САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Выполнила: студентка 3 курса 4 группы Богданова Анна Николаевна Для д. м. н. Алексеева Владимира Вячеславовича Ростовский Государственный Медицинский Университет. Каф. Пат. физтологии
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ(СД): Группа обменных заболеваний, характеризующихся гипергликемией вследствие нарушения секреции и/или эффективности действия инсулина. СД 1 типа деструкция В-клеток, приводящая к полной недостаточности инсулина А)Аутоиммунная Б)Идиопатическая СД 2 типа А)Резистентность к инсулину с относительной недостаточностью инсулина Б)Секреторный деффект с недостаточностью или без неё
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ: Другие специфические типы: Генетические дефекты функции В-клеток Генетические дефекты в действие инсулина Болезни эндокринной части поджелудочной железы Эндокринопатии Инфекции СД индуцированный лекарствами и химикатами Редкие формы иммуноопосредованного СД Гестационный СД.
ЭТИОЛОГИЯ: Деструкция островковой ткани ПЖЖ Удаление ПЖЖ Острый и хронический панкреатит АТ и сенсибилизированные лимфоцыты разрушающие В-клетки островков Лангерханса Уменьшение числа рецепторов к инсулину Разрушение или блокада инсулиновых рецепторов АТ Пострецепторный блок эффекта инсулина Повышение зависимости В-клеток от стимуляторов продукции инсулина
СИМПТОМЫ: Гипергликемия Глюкозурия Полидипсия Гиперкетонемия Кетонурия Гиперазотемия Гиперлипидемия Гиперлактацидемия
ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ: Диабетический кетоацидоз Декомпенсация СД-1, обусловленная абсолютным дефицитом инсулина, может закончится кетоацидотической комой и смертью Гиперосмолярная кома-развивается вследствие дегидратации и гипергликемии на фоне абсолютного дефицита инсулина, сопровождается высокой летальностью Гипогликемическая кома-снижение уровн глюкозы в сыворотке крови, сопровождаю активацию симпатической нервной систе
ПАТОГЕНЕЗ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ: Абсолютный дефицит инсулина Нарушение утилизации глюкозы тканями Гипергликемия Гиперосмолярность Повышение уровняконтинсулярных гормонов Осмотический диурез Дегидратация Потеря электролитов Гипоксия Гиповолемический шок Снижение мозгового, почечного периферического кровотока Анурия Энергетический голод Кома Гликогенолиз, протеолиз, липолиз Активация глюконеогенеза и кетогенеза Повышение уровнялактата Повышение уровня кетоновых тел Метаболический ацидоз
ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ: Относительный дефицит инсулина Нарушение утилизации глюкозы тканями Повышение уровня контринсулярных гормонов Гипергликемия Гиперосмолярность Осмотический диурез Интеркурентные заболевания Дегидратация Снижение мозгового, почечного, периферического кровотока Анурия Кома Гиповолемический шок Гипоксия Активация глюконеогенеза Глюкозотоксичность Потеря электролитов Рвота, диарея, прием диуретиков кровотечение, почечная недостаточность, снижение чувства жажды Повышение уровня лактата
ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ:
В РОТОВОЙ ПОЛОСТИ: Гипергликемия Нейроинток сикация Невралгия тройничного нерва Медленное осложненное заживление лунки после удаления Повышение вирулентности микрофлоры полости рта Глюкозотоксичность Снижение сосудистой проницаемо сти Воспалительны еи инфекционные процессы в околозубных тканях Гингивиты, стоматиты, кариес Активное отложение зубного камня Утолщение стенки и базальной мембраны каппиляров Ангиопатия сосудов микроципкул яторного русла Парадантоз Уменьшение резистентности капилляров десны Диффузный остеопороз атрофия альвеолярной кости
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ:
Ростов-на-Дону 2012 г.
Скачать презентацию САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Выполнила студентка 3 курса 4 группы
sah-131028161409-phpapp02.pptx