Семей мемлекеттік медицина университеті Терапия бойынша интернатура Гемостаз және гемокоагуляцияның клиникалық физиологиясы мен биохимиясы Орындаған : Манасова А. С 603 - терапия Тексерген : Токбулатова М. О 2016 -2017 оқу жылы
Гемостаз – совокупность физиологических процессов, завершающихся остановкой кровотечения при повреждений сосудов. Механизм остановки Сосудисто – тромбоцитарный ( микроциркуляторный гемостаз) Свертывание крови с последующей ретракцией
Система гемостаза включает следующие компоненты: • 1) cосудистую стенку (эндотелий); • 2) форменные элементы крови (тромбоциты, лейкоциты, эритроциты); • 3) плазменные ферментные системы (систему свертывания крови, систему фибринолиза, клекреинкининовую систему); • 4) механизмы регуляции.
Функции системы гемостаза. 1. Поддержание крови в сосудистом русле в жидком состоянии. 2. Остановка кровотечения. 3. Опосредование межбелковых и межклеточных взаимодействий. 4. Опсоническая – очистка кровяного русла от продуктов фагоцитоза небактериальной природы. 5. Репаративная – заживление повреждений и восстановления целостности и жизнеспособности кровеносных сосудов и тканей.
Факторы, поддерживающие жидкое состояние крови: 1) тромборезистентность эндотелия стенки сосуда; 2) неактивное состояние плазменных факторов свертывания крови; 3) присутствие в крови естественных антикоагулянтов; 4) наличие системы фибринолиза; 5) непрерывный циркулирующий поток крови. Тромборезистентность эндотелия сосудов обеспечивается за счет антиагрегантных, антикоагулянтных и фибринолитических свойств.
Основные функции эндотелия: - выделяют в кровоток мощный ингибитор агрегации тромбоцитов (антиагрегационный фактор) – простациклин; - продуцирует тканевой активатор фибринолиза (плазминогена); - содержит тканевой тромбопластин (тканевой фактор III); - фиксирует на своей поверхности антикоагулянтный комплекс антитромбин III + гепарин; - элиминирует из крови иктивированные факторы свертывания; - синтезирует фактор Виллебранда.
• Функции тромбоцитов, определяющие их участие в гемостазе: • - адгезивная(способность тромбоцитов прилипать к измененной поверхности сосудистой стенки или инородной поверхности); • - агрегационная(склеивание тромбоцитов между собой с образованием агрегатов различных размеров); • - ангиотрофическая(способность восстанавливать нормальную структуру и функцию эндотелиоцитов); • - вазоконстрикторная(способность вызывать и поддерживать спазм поврежденных сосудов путем синтеза вазоактивных веществ- серотонина, катехоламинов, β-тромбомодулина и т. д. ); • - репаративная (фактор роста тромбоцитов стимулирует пролиферацию фибробластов, макрофагов и гладкомышечных клеток); • - триггерная(включение плазменного гемостаза в процесс свертывания под влиянием фактора III тромбоцитов).
• Нарушение целостности сосудистой стенки • • Локальная вазоконстрикция Адгезия и активация тромбоцитов Формирование тромбоцитарного тромба Стабилизация тромба фибрином • Растворение тромба после регенерации поврежденной сосудистой стенки
Серый тромб (действующие лица) • • Тромбоциты Моноциты Фактор фон Виллебранда Фибрин Красный тромб (действующие лица) • Фибрин – образование фибринового матрикса • Эритроциты
Свертывание крови (гемокоагуляция) является важнейшим защитным механизмом организма, предохраняющим его от кровопотери в случае повреждения кровеносных сосудов, в основном, мышечного типа. Свертывание крови — сложный биохимический и физико-химический процесс, в итоге которого растворимый белок крови — фибриноген переходит в нерастворимое состояние — фибрин. Это ферментативныйпроцесс. Вещества, участвующие в этом процессе, факторов системы свертывания крови, 1) обеспечивающие и ускоряющие процесс гемокоагуляции (акцелераторы); 2) 2) замедляющие или прекращающие его (ингибиторы). В плазме крови обнаружены 13 факторов системы гемокоагуляции. Большинство факторов образуется в печени и для их синтеза необходим витамин К. При недостатке или снижении активности факторов свертывания крови может наблюдаться патологическая кровоточивость. В частности, при дефиците плазменных факторов, называемых антигемофильными глобулинами, проявляются различные формы гемофилии.
Сосудисто-тромбоцитарный, или микроциркуляторный гемостаз - остановка кровотечения из мелких сосудов с довольно низким кровяным давлением. 1) Сосудистый спазм (временного и продолжительного) ; 2) образования, уплотнения и сокращения тромбоцитарной пробки, обеспечивающей надежный гемостаз. рефлекторный спазм сосудов является кратковременным. длительный спазм сосудов поддерживается действием серотонина, норадреналина, которые освобождаются из тромбоцитов и поврежденных клеток тканей.
Механизм свертывания крови 1 фаза - образование кровяного и тканевого тромбопластина (длится 3 -5 минут, в то время как две последующие - 2 -5 секунд). 2 фаза - переход протромбина в тромбин. 3 фаза - образование фибрина.
Антиагрегантные свойства: 1) синтез простациклина, который обладает антиагрегационным и сосудорасширяющим действием; 2) синтез оксида азота, обладающего антиагрегационным и сосудорасширяющим действием; 3) синтез эндотелинов, которые сужают сосуды и препятствуют агрегации тромбоцитов. Антикоагулянтные свойства: 1) синтез естественного антикоагулянта антитромбина III, который инактивирует тромбин. Антитромбин III взаимодействует с гепарином, образуя антикоагуляционный потенциал на границе крови и стенки сосуда; 2) синтез тромбомодулина, который связывает активный фермент тромбин и нарушает процесс образования фибрина за счет активации естественного антикоагулянта протеина С.
Фибринолитическая (плазминовая) система: Направлена на расщепление (лизис) фибриногена и фибрина из общей циркуляции или местных локализаций. Центральной фигурой фибринолиза является белок плазмин, предшественником которого служит плазминоген. Активация плазминогена осуществляется двумя путями – по внешнему (тканевой активатор плазминогена) и внутреннему (фактор XII - Хагемана) механизму. Процесс трансформации плазминогена в плазмин регулируется системой активаторов и ингибиторов (антиплазминогены). Активаторы плазминогена: сосудистый (тканевой активатор плазминогена), клеточные (цитокиназа, эритрокиназа), урокиназа, универсальный контакнтый фактор Хагемана. Антиплазминогены: α – 2 – макроглобулин, С 1 -эстераза, антитрипсин I. У плазмина имеются только ингибиторы, которые, подавляя его действуе, способны тормозить процесс фибринолиза. Активный плазмин, фиксируясь в сгустках и тромбах, интенсивно расщипляет фибрин с образованием продуктов деградации фибриногена (ПДФ). Повышенное содержание в крови ПДФ – очевидный признак активации фибринолитических свойств крови. .
Кері байланыс : Гемостаз механизмдері ? Гемостаздың қызметі ? Тромбоциттердің қызметі ? Қан ұю факторлары ? Антикоагулянтты заттар ?
Скачать презентацию Семей мемлекеттік медицина университеті Терапия бойынша интернатура Гемостаз
Манасова 2,09,16.pptx