СЕМИОТИКА ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Основные отличия функциональных и

СЕМИОТИКА ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Основные отличия функциональных и органических сердечных шумов

Основные отличия функциональных и органических сердечных шумов

Ревматизм – болезнь Сокольского-Буйо – системное воспалительное заболевание с/тк с преобладающим поражением сердца и сосудов. Чаще у детей школьного возраста после инфекций, вызванных гемолитическим стрептококком гр. А. Течение заболевания: у детей острее и тяжелее, чем у взрослых. Для ревматизма х-н большой полиморфизм: кардит, полиартрит, васкулит, перитонит. У детей: чаще ревмокардит.

Миокардит – воспалительное поражение мышцы сердца. . Наиболее часто миокардиты возникают при ревматизме, а также при некоторых инф-х заболеваниях (энтеровирусная инфекция, дифтерия, стрептококковая инфекция, грипп). У детей раннего возраста – при вирусной инфекции (энтеровир), у детей >5-6 лет – стрептокок. инфекция Характерно: боль в области сердца,  t, повышенное потоотделение, одышка, беспокойный крик, Бледность кожи с цианотичным оттенком, синева под глазами, усталый вид, АД , холодные конечности на животе и пояснице появляется пастозность, у мальчиков отекает мошонка, мелкопузырчатые хрипы, характерные для НК

Миокардит (прод-е) Характерны:  увеличение размеров сердца, чаще влево;  уменьшение звучности тонов, особенно I тона, м.б. его расщепление, ритм «галопа»; появление апикального систолического шума (непродолжительный, малоиррадиирующий), в I, III, V тонах; тахикардия. ЭКГ:  вольтажа,  з Т,  интервалов ST, м.б. нарушения проводимости, блокады, экстрасистолы.

Миокардит у детей раннего возраста и у н/р – быстрое развитие кардиомегалии, сердечной недостаточности. Миокардит у детей старшего возраста – чаще очаговые миокардиты со скудной клиникой (слабость, головокружение, боли в сердце, ощущение перебоев или сердцебиения, границы сердца могут быть в норме, аритмия, экстрасистолия). Изменяется соотношение Р : Д.

Эндокардит  воспаление внутренней оболочки сердца Воспалительные поражения клапанов – клапанные эндокардиты, или вальвулиты. Формы поражения эндокарда: – ревматический – инфекционный (бактериальный или септический). Формируется приобретенный порок сердца. Ревматический эндокардит  возникает после перенесенной острой стрептококковой инфекции (ангина) или обострения хр. тонзиллита

Ревматический эндокардит  Т° тела, интоксикация, симптомы внесердечного поражения: боли и припухание в суставах, кожные сыпи и неврологические расстройства – гиперкинезы, мышечная гипотония (хорея), м.б. с-мы миокардита (эндомиокардита), на 2-й  3-й нед при поражении митрального клапана  появляется нежный, дующего тембра, систол-й шум, при лечении шум м. исчезнуть, или м. сформироваться ч/з несколько мес. порок: – чаще – нед-сть митрального клапана, – реже – поражение аортального клапана с появлением тихого протодиастолического шума.

Бактериальный (септический) эндокардит В клинике 3 с-ма: токсикоз, поражение эндокарда, тромбоэмболические осложнения. Причина: стафилококк, стрептококк Х-но поражение клапанов с первых дней заб-я. При медленном, затяжном течении – это длительный субфебрилитет, значительное нарушение самочувствия, слабость, боли в суставах и мышцах, кожа бледная с «землистым», серым калоритом, редко петехиальная сыпь. При остром течении Т° (ремиттирующая или интермиттирующая), значительная интоксикация, выраженные воспал-е изменения периферической крови. Первичный эндокардит → поражается клапан аорты и митральный клапан в виде их нед-сти

Бактериальный эндокардит (прод-е) в клапане язвенно-некротический процесс → перфорация и разрушение клапана. часто возникновение тромбоэмболий (тромбоваскулит, инфаркты почек, селезенки, сосудистые поражения ЦНС). Тромбоэмболии распространяются в пределах одного круга кровообращения: – при эндокардитах митрального и аортального клапана - тромбоэмболические осложнения ограничены большим кругом кровообращения и никогда не обнаруживаются в легких; – при поражении трикуспидильного клапана – тромбоэмболии локализуются исключительно в легких. Исход эндокардита – пороки клапанов.

Недостаточность митрального клапана дующий систолический шум на верхушке (шум хорошо выслушивается в положении лежа и стоя, усиливается при физической нагрузке, проводится за пределы сердца);  звучности I тона на верхушке; акцент II тона на ЛА; верхушечный толчок усилен и смещен вниз; расширение левой границы сердца. ЭКГ – признаки гипертрофии ЛЖ, иногда ЛП; Rö –  сердца влево, сглаженность талии (митральная конфигурация).

Митральный стеноз хлопающий I тон, рокочущий пресистолический шум. митральный щелчок; при пальпации пресистолическое дрожание (“кошачье мурлыканье”); одышка, сердцебиение, застой в малом круге; цианотический румянец, цианоз слизистых. ЭКГ – гипертрофия ЛП, позднее – правых отделов сердца, Rö –  ЛП.

Недостаточность аортального клапана бледность, «пляска каротид»;  ДАД; льющийся диастолический шум, следующий за II тоном (лучше выслушивается вдоль грудины слева); границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен смещен вниз; ЭКГ – признаки гипертрофии ЛЖ; Rö – сердце в форме «сапожка» с гипертрофией ЛЖ.

Стеноз устья аорты: чаще присоединяется к недостаточности клапанов аорты; грубый систолический шум во II м/р слева (хорошо проводится на сосуды шеи).

Перикардит (воспаление перикарда) Редко изолированный перикардит, чаще сочетается с миокардитом или эндомиокардитом. Причина: вирус (энтеровир), м.б. при ревматизме, СКВ, уремии, сепсисе, реже при tbc. Перикардит встречается редко и еще реже Ds-ся. Классификация: 1) сухой 2) экссудативный: а) серозный, б)гнойный, в) геморрагический.

Клиника перикардита начало острое,  Т° тела; кожа бледная, цианоз при беспокойстве резко выраженное беспокойство, стремление занять в постели возвышенное положение; усиление беспокойства и крик при кормлении и переодевании; набухание шейных вен; болевой с-м в груди с иррадиацией в плечо, шею; шум трения перикарда – трущий, скребущий, негромкий «хруст снега» вдоль левого края грудины (лучше выслушивается в положении больного сидя и даже в слегка наклоненном вперед, «на трубку»).

При значительном количестве выпота: → сдавление полостей сердца (гиподиастолия) → застой в системе полых вен → отеки,  печени,  селезенки. границы сердца резко расширяются; верхушечный толчок перестает определяться; ослабление тонов; ЭКГ: резкое  вольтажа и смещение интервала S-T вверх от изолинии. ЭХО-кардиография помогает диагностике. АД – САД ↓, ДАД – N или .

Синдром гиподиастолии (сдавление полостей сердца с нарушением их диастолического наполнения). У детей грудного возраста: проявления яркие:  венозного давления в верхней полой вене вызывает  вн/черепного давления (неврологическая симптоматика; напоминающая менингит: рвота, ригидность затылочных мышц, выбухание родничка). Хорошо становятся видны вены шеи, кубитальные вены, вены кисти рук,  печень, селезенка, отеки сначала на лице, затем на шее. Rö – расширенные границы сердца: △, ,○. ЭХО – выпот и фибриноз. наложения на листках перикарда.

Адгезивный (слипчивый) перикардит – после туберкулеза, ревматического и септического перикардита. Острая стадия может остаться незамеченной. Развившиеся сращения нарушают гемодинамику и приводят к гиподиастолии. слабость, чувство давления в правом подреберье,  цианоза в горизонтальном положении, одутловатое лицо, набухшие и пульсирующие вены шеи, асцит, нет отеков на ногах, ослаблен сердечный толчок (он м.б. «–»), границы сердца – N или незначительно , тахикардия, акцент II тона на ЛА, м.б. протодиастолический шум, ЭКГ:  зубцов, конкордантное смещение сегмента S-Т, зубец Т «–». Rö им > Ds-ую знач-сть: при N-х или незначительных увеличенных границах сердца обнаруживает уменьшение или отсутствие пульсовых колебаний.

Недостаточность кровообращения (НК) – состояние, при котором сердце, несмотря на достаточный приток крови не обеспечивает потребность организма в кровоснабжении (состояние, при котором нагрузка превышает его возможности) . Причины. 1. Повреждение миокарда (миокардит, токсикоз, гипоксия, кардиосклероз). 2. Перегрузка миокарда (пороки). 3. Повышение АД (в малом или в большом круге кровообращения).

НК: – сердечная недостаточность, – сердечно-сосудистая недостаточность, – сосудистая недостаточность. Острая НК (энергетически-динамические нарушения) – миогенная дилатация. Хроническая НК (гемодинамические нарушения) – результат кардиосклероза.

Синдром малого сердечного выброса – в основе – острая ишемия миокарда. – очень быстрое начало и стремительное развертывание клинической картины – резкое снижение сердечного оттока, – артериальная гипотензия и тканевая гипоксия, т.е. (кардиогенный шок), – болевые ощущения со стороны сердца, – резкое беспокойство, – выраженная бледность кожи, – цианоз дистальных отделов конечностей, – частый нитевидный пульс, – редко мочится или не мочится вообще. ЭКГ: депрессия интервала S–T, отрицательные з.Т, м. б. выявлены и др. нарушения сердечного ритма.

Застойная сердечная недостаточность основа: неспособность функционально истощенного сердца справиться с избыточным венозным притоком: – ранний симптом: учащение дыхания (тахипноэ и одышка), – изменение окраски кожных покровов (бледность, с синюшным оттенком и легкая мраморность), усиление цианоза при крике, беспокойстве – гипергидроз – кожа липкая, холодная, – расширение границ сердца, – тахикардия устойчивого характера (не уменьшается во время сна и при плаче), – затруднения при кормлении ребенка (не может сосать грудь более 1-2 мин вследствие неспособности переносить задержку дыхания), – сон поверхностный и беспокойный,

Застойная сердечная недостаточность (прод-е) – одышка смешанного типа, «кряхтящее» или «хрипящее» дыхание, кашель, мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы, – нарастание застоя в большом круге кровообращения: гепатомегалия, спленомегалия, рвота, – отечный синдром (отеки на мошонке, поясничной области, передней брюшной стенке и лице, асцит, анасарка; олигурия  анурия – тоны сердца могут ослабевать (I тон), усиливаться (чаще II тон на ЛА); ранее отмечавшиеся шумы могут ослабевать;). ЭКГ: нарушение проводимости, возбудимости, усиление нарушений обмена в миокарде, перегрузки отделов сердца.

Клинические варианты НК правожелудочковая НК, левожелудочковая НК, Тотальная НК (чаще у детей раннего возраста). Клиника хр. левожелудочковой недостаточности (перегрузке малого круга кровообращения). 1) частые «бронхиты» или «пневмонии», нередко с бронхиальной обструкцией, 2) одышка и кашель, мелкопузырчатые, не звучные, влажные хрипы над легкими, 3) расширение границ сердца, нарастающая тахикардия, 4) нарастание цианоза кожи за счет постепенной смены артерио-венозного шунта на венозно-артериальный (цианоз  или исчезает после вдыхания 100% О2), 5) отек легких. 6) отставание в физическом развитии.

Острая НК При левожелудочковом типе: отек легкого с выраженным удушьем, значительным расширением границ сердца, форсированным дыханием,  частота дыхания на 70-100%,  частота пульса на 30-40%. При правожелудочковом типе: НК по большому кругу кровообращения, выраженный отечный синдром типа анасарки, асцит, гепатоспленомегалия, олигурия, неустойчивый стул.

Классификация НК по Образцову-Стражеско I стадия – умеренная тахикардия в покое, быстрая утомляемость, одышка,  Р. У грудных детей – затруднение при кормлении грудью (ч/з 1-2’ – отказ от груди, беспокойство (одышка, периоральный цианоз); IIА стадия – одышка и  Р в покое. Признаки венозного застоя: при правожел. НК – выраженная одышка, вл. хрипы в нижних долях легких. У детей раннего возраста – застойные явления м.б. в большом и малом круге кровообращения. IIБ стадия – ребенок находится в постели, даже небольшое движение вызывает  одышки и Р, возвышенное положение, капризны, раздражительны, плохо вступают в контакт, нарушены сон и аппетит: – при правожелуд. НК –  и болезненна печень, периферические отеки стабильны + полостные отеки (асцит); – при левожелуд. НК – > венозный застой в легких (предотек и отек легких), периферические отеки м.б., акроциноз, общий цианоз, значит.  диуреза; – границы сердца – значит расширены, тоны – глухие,  звучность тонов, нарушение ритма. III стадия – дистрофические изменения во всех органах и системах.

Причина деления НК: I, IIА, IIБ, III - заключается в принципах лечения: дозы лекарственных препаратов и объем инфузионной терапии зависят от стадии НК. Чем выше стадия НК, тем больше доза сердечных гликозидов и тем меньше объем инфузионной терапии.

Клинические признаки сердечной недостаточности

Острая сосудистая недостаточность (ОСН) Причины разнообразны. Любые детские заболевания, интоксикация изменяет тонус сосудов, аллергия, нейрогенные, психогенные, травматические и генетические факторы, НК. У н/р ОСН в виде цианоза, мраморности кожных покровов связаны с перинатальными повреждениями ЦНС. Классификация: 1) обморок 2) коллапс 3) шок.

Обморок (синкопе) – внезапная кратковременная потеря сознания, с резкой бледностью, ослаблением дыхания и кровообращения, наступающая в результате внезапной ишемии мозга. Х-ны: общая слабость, «потемнение» в глазах, звон в ушах, зевота, ощущение «дурноты» и позывы на рвоту, → ребенок бледнеет, покрывается холодным потом, взор мутнеет, ноги подгибаются и падает без сознания. Длительность потери сознания – сек, мин, редко – часы: – зрачки расширены, –  корнеальные, зрачковые рефлексы (может их не быть), – могут быть тонико-клонические судороги, –  АД, тоны сердца приглушены (могут не прослушиваться).

Коллапс остро развивающееся нар-е кровообращения, х-ся резким падением сосудистого тонуса,  ОЦК, гипоксией головного мозга. В патогенезе 2 механизма:  тонуса артериол и вен,  массы циркулирующей крови, т.е. вместимость сосудистой стенки , а заполнить ее нечем. Клиническая картина коллапса развивается в период разгара основного заболевания; внезапно ухудшается общее состояние, появляются: резкая слабость, головокружение, озноб; ребенок вял, адинамичен, безучастен к окружающему; сознание сохранено; кожные покровы бледные, холодные, акроцианоз; дыхание частое, поверхностное; пульс нитевидный, учащенный, тоны сердца приглушены ( и САД и ДАД). ЭКГ: аритмия (экстрасистолия), признаки коронарной недостаточности.

Шок – остро развивающийся процесс от действия сверхсильного раздражителя, х-ся тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена в-в. Причины шока: травма, анафилактический шок, кровопотеря, ИТШ и др. 3 стадии: I – возбуждение – активация компенсаторных возможностей, общее беспокойство,  АД,  Р,  Д; II – торможение – фаза первичного шока –  АД, угасание всех функций организма; III – истощение – фаза вторичного шока – дальнейшее  АД,  Р, тоны сердца почти не прослушиваются. Особенность шока у детей раннего возраста: Способность к длительному поддержанию АД на уровне, близком к N или  . За счет «централизации» кровообращения эта реакция защиты позволяет  сроки выживания и функционирования жизненно важных органов (головного мозга, сердца, надпочечников).

Стадия централизации -– кожа бледная, холодная на ощупь, мраморность цианотичный оттенок ногтей и слизистых, пульс напряжен и учащен на 30-45%, САД – N или  на 20-30%. Переходная стадия – ребенок заторможен, выраженная бледность кожи и слизистых оболочек, цианоз дистальных отделов конечностей, мочится мало и редко, пульс слабого наполнения, тахикардия (+50-100% N и >), одышка,  АД на 30-60%. Стадия децентрализации – глубоко заторможен, кожа бледная или цианотичная на туловище и конечностях, кровоточивость из мест уколов, не мочится, САД не > 40% от N, ДАД не определяется, пульс нитевидный, резко учащенный.

Вегето-сосудистая дистония (ВСД) Гипертонические состояния ~ 10-15% – чаще в пубертатном и препубертатном возрасте (плохое самочувствие, раздражительность, боли в области сердца, чувство жара). АД > 90 центиля. Артериальная гипертензия – чаще симптоматическая (вторичная), 80-90% связаны с патологией мочевыводящих путей и почек. Гипотонические состояния ~ 4% – в школьном возрасте (склонность к обморокам, сонливость, раздражительность, головные боли, боли в области сердца,  утомляемость, слабость, нарушения сна, сонливость, нарушение памяти и обучаемости, расстройства внимания, боли в животе).

При осмотре детей с ВСД: бледность кожи, часто мраморность, дистрофичес-кие изменения кожи (сухость), гипергидроз, приглушение тонов сердца, бол-сть при пальпации живота в эпигастральной области,  функц-х возможностей и трофических процессов ЖКТ, невротизация и астенизация психики, ослабление иммунитета с повторными затяжными заб-ями. – У детей  АД чаще вторичны; редко в подрост-ковом возрасте можно диагностировать гипертоническую болезнь. – До пубертатного возраста  АД м.б. при заб-ии почек, эндокринной патологии, коарктации аорты, феохромоцитоме и т.д. –  АД в пубертатном возрасте обусловлены гормональной перестройкой.

Семиотика нарушений ЭКГ Нарушения ритма 1. Синусовая тахикардия – это увеличение частоты сердечных сокращений до 200 в 1 минуту у детей раннего возраста и до 150 у старших. Основные изменения на ЭКГ: P-Q – укорочен, Т-Р – укорочен, Р, Т – некоторое повышение амплитуды, R-R – укорочен. Рис. ЭКГ – синусовая тахикардия. ЧСС = 60:0,4 = 150 в 1 мин.

Нарушения ритма (продолжение) 2. Синусовая брадикардия – это уменьшение частоты сердечных сокращений до 100 и менее в 1 минуту у детей грудного возраста и менее 80 – у старших детей. Основные изменения на ЭКГ : P-Q – удлинен, Т-Р – удлинен, R-R – удлинен, S – не всегда выражен. Рис. ЭКГ – синусовая брадикардия. ЧСС = 60:1,18=51 в 1 мин.

Нарушения ритма (продолжение) Синусовая аритмия: интервал RR то большей, то меньшей продолжительности, превышает среднюю величину более чем на 10%. Рис. ЭКГ – синусовая (дыхательная) аритмия. Продолжительность сердечных сокращений во время вдоха (1,2,3) составляет приблизительно 0,50 сек., во время выдоха (4, 5) – 0,70 сек.

Нарушения проводимости (блокады) 1. Синоаурикулярная блокада – в сердце блокируется передача синусового импульса от синусового узла к предсердию. На ЭКГ отмечается периодическое выпадение одного сердечного цикла через несколько нормальных. При этом пауза между двумя сердечными циклами примерно в 2 раза больше обычного интервала между зубцами R-R или Р-Р (обозначения 1 и 2). Рис. ЭКГ – синоаурикулярная блокада

Нарушения проводимости (блокады) (продолжение) 2. Атриовентрикулярные блокады – это нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. Они делятся на неполные (среди них выделены блокады I и II степеней) и полную (= блокада III степени). А. Неполная атриовентрикулярная блокада I степени, в основе которой лежит замедление предсердно-желудочковой проводимости или увеличение времени атриовентрикулярной задержки. Характеризуется следующими ЭКГ критериями: ритм правильный; имеются все предсердные и желудочковые комплексы; удлинен интервал PQ (рис. «А»); – предсердная форма; Узловая форма – удлинение лишь за счет сегмента PQ (рис. «Б») – больше 0,20 сек Рис. ЭКГ – неполная атриовентрикулярная блокада I ст.: А – предсердная форма – увеличение времени предсердно-желудочковой проводимости (интервал PQ на ЭКГ); Б – узловая форма – увеличение времени атриовентрикулярной (узловой) задержки (сегмент PQ на ЭКГ)

Нарушения проводимости (блокады) (продолжение) Б. Неполная атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется периодическим блокированием суправентрикулярного импульса, в связи с чем некоторые импульсы от синусового узла или предсердий не доходят до желудочков. Это приводит к аритмии и брадикардии. Различают 2 типа атриовентрикулярной блокады II степени. Атриовентрикулярная блокада II степени I типа (с периодами Самойлова-Венкебаха – отечественный физиолог и голландский врач XIX-XX века) – или тип I no Mobitz (немецкий врач XX века) – характеризуется следующими нарушениями ЭКГ : постепенное удлинение интервала PQ, пока не произойдет блокирование одного зубца Р; одновременно с последним выпадает 1 желудочковый комплекс; все это совпадает с постепенным укорочением интервала R-R; R-R с блокированным зубцом Р короче суммы 2 интервалов Р-Р; R-R за паузой длиннее того интервала R-R, который был перед паузой. Рис. ЭКГ – атриовентрикулярная блокада II степени I типа

Нарушения проводимости (блокады) (продолжение) Атриовентрикулярная блокада II степени II типа (тип II по Mobitz) отличается от предыдущей блокады тем, что на ЭКГ нет постепенного удлинения интервала PQ. Нарушение проведения импульса происходит ниже атриовентрикулярного узла, реже – в самом узле. На ЭКГ регистрируются следующие признаки: интервал P-Q постоянный; P-Q нормальной продолжительности или удлинен, но одинаковой продолжительности; периодическое блокирование зубца Р; одновременно с последним выпадает 1 желудочковый комплекс. Рис. ЭКГ – атриовентрикулярная блокада II степени II типа

Нарушения проводимости (блокады) (продолжение) В. Полная атриовентрикулярная блокада (или III степени) характеризуется независимыми сокращениями предсердий и желудочков. Желудочковый ритм поддерживается ритмом из атриовентрикулярного узла, пучка Гиса или волокон Пуркинье. Характерные показатели ЭКГ: зубцы Р сокращаются в своем ритме, более частом, нежели ритм желудочков; комплекс QRST появляется в своем ритме; интервалы Р-Р (0,7 сек. – на рис. 3-8) и R-R (l,6ceк. на рис. 1,2) постоянные; интервал Р-Р короче, R-R - длиннее; интервалы PQ разные (зубец Р не связан с QRS). Рис. ЭКГ – полная атриовентрикулярная блокада

Экстрасистолия – это преждевременное внеочередное сокращение сердца в связи с поступлением импульса из эктопического фокуса. Выделяют разные формы экстрасистолии: предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые. 1. Предсердные экстрасистолии. Изменения на ЭКГ зависят от того, в каком – правом или левом – предсердии расположен патологический очаг возбуждения, а также от того, в каком участке предсердия (в верхней, средней или нижней трети). При локализации эктопического фокуса в предсердии на ЭКГ отмечаются следующие общие нарушения: внеочередное появление экстрасистолического зубца Р, а вслед за ним комплекса QRST; компенсаторной паузы; зубец Р положительный, если фокус расположен в верхней трети предсердия, Рис. ЭКГ – предсердная экстрасистолия: эктопический фокус расположен в верхней трети ПП

Экстрасистолия (предсердная) или отрицательный – в нижней трети; Рис. ЭКГ– предсердная экстрасистолия: эктопический фокус расположен в средней трети ЛП Рис. ЭКГ – предсердная экстрасистолия: эктопический фокус расположен в нижней трети ЛП если экстрасистолия возникает в средней трети предсердия, то возникает деформация зубца Р; укорочение или удлинение интервала PQ; неполная компенсаторная пауза после экстрасистолии.

Экстрасистолия (атриовентркулярная) 2. Нарушения ЭКГ при атриовентрикулярной экстрасистолии тоже зависят от того, в каком участке узла расположен эктопический фокус. Основными ЭКГ признаками в случае расположения очага в средней трети атриовентрикулярного узла являются: отсутствие зубца Р, так как он сливается с комплексом QRS; неполная компенсаторная пауза после экстрасистолии. Рис. ЭКГ – атриовентрикулярная экстрасистолия: эктопический фокус расположен в средней трети узла

Экстрасистолия (продолжение) Расположение очага в нижней трети атриовентрикулярного узла, т.е. ближе к желудочкам, на ЭКГ проявится следующими основными признаками: зубец Р позади комплекса QRS; зубец Р отрицательный; неполная компенсаторная пауза после экстрасистолии. Рис. ЭКГ – атриовентрикулярная экстрасистолический фокус расположен в нижней трети узла

Экстрасистолия (желудочковая) 3. На ЭКГ право- и левожелудочковая экстрасистолия проявится такими основными изменениями: отсутствие зубца Р перед желудочковой экстрасистолией; деформация и расширение появляющегося вне очереди комплекса QRS; расположение интервала ST и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS (рис., в V1) R ниже изолинии, a ST и зубец Т – выше ее; в V6 – наоборот). Кстати, при левожелудочковой экстрасистолии данные в V1 и V6 противоположные; полная компенсаторная пауза после экстрасистолии. Если изменения ЭКГ наступают после каждого нормального сокращения, это называется бигеминия, через 2 сокращения – тригеминия, через 3 – квадригеминия и т.д. Рис. ЭКГ – правожелудоч-ковая экстра-систолия: А – V1; Б – V6

Функциональные экстрасистолии часто наблюдаются в препубертатном и пубертатном возрасте, очень лабильны, изменяются при перемене положения тела, физической нагрузке. Параллельно у детей Ds-ся ВСД, очаги хр. инфекции, эндокринные нарушения и т.д. Синдром слабости синусов узла (СССУ) – связан с неспособностью синоатриального узла выполнять функцию водителя ритма и обеспечить проведение импульса к предсердиям. Х-на брадикардия (Р- 45-60’) повторяющиеся синоартриальные блокады, сочетание брадикардии с пароксизмальной фибриляцией или частым эктопическим ритмом (синдром брадикардии – тахикардии). У детей СССУ чаще встречается при ВПС или после хир. коррекции ВПС. Клинические проявления м. отсутствовать. При выраженной брадикардии м.б. головокружение, обморочные состояния. Смену брадикардии и тахикардии больные ощущают как перебои в области сердца и плохой переносимости физ. нагрузки. При синкопальн. состоянии → показание для имплантации кардиостимулятора Прогноз: серьезный из-за возможности развития жизнеугрожающих ситуаций.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ