита. 6. Задержка стула. 7. Учащение пульса. 8. Общее состояние: средней тяжести или тяжелое, в терминальной фазе - крайней тяжести. 9. Нарушение гемодинамики. 41

Диагностика перитонита 10. Кожные покровы повышенной влажности в начальной стадии, землисто-розовые, сухие в поздних стадиях. 11. Осунувшиеся, заостренные черты лица - «маска Гиппократа» . 12. Слизистые оболочки губ сухие, потрескавшиеся; язык сухой, покрыт грязно-серым налетом. 13. Уменьшение диуреза до 300 -400 мл в 42 сутки.

Диагностика перитонита 14. Живот: - симметричный, втянутый, напряженный, в акте дыхания не участвует, болезненный во всех отделах, раздражение брюшины выражено; перистальтика не выслушивается; - симметричный, равномерно вздут, мягкий, может быть безболезненный без раздражения брюшины; перистальтика не выслушивается (картина динамической, или паралитической кишечной непроходимости), в поздних стадиях 43 перитонита.

Диагностика перитонита 15. Болезненность при вагинальном и ректальном исследованиях. 16. Рентгеноскопия (графия) брюшной полости: - наличие воздуха под диафрагмой при перфорации полого органа; - множественные уровни жидкости в тонкой кишке при токсической и терминальной фазах перитонита. 44

Диагностика перитонита 17. Лабораторные данные: - лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ: - гипопротеинемия, снижение альбуминоглобулинового индекса: - гиперкалиемия, гипокальциемия; 45

Диагностика перитонита 17. Лабораторные данные: - метаболический ацидоз, метаболический алкалоз; - повышение уровня трансаминаз, билирубина, мочевины, креатинина; - коагулопатия. 46

Лечение перитонита • Удаление первичного источника и санация брюшной полости; • Детоксикация; • Антибиотикотерапия; • Иммунокоррекция; • Декомпрессия желудка и кишечника. 47

48