СЕМЕЙ МЕМЛЕКЕТТІК МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ ПРОФЕССОР Ю В ПРУГЛО

СЕМЕЙ МЕМЛЕКЕТТІК МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ ПРОФЕССОР Ю. В. ПРУГЛО АТЫНДАҒЫ ПАТАЛОГИЯЛЫҚ АНАТОМИЯ ЖӘНЕ СОТ МЕДИЦИНА КАФЕДРАСЫ. СӨЖ Тәж тамыры жетіспеушілік синдромы. Орындаған: Конекбаева М. 308 ЖМФ Тексерген: Акемеева С. Ж. Семей 2011

ЖОСПАР v. Кіріспе v. Негізгі бөлім v Тәж тамыры жетіспеушілігі v. Асқынулары vҚорытынды v. Пайдаланған әдебиеттер

Кіріспе Ең алдымен журекке тоқтап кеткен дұрыс деп ойлаймын. Жүрек (лат. сor, грекше cardia) — өзіне құйылатын вена сабауларынан қанды қабылдап және оны артерия жүйесі арқылы айдайтын қуыс, бұлшықетті мүше болып табылады. Жүрек қуысы 4 камераға бөлінеді: 2 жүрекше, 2 қарынша. Жүрек формасы біршама жалпайған конус тәрізді

Тәж тамырының жетіспеушілік синдромы ол – журектің ишемиялық ауруына ( ЖИА) тән. Бұл ауру журек кан тамырлары аурулардың ішіңдегі ең маңызды проблемалардың бірі. ЖИА мен артериялық гипертензияны (АГ) XX ғасыр эпидемиясы деп атайды. Себебі дүние жүзінде жыл сайын кобіне осы аурулар салдарынан дамитын миокард инфарктісінен 3 миллион адам қайтыс болады.

Эканомикасы дамыған елдерде журек –қан тамыр ауруларынан өлетіңдердің 60 % ЖИА үлесінде. Жасы ұлғайған сайын осы аурудан келетін өлім өсе түседі де , елуден асқандарда ең жоғарғы деңгейге жетеді. Сонымен қатар соңғы 20 -30 жылда науқастың жасырып келе жатканы белгілі.

Жүрек ишемия ауруы (ЖИА) Жүрек ишемия ауруы – тәж артериалары атеросклерозынан, тәж қан ағымы мен миокардтың оттегіге сұранысының арақатынасының бұзылысынан дамитын жүректің жедел немесе созылмалы зақымдануына алып келетін процесс. “Жүрек ишемия ауруы” (синонимі “жүректің коронар ауруы” - ЖКА) термині ДДҚ сарапшыларының ұсынысымен 1962 жылдан бері қолдануда. “Ишемия” – ischamia, грекше isho – тоқтату, бөгеу; haima – қан сөздерінен құралады.

1. Этиологиясы. Тәж артериасының атеросклерозы. ЖИА–мен ауыратын адамдардың 95%-да тәж артериаларында, проксимальді бөліктерінде басым, атеросклероздық процесс табылады. Ең жиі сол тәж артериасының қарыншааралық тармағы, сиректеу оң тәж артериясы, одан кейін сол тәж артериясының айналмалы тармағы зақымданады.

v Тәж артериасының түйілуі. Тамырлардың түйілуі селективті коронарография көмегімен дәлелденген. Тәж артериалары көбіне атеросклероздың салдарынан түйіледі. Атеросклероз, тамырлар реактивтілігін күшейтуінен, олардың түрлі әсерлерге сезімталдығын арттырады. Атеросклерозбен зақымданған тәж артериалары түйілгенде өзегі тарылады, бұл кезде коронарлық обструкцияның көлемі 75% ұлғайып, ЖИА – ның клиникалық белгілерін туындатады.

ЖИА дамуының қауіпті ықпалдары: Қауіпті ықпалдарды бұл кезде 4 топқа (категорияға) айырады: 1 – ші категория – жойылған жағдайда ЖИА даму қаупі нақты азаятын қауіпті ықпалдар. 1. Темекі тарту (күніне ең кем дегенде 1 данадан үнемі шегу). Темекі тарту жүрек – тамыр ауруларынан өлімді 50% арттыратыны және өлім санының шегілген темекінің мөлшеріне тікелей тәуелділігі дәлелденген. Темекі түтініндегі никотин, бензол, аммиак, көмір қышқыл газы, т. б. улы заттар тромоциттердің агрегациялық қасиетін күшейтеді, тығыздығы жоғары антиатерогенді липидтердің деңгейін төмендетеді және тәж артерияларының түйілуіне септігін тигізеді.

2. Дислипидемия. Бұл ұғымға липидтердің алмасуының келесі өзгерістері жатқызылған: Гиперхолестеринемия (ашқарындағы жалпы холестериннің 250 мг/дл немесе 6, 5 ммоль/л шамасындағы немесе одан артық деңгейі); гиперүшглицеридемия (қандағы үшглицеридтердің 200 мг/дл немесе 2, 3 ммоль/л шамасындағы немесе одан артық деңгейі); 34 мг/дл немесе 0, 9 ммоль/л төмен гипоальфахолестеринемия. 3. Артериялық гипертензия: АҚ 160/95 мм сын. бағ. одан да жоғары немесе гипотензиялық дәрмектерді қабылдап жүрген адамдардың анамнезінде гипертензияның болуы. Артериялық гипертония болғанда ЖИА даму қаупі 3 есе жоғарылайды. Артериялық қысымның 5– 6 мм сын. бағ. төмендеуінің өзі ЖИА даму қаупін 15%, ал өлім қаупін 42% азайтады.

1. 2 – ші категория – коррекция жасаған жағдайда ЖИА даму қаупі едәуір азаятын қауіпті ықпалдар (, гиподинамия, дене массасының жоғарылауы, менопауза және постменопаузалық кезең, жоғарғы тығыздықты липопротеидтер холестерин деңгейінің төмендеуі және үшглицеридтер деңгейінің жоғарылауы); Менопауза және постменопаузалық кезең. Аналық бездің қалыпты функциясы әйелдер организмін ЖИА дамуынан сақтайды деген ұғым бар. Постменопаузалық кезеңде азаюы атеросклероздың дамуын тездетеді. Қазіргі кезде көптеген елдерде постменопауза кезеңіндегі әйелдерге әстрогендік гормондары аз дозада орынбасушы ем ретінде қолдануда, бірақ бұл емнің ЖИА дамуын алдын алудағы тиімділігі нақты дәлелденбеген.

2. Қантты диабетпен сырқаттанатын науқастарда ЖИА 3 -7 есе жиі кездеседі және өлімінің негізгі себебі болып табылады. Қантты диабет болған жағдайда атеросклероз және ЖИА шамамен 10 жыл ерте басталады. 3. Гиподинамия (физикалық белсенділіктің төмендігі) – отырып істейтін жұмыс және жұмыстан тыс уақытты да белсенді өткізбеу (жаяу жүрмеу, спортпен шұғылданбау, дене қызметімен айналысатын уақыттың аптасына 10 сағаттан кем болуы; ) дене қимылы аз адамдарда ЖИА 2 есе жиі дамиды.

1. 2. 3 – ші категория – коррекция жасағанның өзінде ЖИА даму қаупі айтарлықтай азаймайтын қауіпті ықпалдар; Алкогольді ішімдіктер. Алкоголь жүрек–тамыр жүйесіне күрделі әсер етеді. Салынып ішкен жағдайларда жүрек–тамыр ауруларынан өлім көбейеді, ал шамалы мөлшердегі ішімдіктің бұл саладағы әсері толық анықталмаған. Гипергомоцистеинемия. Гомоцистеинның қандағы жоғары деңгейі ЖИА даму қаупін арттырады. Бұл жағдай В 6, В 12, фолий қышқылы дефицитінде немесе туа біткен алмасу бұзылыстарынан болады. Гомоцистеинның көбеюі егде жастағылардың 20%-да анықталады.

1. 2. 3. 4 – ші категория – ЖИА – ның коррекция жасауға келмейтін қауіпті ықпалдары. Еркек жыныс (әйелдерге қарағанда ер адамдарда ЖИА жиі және ертелеу пайда). 40–тан асқан жас (жас ұлғайған сайын, әсіресе 40–тан аса ЖИА даму қаупі жоғарылайды); Тұқым қуалаушылық (әке– шешесінде 55 жасқа дейін ЖИА, артериялық гипертонияның және олардың асқынуларының болуы).

Патогенезі. ЖИА – ның негізгі патофизиологиялық механизмі – миокардтың оттегіге сұранысы мен тәж қан ағымымен оттегіні тасымалдау мөлшерінің арасындағы сәйкессіздікке әкелетін себептер: Тәж артерияларының атеросклерозға байланысты органикалық обструкциясы (тамырлар қабырғасының атерогенді липопротеиндер мен инфильтрациясы, атеросклерозық түймедақтың немесе тромбтың түзілуінен тарылуы, фиброзға ұшырауы).

Атеросклерозға ұшыраған тәж артерияларының түйілуіне байланысты динамикалық (өтпелі) обструкциясы. Артерияның түйілген кездегі тарылу деңгейі оның органикалық зақымдану деңгейіне тәуелді. Түйілген кезде стеноз критикалық деңгейге – 75% - ға дейін жетіп, күштемелік стенокардияның ұстамасын туғызуы мүмкін. Тәж артериясының парасимпатикалық және симпатикалық иннервациясы жүрек өрімінен қамтамасыз етілген.

3. Миокардтың оттегіге сұранысы күшейгенде атеросклерозға ұшыраған артериялардың кеңуге шамасының келмеуі. Қалыпты жағдайда миокардттың оттегіге сұранысы күшейгенде тәж артериялары кеңейеді. Өйткені қан ағымы тапшы кезінде, оттегінің жетіспеуінен, миокард анаэробтық метаболизмге ауысады. Анаэробтық гликолиздің нәтижесінде түрлі вазодиляциялық әсерлі метаболиттер – аденозин, сүт қышқылы, инозин, гипоксантин жиналады. Осылардың әсерінен тәж артериялары кеңіп, миокардқа оттегінің келуін арттырады, ал ЖИА – да атеросклерозбен зақымданған тамырлар атап өткен вазоактивті заттардың әсерінен кеңуге шамасы келмейді.

4. Эндотелийлік факторлардың ролі. Эндотелийде тамыр тарылтатын (эндотелиндер) және кеңітетін эндотелийлік (вазодиляциялық) босаңсытқыш фактор – ЭБФ түзіледі. Қалыпты жағдайда бұл заттардың арасында тепе – теңдік сақталады. ЖИА–да, гиперхолестеринемия, артериялық гипертензия, тромбоз, жағдайларында немесе темекі тартқанда тамырды тарылтатын, кеңітетін және антиагрегаттық заттардың арасындағы тепе–теңдік бұзылады, коронароспазмды туғызатын және тромбоциттердің агрегациясын күшейтетін заттардың басымдылығы артады.

5. Тромбоциттер аггрегациясының күшеюі. ЖИА–да тромоциттердің агрегациясы әрдайым күшейген, көбіне тәж артерияларының тармақталған аймақтарында микрагреганттар түзіледі. Содан микроциркуляция бұзылады, ишемия ауырлайды. Тромбоциттер агрегациясының күшеюіне олардан бөлінетін тромбоксанның көбеюі және антиагрегаттық әсерге ие простациклиннің азаюы септігін тигізеді. 6. Миокардтың оттегіге сұранысының күшеюі. ЖИА – да миокардтың оттегіге сұранысы мен оны тәж артерияларымен тасымалдау мөлшерінің арасындағы қайшылыққа келесі жағдайлар әкелуі ықтимал: a) қарқынды дене қызметі; ә) эмоциялық стресс (бұл кезде бөлінетін катехоламиндер коронароспазмды, гиперкоагуляцияны туғызады және жүрекке уытты әсер етеді); б) жүректің жиырылу қуатының төмендеуі (мұндайда диастола соңы қысым жоғарылайды, сол қарыншаның көлемі ұлғаяды, миокардтың оттегіге сұранысы күшейеді).

7. “Тәжаралық ұрлық” феномені пайда болуы. Тәж артерияларында стеноздаушы атеросклероздың әркелкі тарауынан және коллатеральдардың дамуынан, күш түсу кезінде, вазодилятациялық қасиеті сақталған зақымданбаған артерияларға қанның келуі ұлғаяды, ал стеноз ошағынан кейін таралған артерияларға қанның келуі одан сайын азайып, миокардтың ишемиясына әкеледі. 8. Коллатеральдік қанағымның кемістігі. ЖИА – да коллатеральдардың дамуы қанағымның тапшылығын біршама компенсациялайды. Коллатеральдар дамып үлгермеген жастау шақта ЖИА – ның барысы да ауыр, кейде қатерлі. Миокард инфаркты дамыса, ол көбіне трансмуральді болады.

9. Энкефалиндер мен эндорфиндер түзілуінің бұзылысы. Энкефалиндер мен эндорфиндер – ауырсуныға қарсы антистрестік әсер ететін, миокардтың ишемиясын азайтатын және оны катехоламиндердің улық әсерінен қорғайтын эндогенді опиойдтық пептидтер. ЖИА – да осы заттардың түзілуі азаяды, бұл жағдай да миокард ишемиясының өрістеуіне септігін тигізуі ықтимал.

Жүректің ишемиялық ауруы бірнеше ауруларды біріктіреді: жүрек қыспасы (стенокардия), миокард инфарктісі, кардиосклероз. Патологиялық үрдісітің негізінде жүректің қанмен қамтамасыздануыдың мұқтаждығы, қалыпты жағдайда тәждік қан тамырлары жүректі қамтамасыз ете алмайды. Жүректің жедел қызметінің (спазм, тонустың регуляциясының бұзылуы) өзгеруімен қатар, созылмалы органикалық (тромбоз, тарылған атеросклероз) тәждік артериалардың өзгерістері де болуы мүмкін.

Кенет коронарлық өлім барлық кенет өлімнің 90%–ын құрайды. ДДҰ мәліметтері бойынша 1 млн. халықта аптасына 30 адам кенет өлімге ұшырайды. Кенет коронарлық өлім – жүрек ұстамасынан бірнеше секунд пен 1 сағат аралығындағы күтпеген жағдайдағы өлім. Кенет коронарлық өлімнің негізгі себептері: коронарлық атеросклероз, тәж артерияларының немесе өткізу жүйесінің аномалиясы, гипертрофиялық кардиомиопатия. Жас шақта кенет өлімнің 20%-ы спортпен шұғылданған кезде, 50%-ы басқа бір ұйқыдан тыс жағдайларда, ал қалған 30%-ы ұйқы кезінде болады. Миокард инфаркты – тәж қанағымының миокардтың мұқтаждығын қамтамасыз ете алмауынан дамитын миокардтың ишемиялық некрозы.

Стенокардия (жүрек қыспасы) – миокардтың өтпелі ишемиясынан дамитын клиникалық синдром. Стенокардияның басты белгісі – төс артының, әсіресе жоғарғы бөлігінің қысып, ашып ауыруы. Әдетте, стенокардия біртіндеп басталады. Басында кеуде қуысында жағымсыз сезінулер, сол қолдың оқта – текте “ұюы”, тамақтың қырылдауы, қыжылдау, ентікпе, ұйқысыздық, экстрасистолия, кейігіштік байқалады. Содан кейін күштемелік стенокардияның нағыз ұстамалары пайда болады. Науқас дене қызметін шектеп, нитроглицеринді қабылдауға көшеді. Аурудың өршуі мен ремиссиясы біраз уақыт кезектесіп жүреді, бірақ жүре келе ремиссия кезеңдері қысқарады, дене қызметіне төзімділік төмендейді, ұстамалар тыныш күйде де бастайды, мәселен ауа – райы өзгерісінен. Біртіндеп кардиосклероз дамидыосыдан ырғақ бұзылыстары және жүрек шамасыздығы туындайды.

ИНФАРКТ-қантамырлық (ишемиялық) коагуляционды немесе колликвационды некроздың бір түрі.

Инфарктың пайда болу себептері: • Қан тамырларының тромбозы, эмболиясы мен спазмы, артерияның қысылуы негізінде болған өткір ишемия. • Ағып келген қан мөлшерінің ағза қызметін қамтамасыз ете алмауы. • Қанмен жабдықталудың жеткіліксіздігі негізінде мүшелердің функционалды күш түсуі.

ИНФАРКТ ПІШІНІ. Әдетте инфаркт үшбұрышты болып көрінеді. Инфарктың пішіні қан тамырларының ағзада таралу ерекшеліктеріне байланысты. Өкпеде, бүйректерде, көкбауырда үшбұрыштың түбі ағзаның қабына қарай жайғасады да, оның ұшында тромбпен тығындалған қан тамыры табылады. Үшбұрыштың ұшы мүшелердің қақпасына бағытталған, ал кең жағы периферияға шығады.

Инфарктың түсі және консистенциясы. Егер инфаркт коагуляционды некроз типі бойынша дамыса, өлген аймақтағы тін тығыздалады, құрғақ болады, ақ -сары түсті (миокард, бұйрек, көкбауыр инфаркті) болады. Егер инфаркт колликвационды некроз типі бойынша дамыса, онда өлген тін жұмсарады және сұйылады (ми инфаркті)

Даму механизмі және сыртқы түрі бойынша инфарктың екі түрі бар: 1. Ақ (ишемиялық) инфаркт-мүшелерге артериалды қан ағымының келуінің толығымен тоқтауы нәтижесінде дамиды. Көбінесе көкбауырда, бұйректерде, мида, жүректе кездеседі. МИОКАРД ИНФАРКТІ

Миокард инфаркті

кезде жүрек-қантамыр жүйесі соның ішінде коронарлық жетіспеушілік ауруы жиі кездеседі. Олар уақытында анықталмаса жүрек жеткіліксіздігіне, ЖИА, инсульт және инфарктқа әкелуі мүмкін. Бұл аурулар диагностикасына аса мән берген абзал. Осы ауруларды дер кезінде анықтаған дурыс. v Қазіргі

ҚОЛДАНЫЛҒАН ӘДЕБИЕТТЕР: v v v 1. ИНТЕРНЕТ ЖЕЛІСІ www. google. kz/photomedic 25 j Қалимұрзина Б. С. Ішкі аурулар: оқулық, 1–том – Алматы: Асем–систем, - 2005. Айтбембет Б. Н. Ішкі ағза ауруларының пропедевтикасы. Оқу құралы. – Алматы: 2003. Ахметов Қ. Ж. Ішкі ағза ауруларының пропедевтикасы пәнінің клиникалық дәрістері. Алматы 2009.

НАЗАРЛАРЫҢЫЗҒА РАХМЕТ!!!