Семей мемлекеттік медицина университеті Физиологиялық пәндер кафедрасы СӨЖ Тақырыбы: Бүйректің жіті жетіспеушілігінің патофизиологиялық механизмдері Дайындаған: Әлімханов А. С. 316 -топ ЖМФ Оқытушы: Рахымжанова С. О. Семей 2015
Жоспар: Кіріспе Негізгі бөлім: А) Бүйрек жетіспеушілігінің этиологиясы мен патогенезі Б) Клиникалық көріністері Қорытынды Пайдаланылған әдебиеттер
Бүйрек қызметінің жедел жетіспеушілігі (insufficentia renalis acuta) – улану, шок, жұқпалы аурулар кезінде бүйрек тіндерінің жедел зақымдануынан кенеттен пайда болған бүйрек қызметінің жетіспеушілігі. Жедел пайда болатын, потенциалды қайтымдылығымен, бүйректің тез арада функциясының жеткіліксіздігімен, гиперазотемия және гомеостаз бен көптеген мүшелердің бұзылыстарымен көрінетін бүйрек жеткілісіздігі. (Адо, Новицкий)
Бүйрек қызметінің жеткіліксіздігінің негізгі көрсеткіштері: 1. Бүйрек шумақтары арқылы зәр сүзілудің қарқыны төмен деуі. Ол қалыпты жағдайда 100 мл/минөтіне мөлшерде болса, бүйрек жеткіліксіздігінде 100150 мл/мин- дейін азаюы мүмкін. 2. Зәр шығуының азаюы не толық тоқтауы(олигоурия, анурия) 3. Гиперазотемия- қанда нәруыздар алмасуының соңғы өнімдері қалдық азот(мочевина, зәр қышқылы, креатинин, индикан) 4. Зәрдің салыстырмалы тығыздығының азаюы (гипостенурия) 5. Қан плазмасының электролиттік құрамының бұзылуы (гипо- гипергликемия, гипонатремия, гиперсульфатемия, гиперфосфатемия) 6. Қанның PH төмендеуі, метоболизмдік ацидоз дамуы.
преренальды Себептері ренальды постренальды
Этиологиясы. Бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігі(БЖЖ)көптеген себептерден пайда болуы мүмкін. Бүйрекалдылық себепкер ықпалдарға: -қан тамырларының сілейме, коллапс кездеріндегі жіті жеткіліксіздіктер; -организмнің сусыздануы; артық ыдырап кетуі, миолиз дамуы; -эритроциттердің әртүрлі себептерден артық гемолизі т. с. с. жатады.
Бүйректік ықпалдарға: -бүйрек тінін тікелей бүліндіретін ауыр металдар, улы химиялық заттар, дәрі- дәрмектер (антибиотиктер, сульфаниламидтер, барбитураттар т. б. ), саңырауқұлақтар мен жылан улары, анаэробты жұқпалар. -жіті гломерулонефриттер мен пиелонефриттер. -бүйрек тамырларының тромбозы мен эмболиясы және т. б. жатады.
-Бүйректен кейінгі несеп жолдарының таспен немесе қан ұйындыларымен тез бітеліп қалуы, қуықтың рагі, простата т. б. бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігін туындатады.
Патогенезі. БЖЖ даму жолдарында көпшілік себепкер ықпалдардың әсерлерінен бүйректің, әсіресе сыртқы қабатында қан айналымның бұзылыстары, ишемия дамуының маңызы өте зор. Ишемия айналымдағы қан көлемінің азаюынан, бүйрек шумақтарына енетін артериолалардың қатты жиырылып қалуынан немесе тамыр ішінде шашыранды қан ұю синдромы дамуынан байқалады. Ишемияның нәтижесінде шумақ қылтамырларында қан қысымы төмендеуінен несептің сүзілуі азаяды.
Егер бүйрек ишемиясы ұзаққа созылса, онда бүйрек өзекшелерінің эпителий жасушаларында некроз дамуына дейін әкелетін дистрофиялық өзгерістер дамиды, нефрон шумақтарының тіректік мембраналарының тұтастығы бұзылады. Нефрон өзекшелерінде эпителий жасушаларының құрылымдық бұзлыстарынан шеткері өзекшелерде алғашқы несептен натрий иондарының кері сіңірілуі азаяды.
Осыдан алғашқы зәрде натрийдің көбеюі бүйрек шумақтары маңындағы жасушаларда ренин түзілуін артырады. Ренин ангиотензин І-ді ІІ -ге айналдырып, бүйрек шумақтарына келетін артериолалардың жиырылуын тудырады.
Клиникалық көріністері: 1. Бастапқы сатысы жіті бүйрек жетіспеушілігін шақырған себептің бастапқы көріністерімен көрінеді. Бірнеше сағаттан бірнеше тәулікке дейін созылады. Бүйрек жеткіліксіздігін туындатқан аурудың көріністері басым болады. Қан айналымының бұзылыстары жиі байқалады.
2. Олигоанурия сатысында – екі апта мерізіміне созылып, тәлігіне зәрдің шығарылуы 500 мл-ден аспайды. Бір-екі тәуліктен олигоурия ануриямен ауысып, тәулігіне 50 - 100 мл зәр шығарылады. Олигоурияның даму себептері: 1. Бүйрек ишемиясы кезінде бүйрек қылтамырларында қан қысымының төмендеуі зәрдің сүзілуін азайтады. 2. Бүйректің милы қабатында қанайналым азайғандықтан онда осмостық қысымды көтеретін заттар жиналып қалады. Олар нефрон шумақтарында сүзілген алғашқы зәрді бүйректің аралық тіндеріне сіңіріліп кетеді. 3. Эптелий жасушаларының ісінуі, жартылай ыдыраған жасушалардың сыдырылуы, ісінген аралық тіндер мен өзекшелердің қысылып қалуы, өзекшелердің ішінде миоглобин, гемоглобин, дәрә- дәрмектердің, кристалдардың тұнуы.
Қоюландыру және сұйылту қабілеті жоғалып, изостенурия дамиды. Зәрдің меншікті тығыздығы қан плазмасының тығыздығымен теңеледі. 10101012 мөлшерде тұрақты сақталады. Зәрде нәруыздар, цилиндрлер, лейкоциттер және эритроциттер пайда болады. Азот өнімдерінң деңгейі көтеріледі: Жалпы қалдығы 200 -0300 ммоль/л, мочевина 120 - 150 ммоль/л, креатинин 1, 2 - 1, 7 ммоль/л, зәр қышқылы 2 - 3 ммоль/л, дейін көтерілуі мүмкін. Қанда фенол, индол, скатол, гуанидин деңгейлері жоғарылайды.
Бүйректің зәр шығару қабілеті төмендеуі организмде су мен тұздардың жиналуына әкеледі. Осыдан қанда калийдің, магнидің деңгейі көтеріледі. Гиперкалиемия нәтижесінде жүректің артимиялары, кенеттен тоқтап қалуына әкеледі. Натрий, хлор, кальций қаннан тін жасушаларына тез ауысуы мсалдарынан, керісінше қандағы деңгейі төмендеуі мүмкін. Кальцийдің деңгейі төмендесе сіңір тартылуына, тырыспа, сіреспе дамуына әкеледі.
3. Диурездің біртіндеп қалпына келу сатысы – зәр шығарылу ақырындап көтеріледі. Бүйректе қан айналымы қалыпына келуінен нефрон шумақтарында зәр сүзілу, өзекшелерінің өтімділігі жақсарады. Нефрондардың тіректік мембраналары сақталған шумақтары мен өзекшелерінің эпителий қалпына келе бастаған. Зәр шығару қалыпты деңгейге көтеріледі, артынан полиурия дамиды. Тәуліктік диурез бірнеше литрге дейін болады. Бірақ қалпына келе бастаған өзекшелердің эпителий жасушалары әліде бүйректің қоюландыру, сұйылту қабілетін орнына келтіре алмайды. Зәрдің меншікті тығыздығы төмен болады. Бұл кезде зәр көп шығарылуы салдарынан организмнің сусыздануы ьолуы мүмкін. Зәрмен калий, магний, хлор көптеп шығарылуы салдарынан, олардың қандағы деңгейі төмендейді. Нәтижесінде бұлшық еттердің әлсіздігі, рефлекстердің азаюы, салданулар мен шала салданулар дамуы мүмкін. Гуморалдық, жасушалық иммунитет төмендейді, организмнің микробтарға сезімталдығы жоғарылайды.
Сонымен, қорытындылай келсек бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі олигурия немесе анурия дамуынан қанда, жасушаларда нәруыз алмасуының соңғы өнімдері, протондар, натрий, калий иондардың және судың мөлшері қатты көбейіп кетуімен сипатталатын патологиялық жағдай. Жедел және созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі уремиялық комамен асқынады. Осы жағдайлар тез арада гемодиализ не жоспарлы гемодиализді, соңынан бүйрек трансплантациясын қажет етеді.
Қолданылған әдебиеттер: v Ә. Нұрмұхамбетұлы – “Клиникалық патофизиология” 2010 v Б. Н. Айтбембет-“Ішкі ағза ауруларының пропедевтикасы” 2003 ж v В. В. Новицкий, Е. Д. Гольдберг, О. И. Уразова – Патофизиология, 2010
Назарларыңызға рахмет!!!
Скачать презентацию Семей мемлекеттік медицина университеті Физиологиялық пәндер кафедрасы СӨЖ
Alimkhanov Arman 316 OMF patfiz-2.pptx