Семипалатинский Государственный Медицинский Университет СBL Окклюзионные заболевания артерий. Тромбозы и эмболии магистральных артерий. Подготовила: Караулов Д. Г. , 417 гр. ОМФ Проверил: профессор Гладинец Михаил Михайлович Семей 2015 год
Тромбозы и эмболии магистральных артерий ü Тромбозы и эмболии артерий - внезапная закупорка магистральных сосудов. Мгновенное прекращение доставки крови к органу приводит к гибели органа и запускает механизмы, приводящие к гибели всего организма. • Клиническая практика последних десятилетий свидетельствует о продолжающемся нарастании количества тромбозов и эмболий магистральных сосудов, их тяжелых осложнений. Изза несвоевременной диагностики или поздней доставки больных в стационар специализированная ангиохирургическая помощь этим больным оказывается несвоевременной. Убедительным доказательством этого является высокая смертность больных по литературным данным от 20 до 35% и высокая частота ампутаций конечностей по поводу гангрены достигающая почти 20% «В. С. Савельев» .
ü Термин «тромбоз» происходит от греческого слова «trombosis» , означает прижизненное образование свертков крови в сосудах и ввел его в обиход в 4 веке до н. э. Гиппократ ü Тромбозом магистральной артерии называется образование тромба на измененной стенке артерии с закупоркой просвета сосуда. Основной причиной тромбоза является атеросклероз при котором изменение сосудистой стенки ведет к турбуленции крови, склеиванию эритроцитов и тромбоцитов и оседанию их на стенке.
Непременным условием возникновения артериального тромбоза являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у людей, страдающих облитерирующим атеросклерозом, эндартериитом, сахарным диабетом. К числу заболеваний, которые могут осложниться периферическим тромбообразованием, относятся: 1) атеросклероз, артерииты; 2) послеоперационные тромбозы после операций на артериях, пункций артерий, катетеризаций; 3) травматические повреждения (разрывы, гематомы, аневризмы); 4) компрессия артерий извне различными патологическими процессами; 5) гематологические заболевания (полицитемия, тромбоцитопеническая пурпура и другие); 6) инфекционные заболевания (брюшной, сыпной тиф и т. д. ).
ЭТИОЛОГИЯ ОСТРЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ТРОМБОЗОВ. Причины внутрисосудистого тромбообразования были установлены еще в 1856 г. Р. Вирховым, который объединил их в общеизвестную триаду: ü повреждение сосудистой стенки, ü изменения состава крови и ü нарушение тока крови. В зависимости от того, какой из факторов этой триады является ведущим в тромбообразовании, причины острых артериальных тромбозов можно систематизировать следующим образом.
Повреждения сосудистой стенки: ü I. Облитерирущий атеросклероз 10%. II. Артерииты. 1. Системные аллергические васкулиты. ü а) Облитерирущий тромбангиит, ü б) неспецифический аортоартериит, ü в) узловой периартериит. 2. Инфекционные артерииты. ü III. Травма. ü IV. Ятрогенные повреждения сосудов. ü V. Прочие (при отморожении, воздействии электрического тока).
Патогенез: Во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждение эндотелия сосудистой стенки является адгезия и агрегация тромбоцитов. Освобождающиеся из тромбоцитов физиологически активные вещества приводят не только к росту агрегатов, но и ведут к активации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической способности. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина, образуется сетчатая структура, которая задерживает форменные элементы крови и постепенно превращается в кровяной сгусток. Немаловажную роль в патогенезе имеет и артериальный спазм, которым сопровождается ряд сосудистых заболеваний.
Эмболия это перенос током крови организованного тромба из другой области (сердца или аорты) в другой, неизмененный сосуд с острой его окклюзией и продолженным ростом тромба. ü Среди множества разновидностей эмболии (жировых, воздушных, тканевых, паразитарных и т. д. ) наибольшее практическое значение представляют эмболии частицами фрагментированного тромба, образовавшегося первично в сердце или сосудах. ü Наиболее часто эмболии случаются при болезнях сердца «инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, инфекцион-ное поражение сердечных клапанов и при патологическом расширении крупных сосудов -аневризмах. ü Процесс эмболии напоминает рулетку, когда невозможно предсказать, куда полетит тромб. При попадании его в мозговые сосуды развивается инсульт, в кишечник, его омертвение, а если тромб попадает в руку или ногу, развивается их гангрена.
Основные эмбологенные заболевания. Атеросклеротическая кардиопатия: диффузный кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, острая аневризма сердца, хроническая аневризма сердца. Ревматический митральный порок. Врожденные пороки сердца. Септический эндокардит. Аневризмы аорты и ее крупных ветвей. Пневмония. Прочие: опухоли легких, тромбозы вен большого круга кровообращения «при наличии дефектов перегородок сердца» , добавочное шейное ребро. ü Неустановленный источник эмболии. ü ü ü
Этиология: У 92 -95% больных причинами артериальных эмболий являются заболевания сердца: 1) ревматические пороки, преимущественно митральный стеноз, ведущий к внутрипредсердному тромбозу, у≈50%; 2) инфаркт миокарда (≈15 -20%) и постинфарктные аневризмы сердца (у 3050%); 3) бактериальный эндокардит; 4) у 3 -4% больных источником эмболов являются аневризмы брюшной аорты и язвенно-атероматозный атеросклероз грудногои брюшного отдела аорты. Эмболии чаще встречаются у женщин в возрасте 40 -59 лет. По частоте эмболии магистральных сосудов распределяются так: бедренные (40 -60%), подвздошные артерии, бифуркация аорты, подколенные, подключичные, плечевые и артерии голени. Различают одиночные и множественные эмболии конечностей. Они могут быть многоэтажными и комбинированными (артерии разных конечностей), сочетанными (артерии конечностей и другие ветви аорты).
Патогенез ü Как правило эмболы локализуются в области ветвления или сужения артерий. В ответ на внедрение эмбола наступает функциональная реакция артерии – рефлекторный спазм, в результате чего блокируется весь просвет сосуда, формируется продолженный тромб. Артериальный спазм вызывает сосудосуживающий эффект со стороны периферической части пораженной артерии и блок коллатеральной сети, усугубляет тяжесть патологического процесса. ü При тромбозе или эмболии, нормальное кровоснабжение в бассейне закупоренного сосуда внезапно прекращается и развивается патологическое состояние называемое острой ишемией. ü Острая артериальная непроходимость в результате тромбоза или эмболии вызывает в соответствующих сосудистых бассейнах острую гипоксию тканей, метаболический ацидоз. Последний способствует адгезии тромбоцитов и формированию в просвете капилляров тромбоцитарных агрегатов, что приводит у усугублению ишемии. Нарушается клеточная проницаемость, что ведет к субфасциальному отеку, затем наступает некроз тканей. Из очага некроза в общий кровоток поступают недоокисленные продукты обмена, токсины, вследствие чего возникают нарушения сердечно-сосудистой системы, почечной деятельности.
Клиническая картина • В классификации, предложенной В. С. Савельевым, различают 3 степени ишемии конечности: Iа — ощущение онемения, похолодания, парестезии конечности; Iб — кроме тех же клинических признаков, существует болевой синдром; IIа — выявляются нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечности; IIб — полная плегия конечности; IIIa — развивается субфасциальный отек конечности; IIIб — наступает контрактура. Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности. Клиническая картина острых ишемий конечности при эмболии, тромбозе и остром спазме артерий конечностей имеет особенности. При эмболии первым симптомом является острая боль — сильная, постоянная, распространяющаяся на весь дистальный от уровня. . .
ü Классическими симптомами острой артериальной непроходимости являются: 1) сильные боли в пораженной конечности, 2) похолодание и резкая бледность кожных покровов, 3) снижение поверхностной и глубокой чувствительности до полной анестезии в зоне ишемии, 4) нарушение функции конечности, 5) исчезновение пульсации артерии с уровня ее закупорки.
• Наибольшей выраженности эти симптомы достигают при эмболиях. Боль появляется внезапно, быстро становятся нестерпимыми. Однако иногда удается выявить продромальный период в виде сердцебиения, давящих болях в области сердца, слабости, головокружения, быстро проходящих болей в конечности и онемение. Через 2 -4 часа спазм артерий уменьшается и боль несколько уменьшается. Выраженность болевого синдрома иногда настолько сильна, что приводит к шоковому состоянию. Боли сопровождаются бледностью резкой и похолоданием кожных покровов. На фоне мертвенно - бледной окраски конечности рельефно выделяются заполненные кровью поверхностные вены. Кровь из них легко выдавливается при нажатии пальцем и тогда они приобретают вид «канавок» (симптом «канавок» ). Снижается кожная температура, особенно в дистальных отделах. Нарушается сначала поверхностная, затем глубокая чувствительность. С самого начала появляется слабость в конечности, она становится как бы «чужой» , затем развиваются четкие неврологические расстройства вплоть до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах, мышечная контрактура. С прогрессированием ишемии развивается субфасциальный отек мышц, ухудшается в результате интоксикации общее состояние больных. Бледность кожных покровов сменяется характерной мраморностью. К 4 -5 дню наступает гангрена конечности. Кардинальным симптомом является исчезновение пульсации ниже закупорки просвета артерии, причем проксимальнее места окклюзии пульсация усилена, чего не бывает при тромбозах.
I. Субъективные. 1. Боль в пораженной конечности. 2. Чувство онемения, похолодания. II. Объективные. 1. Изменение окраски пораженных покровов. 2. Снижение кожной температуры. 3. Расстройство чувствительности. 4. Нарушение активных движений в суставах конечности. 5. Болезненность при пальпации ишемизированных мышц. 6. Субфасциальный отек мышц голени или предплечья. 7. Ишемическая мышечная контрактура.
ü Клиническая картина тромбозов магистральных артерий характеризуется более постепенным развитием симптомов. Объясняется это тем, что тромбоз развивается на фоне уже развитой сети коллатералей. Выраженные признаки ишемии появляются лишь по мере прогрессирования тромбоза. Боли появляются постепенно. Развитию острой артериальной непроходимости обычно предшествует период хронической артериальной недостаточности (перемежающаяся хромота, парестезии). Объективные симптомы острого тромбоза: бледность кожных покровов конечности, небольшое (на 2 -30) снижение кожной температуры, выраженные нарушения поверхностной и глубокой чувствительности, исчезновение пульса ниже уровня окклюзии артерии. Важным признаком является исчезновение ранее выслушивающегося систолического шума над этим сосудом.
• Различают 3 степени ишемии конечности при острой артериальной непроходимости, каждую из которых делят на «а» и «б» . При ишемии 1 а характерно чувство онемения, похолодание, парестезии, при степени 1 б появляются боли. Для ишемии 2 а характерны нарушения чувствительности и активных движений в виде пареза, при 2 б развивается плегия конечности. При ишемии 3 а появляется субфасциальный отек, при 3 б – мышечная контрактура. Конечный результат ишемии – гангрена конечности.
• Для оценки состояния кровообращения при острой артериальной непроходимости, что важно для выбора врачебной тактики, следует различать 4 стадии. Стадия острых ишемических расстройств развивается тотчас после окклюзии артерии, характеризуется всеми симптомами острой артериальной непроходимости. В этот период трудно предвидеть дальнейшее развитие событий. При наличии хороших коллатералей наступает стадия компенсации кровообращения – боли проходят в состоянии покоя, имеется нормальная температура в состоянии покоя, нормальная окраска, сохранены чувствительность, рефлексы, движения. При субкомпенсации кровообращения – имеются умеренные боли, бледность кожных покровов, снижение температуры на 2 -40, ограничение движений, снижение чувствительности. При декомпенсации появляются резчайшие боли, мраморность кожных покровов, снижение кожной температуры на 8 -100, отсутствие чувствительности, рефлексов, мышечная контрактура. Стадия необратимых изменений характеризуется появлением зоны демаркации, тяжелой интоксикацией.
Диагностика • Отсутствие пульсации артерии дистальнее артерии окклюзии является единственным клиническим признаком, позволяющим определить локализацию эмбола иди тромба. • При объективном обследовании больного важнейшее значение имеет отсутствие пульса артерий ниже места окклюзии. Пульсация должна определяться и на другой конечности, чтобы исключить генерализованное заболевание (атеросклероз, эндаартериит). У худых больных иногда можно прощупать эмбол в артерии. При эмболии в отличие от тромбоза наблюдается предстенотическое усиление пульсации. В пользу тромбоза будет говорить систолический шум над артериями пораженной конечности.
1. Необходимо тщательно определять пульсацию во всех указанных точках у каждого больного, так как при этом можно выявить латентно протекающею окклюзию артерий конечности, на боли в которой больной может не жаловаться. 2. Необходимо проводить сравнительное определение наполнения и напряжения пульса в ассиметричных точках контралатеральных конечностей, так как усиление пульсации артерии проксимальные окклюзии является одним из дифференциально-диагностических тестов при установлении характера окклюзии. 3. При полной окклюзии сосуда эмболом в пораженном участке сосуда, как правило, определяется передаточная пульсация, которая не выражена только в том случае, если имеется продолженный проксимальный тромбоз. 4. При передаточной пульсации артерия смещается по продольной оси, а при истинной в поперечном направлении.
• Необходимо обратить внимание на часто упускающуюся из вида необходимость проводить параллельно с пальпацией и аускультацию крупных магистральных артерий. • Выявление при этом систолического шума позволяет заподозрить стеноз проксимально расположенных сосудов, что может принципиально изменить ранее намеченную тактику дополнительного обследования и лечения. • Из специальных методов исследования основными являются ангиография, ультразвуковая допплерография и радионуклидные методы исследования.
Лечение • Выбор наиболее рационального лечения острого тромбоза и эмболий зависит от общего состояния больного и степени ишемии конечности. Применяется синтез консервативного и оперативного лечения, так как оба метода должны не исключать, а дополнять друга. Даже окончательное заключение о степени нарушения кровообращения можно сделать в большинстве случаев только после «пробного» консервативного лечения, направленного на ликвидацию болей, рефлекторного спазма артерий, улучшение обменных процессов, предотвращение нарастания продолженного тромба и растворение эмбола.
Оперативный метод: • при эмболиях - эмболэктомия, при тромбозах – тромболэк-томия + рентгеноструктивная операция. • Нет показаний к консервативному лечению, есть лишь противопоказания к хирургическому. • Абсолютными противопоказаниями являются: • Агональное состояние больных, • Тотальная ишемическая контрактура конечности «И III В стадия» , • Крайне тяжелое общее состояние больных при легких степенях ишемии «ИН-ИIБ степень» . • Относительные противопоказания - острый инфаркт миокарда, инсульт, неоперабельные опухоли при легкой ишемии «ИН-И 1 Б степени» и отсутствии ее прогрессировании. • Во всех остальных случаях, как при эмболиях, так и при тромбозах, показана экстренная операция, которая иногда может быть вынуждено отсрочена.
• Лизис тромба. • тромболитики - стрептаза, стрептодеказа, авелизин. • Улучшение кровообращения в ишемизированной конечности. • диадинамические токи, • магнитотерапия, • баротерапия, • методы гравитационной хирургии. • Улучшение тканевого метаболизма в зоне острой ишемии витамин А, В 1, В 6, С, Е, преднизолон, гордокс. • Улучшение функции жизненно важных органов - препараты, улучшающие функцию сердца, печени, почек, легких. • Профилактика прогрессирования атеросклероза препараты йода, линетол, продектин, липостабил.
Используемая литература: 1) Гришин И. Н. , Савченко А. И. Клиническая ангиология и ангиохирургия, Минск, 1991, 216 с. 2) Рабкин И. Х. Руководство по ангиологии. М. : Медицина, 1977 - 279 с. 3) Савельев В. С. , Затевахин И. И. Эмболии бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей «клиника, диагностика, лечение» . М. : Медицина, 2008. 4) Савельев В. С. , Затевахин И. И. , Степанов Н. В. Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей. М. : Медицина, 2010 г.
Скачать презентацию Семипалатинский Государственный Медицинский Университет СBL Окклюзионные заболевания артерий.
окклюзия.ppt